У новорожденных и грудных детей сосцевидный отросток не развит и гнойный процесс из среднего уха проникает только в сосцевидную пещеру. В этом случае воспалительный процесс в пещере и в окружающих тканях обозначается как антрит. Сочетание отита с антритом у грудных детей встречается довольно часто, особенно у детей недоношенных, страдающих рахитом, диспепсией и другими заболеваниями, понижающими сопротивляемость организма. Важная особенность антрита у детей состоит в том, что образование субпериостального абсцесса происходит довольно быстро, иногда даже без разрушения костного вещества; при этом гной проникает через незаросшие щели (чешуйчато-
Рубцовые изменения в цепи слуховых косточек более выражены вокруг стремени, в результате может развиться фиксация основания стремени в нише окна преддверия. Блок входа в пещеру при мезотимпаните развивается в 15—20 % случаев, при этом в ячеистой системе сосцевидного отростка создаются анаэробные условия, способствующие развитию агрессивной микрофлоры, что приводит к деструкции слизистой оболочки и кариесу сосцевидного отростка.
Клиника. Больной жалуется на снижение слуха, гноетечение, периодически возникающие боли в ухе в течение нескольких месяцев или лет после перенесенного острого гнойного среднего отита или травмы барабанной перепонки. Однако в ряде случаев у пациента отсутствуют гноетечение и снижение слуха — этому может способствовать локализация перфорации в передних отделах, когда сохраненные участки перепонки хорошо экранируют окно улитки. Боль в ухе может возникать лишь при обострении процесса; иногда она появляется при вторичных заболеваниях наружного уха — наружном ограниченном или диффузном отите.
Выделения из уха чаще без запаха, носят слизисто-гнойный характер, но при наличии грануляций или полипов можно наблюдать кровянисто-гнойные выделения; по объему отделя-мое может быть скудным или обильным при обострении.
При отоскопии определяется сохранная ненатянутая часть барабанной перепонки и перфорация в натянутой части (рис. 5.40). Перфорация может быть различной по форме, величине и локализации. Некраевая перфорация не достигает костного барабанного кольца и по окружности сохраняется хотя бы узенький ободок остатков барабанной перепонки, за что ее иногда называют ободковой. Патологический процесс в ухе при
наличии такой перфорации считается прогностически более благоприятным. При краевой перфорации в натянутой части барабанной перепонки, доходящей до костного кольца, существуют условия для врастания эпидермиса в барабанную полость и это создает предпосылки для неблагоприятного течения мезотимпа-нита.
По форме отверстие может
быть круглым, овальным, почкообразным; по величине — от точечного до почти тотального, занимающего большую часть натянутой части барабанной перепонки. При больших дефектах барабанной перепонки видна стенка мыса с утолщенной слизистой оболочкой, грануляциями и полипами. В ряде случаев края перфорационного отверстия могут быть сращены с медиальной стенкой барабанной полости, соединительнотканные тяжи могут захватывать и слуховые косточки, нарушая их подвижность. В диагностике мезотимпанита, помимо традиционной отоскопии, следует использовать микроотоскопию с целью детального осмотра остатков барабанной перепонки и видимых участков барабанной полости для оценки состояния слизистой оболочки промонториальной стенки.
Слух при мезотимпаните понижен в основном по кондук-тивному типу, степень тугоухости зависит от локализации перфорации, ее размеров, характера патологических изменений в барабанной полости. При перфорации в передних отделах барабанной перепонки слух может быть снижен на 15—20 дБ или быть в пределах нормы. При длительном течении мезотимпанита и частых обострениях заболевания присоединяется ней-росенсорный компонент тугоухости за счет интоксикации внутреннего уха. Таким образом, выраженность тугоухости у больного зависит от активности воспалительного процесса в ухе, сохранности функции слуховых косточек и функционального состояния
латеральной стенки аттика и над входом в пещеру. Патогистоло-гически отмечается расширение костно-воздушных полостей и каналов, заполнение их соединительной тканью с массивными клеточными инфильтратами, представленными в основном лимфогистиоцитарными элементами, наличие очагов резорбции и новообразования кости.
Иная картина при холестеатомной форме эпитимпанита.
Холестеатома представляет собой опухолевидное образование белесоватого цвета с перламутровым блеском, обычно имеющее соединительнотканную оболочку — матрикс, покрытую многослойным плоским эпителием, плотно прилежащую к кости и нередко врастающую в нее. Основу холестеатомы составляет плотное наслоение эпидермальных масс и продуктов их распада, главным образом холестерина, гноя, бактерий.
Механизм образования холестеатомы связан с врастанием эпидермиса кожи наружного слухового прохода в полость среднего уха на его костные стенки, что становится возможным при краевой перфорации барабанной перепонки. В этих условиях между кожей наружного слухового прохода и надбарабан-ным углублением нет преграды в виде остатков барабанной перепонки; вросший таким образом эпидермис является оболочкой холестеатомы — ее матриксом. Поскольку матрикс представляет собой живую выстилку, то его эпидермальный слой постоянно нарастает и слущивается, что является нормальным процессом для кожи; под влиянием раздражения гноем и продуктами распада этот процесс усиливается. Постоянная десквамация поверхностных слоев эпидермиса, задержка его в узких полостях среднего уха и накапливание — этапы роста холестеатомы.
Постепенно увеличиваясь, холестеатома заполняет аттик и сосцевидную пещеру и разрушает окружающую кость — лабиринтную костную капсулу, стенку канала лицевого нерва, сосцевидный отросток с обнажением оболочек височной доли большого мозга, мозжечка и стенки сигмовидного синуса. Все это может привести к тяжелым осложнениям, в том числе и внутричерепным.
Такому течению процесса способствует постоянное давление массы холестеатомы, врастание матрикса в костные ячейки, запустевшие канальцы костных стенок и воздействие на костную ткань химических компонентов холестеатомы и продуктов ее распада. Исследования И.В. Иванец (1992) показали, что агрессивная сущность холестеатомы определяется совокупностью факторов, включающих ее локализацию в замкнутых полостях среднего уха, биохимические особенности ее содержимого, выполняющего роль индуктора и катализатора воспалительных реакций и являющегося очагом инфекции, преимущественно анаэробной.
Клиника. Гнойный процесс при эпитимпаните протекает в области, изобилующей узкими и извилистыми карманами, образованными складками слизистой оболочки и слуховыми косточками, основная масса которых находится в надбарабанном углублении (аттике), и это ведет к задержке гнойного секрета и затрудняет его отток.
Основная жалоба больных, у которых развивается гнойно-кариозный процесс, — выделения из уха. Обычно они гной-
ные, с резким гнилостным запахом, иногда с примесью крови (при наличии грануляций) или "крошковидных" масс.
При отоскопии у больных с гнойно-кариозной формой эпитимпанита при ограниченном процессе определяется небольшая перфорация в ненатянутой части барабанной перепонки и вялотекущий остеит латеральной стенки аттика (рис. 5.41). В этом случае
слух почти не изменяется. При распространенном процессе перфорация полностью занимает латеральную стенку аттика: ненатянутую часть барабанной перепонки и костную
Распознавание холестеатомы не представляет трудностей, если в просвете перфорации видны типичные белые (перламутровые) холестеатомные массы. В других случаях распознать холестеатому можно с помощью промывания надбарабанного углубления через ушную канюлю. Обнаружение плавающих эпидермальных чешуек в промывной жидкости указывает на наличие холестеатомы. При зондировании через перфорационное отверстие с помощью изогнутого пуговчатого зонда определяется шероховатость по краю латеральной стенки аттика, нередко к кончику зонда прилипают холестеатомные массы. При холестеатоме часто обнаруживается нависание задневерх-ней стенки в костном отделе наружного слухового прохода, что сопровождается сужением его глубоких отделов. Этот симптом свидетельствует о распространении холестеатомы под надкостницу наружного слухового прохода.
Ценным диагностическим методом является рентгенография височных костей в двух проекциях — по Шюллеру и Май-еру. При холестеатоме на рентгенограмме в аттикоантральной области обнаруживают резко очерченный дефект кости в виде бесструктурного просветления (полость), окруженного тонкой плотной костью — стенкой полости. При кариозном процессе в кости края дефекта обычно размыты. Информативным методом диагностики эпитимпанита является также КТ височной кости. Метод позволяет с высокой точностью установить не только объем деструктивных изменений височной кости, но и оценить состояние слуховых косточек, слуховой трубы, выявить распространение процесса в полость черепа.
26. Хирургическая реабилитация расстройств слуха. Тимпанопластика. Стапедопластика. Показания, условия выполнения, основные варианты.
Термином "тимпанопластика" обозначают хирургические вмешательства на ухе, выполняемые с целью улучшения слуха. Вопрос о тимпанопластике, т.е. о полном закрытии барабанной полости, решается в зависимости от состояния мукопериоста и может быть отложен на второй этап — до нормализации функции слуховой трубы и стихания воспалительных изменений в послеоперационной и барабанной полостях.
Тимпанопластика включает использование сохранившихся элементов звукопроводящего аппарата среднего уха, а в случае их частичной или полной утраты — реконструкцию трансформационной системы с помощью различных материалов: аутогенных (фасция височной мышцы, хрящ с надхрящницей из ушной раковины, козелка или перегородки носа, кожа наружного слухового прохода на питающей ножке), аллогенных (трупные ультратонкие хрящевые пластинки, мозговая оболоч-
ка), современных биоинертных материалов (полиамидная ткань, полифасфазен). При этом восстановлению подлежат цепь слуховых косточек и барабанная перепонка. Тимпано-пластика показана при различных формах хронического гнойного среднего отита, травмах, аномалиях развития уха, при адгезивном среднем отите.
Перед операцией проводят аудиологическое исследование, определяют тип тугоухости, функциональный резерв улитки (разница между порогами воздушной и костной проводимости на аудиограмме), вентиляционную и дренажную функции слуховой трубы. При выраженном нарушении звуковосприятия и функций слуховой трубы тимпанопластика малоэффективна. С целью прогнозирования результатов тимпанопластики используют пробу с ваткой — устанавливают возможный прирост остроты слуха
проходящих во внутреннем слуховом проходе, нарушается слуховая и вестибулярная функции и развивается паралич лицевого нерва.
Особая опасность переломов височной кости состоит в возможном развитии внутричерепных осложнений (отогенный менингит, энцефалит и др.) при проникновении инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа.
Непосредственно после травмы состояние больного тяже-
лое, наблюдаются спонтанные вестибулярные реакции (головокружение, спонтанный нистагм, отклонение рук, нарушение статического и динамического равновесия, тошнота и рвота) При кровотечении из уха с отоликвореей выявляется симптом "двойного пятна", когда на перевязочном материале вокруг центрального кровянистого пятна образуется характерный светло-желтый ободок. Определяется парез или паралич лицевого нерва, менингеальные и очаговые мозговые симптомы. Тугоухость — по типу нарушения звуковосприятия на стороне поражения, возможна глухота. При поражении лабиринта звук в опыте Вебера латерализуется в здоровое ухо, а гематотимпа-нум без повреждения лабиринта проявляется латерализацией звука в больное ухо. При поясничной пункции у больного с переломом основания черепа обнаруживают кровь в спинномозговой жидкости.
Если позволяет неврологическая симптоматика, производят рентгенографию черепа для установления характера перелома. Рентгенография височных костей связана с поворотами головы в крайние положения, что опасно в первое время после черепно-мозговых травм. Более информативными являются КТ и МРТ, позволяющие точно локализовать линию перелома и исключить внутричерепную гематому.
Лечение. На месте происшествия с целью остановки кровотечения из уха (если оно есть) выполняют тампонаду наружного слухового прохода стерильными турундами или ватой, накладывают асептическую повязку. Чтобы исключить смещение головы больного по отношению к туловищу, транспортируют пострадавшего лежа на спине, обеспечив неподвижность наложением на голову и шею корсета. Следует избегать тряски больного и поворотов его с боку на бок, наклонов или запро-кидывания головы. При подозрении на субарахноидальное кровотечение производят поясничную пункцию, при наличии внутричерепной гематомы выполняют нейрохирургическое вмешательство. Дальнейшая лечебная тактика базируется на состоянии больного, включая неврологический статус.
Ликворея из уха, как правило, прекращается самостоятельно. При продолжающейся ликворее производят операцию на среднем ухе с обнажением твердой мозговой оболочки и пластикой ее дефекта височной мышцей.
Прогноз при травме височной кости зависит от характера перелома основания черепа, его давности и неврологической симптоматики (повреждение мозговых оболочек и вещества мозга). Обширные повреждения нередко ведут к летальному исходу непосредственно или в ближайшее время после травмы. В первые дни после повреждения причиной смерти может быть сдавление мозга гематомой. Выздоровление редко бывает полным, остаются головная боль, головокружение, нередко присоединяются эпилептиформные припадки.
При серозном лабиринтите обычно наблюдаются снижение слуха и симптомы раздражения вестибулярного аппарата. Вестибулярные симптомы характеризуются системным головокружением, мелко и среднеразмашистым горизонтально-ротаторным нистагмом, направленным в сторону больного уха, атаксией, тошнотой, рвотой и вестибулярно-вегетативным синдромом.
При диффузном гнойном лабиринтите, начало болезни бурное, с выраженными симптомами острой вестибулярной дисфункции в виде угнетения -гибели вестибулярного аппарата с головокружением, нарушением равновесия, сопровождающимися вегетативными расстройствами и спонтанным нистагмом в сторону здорового уха, а также с полной глухотой на больное ухо. В течение небольшого периода времени полностью разрушаются рецепторные окончания слухового и вестибулярного анализаторов.
При некротических лабиринтитах, в отделяемом из уха содержатся секвестрированные участки костного лабиринта и почти всегда присоединяется парез лицевого нерва.
Основным признаком ограниченного лабиринтита считают положительный фистульный симптом, который свидетельствует о наличии фистулы лабиринта (Рис.10).
Лабиринтный синдром характеризуется фазностъю течения (раздражение, угнетение и компенсация).
Принципы лечения лабиринтитов: Головокружение, атаксия и патологические вегетативные реакции при различных формах лабиринтитов являются наиболее частыми и ранними проявлениями.
Путями коррекции этих патологических реакций являются:
/) купирование острого приступа путем ликвидации или ослабления
спонтанных патологических реакций, после чего приступают к санации очага инфекции, а в некоторых случаях начинают прямо с санирующих вмешательств ;
2) санирующие операции на ухе:
3) закрепление результатов лечения в ближайший период после болезни. У пациентов этой категории, основополагающим должна быть комплексная, патогенетически обоснованная, а также дифференцированная терапия (антибактериальные и противовоспалительные препараты, ангикоагулянты, нейро-протекторные препараты, корректоры энергетического метаболизма, антиокси-данты нейротрофические препараты и др.). Антиоксиданты и антикоагулянты следует назначать курсами по 2-3 месяца. Назначение антиоксидантов (витамин Е или а - токофсрола ацетат, мстиол и мексидол) имеет очень важное клиническое значение. В нейропротекторную терапию входит назначение ноотропила, глицина, семакса и церебролизина. Универсальным медиатором центральной и периферической нервной системы является гистамин. Однако назначение гистамина в чистом виде вызывает очень много побочных эффектов. Единственным гистаминэргическим препаратом, который отличается от всех традиционно используемых лекарственных средств для лечения головокружения тем, что на уровне микроциркуляторного русла, он патогенетически воздействует на развитие головокружения является препарат фирмы 5о1уау РЪагта - Бетасерк. Бетасерк способствует улучшению микроциркуляции во внутреннем ухе, с последующим снижением гидропса лабиринта и с нормализацией внутрилабиринтного давления. Он вступает в сложную цепь нейромедиаторной передачи и, тем самым нормализует процессы возбуждения нейронов подкорковых вестибулярных ядер. Этот препарат оказывает прогистаминовый эффект на постсинапсической мембране, преимущественно влияя на Нз-рецепторы, находящиеся на пресинапсической мембране. Обладая «двойным»
7) Осмотр окулиста (состояние глазного дна).
8) Осмотр невролога.
9) Рентгенография височных костей, при необходимости - рентгенография грудной клетки и околоносовых пазух.
10) КТ и МРТ головного мозга, височных костей и околоносовых пазух в 2-х проекциях с шагом 1,0 - 2,0 мм. (но не более 2,0 мм.)
11) Общеклинические исследования (исследование крови и мочи).
12) Люмбальная пункция с исследованием ликвора при наличии синдрома раздражения мозговых оболочек.
При наличии резко выраженной брадикардии и признаков застоя на глазном дне, симптомов полушарной или задне-черепной дислокации, признаков очагового поражения - задней черепной ямки, появлении тонических судорог у больного, находящегося в сопорозном состоянии, - люмбальная пункция противопоказана.
ПРИМЕЧАНИЯ:
а) при подозрении на абсцесс височной доли мозга целесообразно применить следующие методики:
- исследование поля зрения (наличие гемианопсии);
- исследование расстройств речи: амнестическая афазия (больной забывает названия предметов, при абсцессе левой височной доли мозга), - сенсорная афазия (больной не понимает обращенную к нему речь); моторная афазия (при поражении лобной доли мозга больной понимает обращенную к нему речь, но не может говорить сам);
- обзорная рентгенография черепа; на данном снимке можно обнаружить смещение в здоровую сторону обызвествленной шишковидной железы;
- эхоэнцефалография (можно обнаружить смещение срединных структур мозга в здоровую сторону);
б) при подозрении на абсцесс мозжечка целесообразно обратить внимание на следующие симптомы:
- расстройства речи (брадилалия, скандированная речь, дизартрия),
- появление горизонтального или диагонального нистагма при лежании на здоровом боку;
- наличие миоклонии мягкого нёба, языка, дужек;
- появление бульбарной симптоматики (нарушение глотания, охриплость, парезы мышц глотки, гортани, нарушение сердечного ритма).
Для уточнения диагностики отогенных абсцессов мозга используют данные ангиографии, вентрикулографии, компьютерной и МРТ-томографии.
34. Отогенный менингит. Причины, пути инфекции. Клиника, диагностика, особенности клинического течения у детей. Лечение и профилактика.
Отогенный менингит (тетп$Шз о(о%епа) — разлитое гнойное воспаление мягких оболочек головного мозга, развивающееся в результате бактериального инфицирования со стороны полостей среднего уха.
Менингит является наиболее частым осложнением хронического, несколько реже — острого гнойного среднего отита. Различают первичный отогенный менингит, развившийся при распространении гнойной инфекции из уха на мозговые оболочки, и вторичный — возникший как следствие других внутричерепных осложнений: синустромбоза, субдурального или внутримозгового абсцесса.
Этиология. Этиологическим фактором является разнообразная бактериальная флора, высеваемая при хроническом или остром гнойном среднем отите, приведшем к развитию данного внутричерепного осложнения.
Обычно первые два симптома (ригидность затылочных мышц и симптом Кернига) соответствуют тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости.
Наличие даже незначительно выраженных менингеальных симптомов является безусловным показанием к поясничной пункции.
Среди очаговых симптомов выделяют симптомы поражения вещества мозга и черепных нервов. О развитии энцефалита с поражением двигательных центров коры большого мозга и передних рогов спинного мозга свидетельствуют пирамидные симптомы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менингита. Обычно в первую очередь поражаются глазодвигательные нервы, из них чаще других отводящий (VI) нерв, реже глазодвигательный (III) нерв, еще реже блоковый (IV) нерв.
Глазное дно в большинстве случаев отогенного менингита не изменено, лишь у 4—5 % больных наблюдается незначительная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая смазанность их границ, расширение вен.
В периферической крови практически всегда наблюдается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, превышающий 15,0-109/л — 25,0-1Ск/л. Изменена лейкоцитарная формула — имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм. СОЭ увеличена до 40—60 мм/ч, иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.
Диагностика. В диагностике менингита важнейшее значение имеет исследование спинномозговой жидкости.
Поясничную пункцию производят при лежачем на боку положении больного с согнутой спиной и сильно подтянутыми к животу ногами. Пунктируют между III и IV поясничными позвонками. Ориентиром служит поперечная линия, соединяющая подвздошные гребни. При менингите спинномозговая жидкость вытекает под давлением, она мутная, иногда зеленовато-желтая, гнойная. В норме она вытекает из иглы со скоростью 60 капель в 1 мин, давление по манометру 150— 200 мм вод.ст. Увеличивается количество клеточных элементов — в норме 3—6 клеток в 1 мкл, если их больше 300—500 в
1 мкл, то это свидетельствует о гнойном менингите. Цитоз достигает иногда тысяч и даже десятков тысяч клеточных элементов в 1 мкл. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80—90 %). Повышается содержание белка (норма 150—450 мг/л), уменьшается количество глюкозы и хлоридов (норма глюкозы 2,5—4,2 ммоль/л, хлоридов 118—132 ммоль/л). Значительное снижение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости, а также низкий плеоцитоз при тяжелом состоянии больного являются прогностически неблагоприятными признаками. Микробиологическое исследование спинномозговой жидкости позволяет иногда выявить возбудителя, облегчает выбор соответствующего антибиотика.
Дифференциальный диагноз. Отогенный менингит необходимо дифференцировать от туберкулезного, эпидемического, цереброспинального и серозного вирусного менингитов. Туберкулезный менингит чаще бывает у детей, для него характерно вялое и медленное течение, при нем нередко бывают поражены туберкулезным процессом другие органы, в первую очередь легкие. При поясничной пункции спинномозговая жидкость чаще прозрачная, вытекает под давлением; цитоз не выражен, однако определяется большое количество лимфоцитов (до 80 %). При сохранении спинномозговой жидкости в пробирке через сутки образуется фибринная пленка.
Эпидемический цереброспинальный менингит протекает бурно, его началу нередко предшествует катар верхних дыхательных путей, наблюдаются петехии на коже,
пенициллин обладает жестким бактерицидным действием на многие микроорганизмы. Приходится учитывать и тот факт, что это один из наиболее доступных антибиотиков.
Среди полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия, устойчивых к пенициллиназе, наиболее известны комбинации с ингибиторами р-лактамаз: амоксициллин с кла-вулановой кислотой (аугментин, амоксиклав), ампициллин в сочетании с сульбактамом (уназин). При тяжелых инфекциях, вызванных сочетанным воздействием аэробов и анаэробов, особенно при подозрении на поражение синегнойной палочкой, используют антипсевдомонадные пенициллины: тиментин (тикарциллин совместно с клавулановой кислотой) или тазо-цин (пиперациллин также в сочетании с ингибитором р-лактамаз — тазобактамом).
Если среди возбудителей идентифицированы или предполагаются анаэробы, то наряду с полусинтетическими пеницил-линами применяют метронидозол (внутривенно капельно по 500 мг 3 раза в сутки). Такое сочетание широко используется и неоднократно подтвердило свою высокую эффективность. В ряде случаев, при наиболее тяжелом течении отогенного менингита, с первых часов назначают одновременно до 3—4 антибактериальных препаратов различных групп с учетом их фармакологической совместимости. Например, назначают пенициллин по 36 000 000 ЕД в сутки внутривенно капельно, раствор линкомицина 30 % по 4,0 мл 3 внутримышечные инъекции, раствор метронидазола 0,5 % по 100 мл внутривенно капельно трижды в сутки, раствор диоксидина 0,5 % по 20 мл 2 раза в день вводят медленно внутривенно.
При лечении внутричерепных осложнений находят применение также цефалоспорины III—IV поколения. Хорошо зарекомендовали себя такие препараты, как цефтазидим (фортум), цефтибутен (цедекс), цефтриаксон (лонгацеф, роцефин), относящиеся к III поколению цефалоспоринов. В частности, цефтазидим, применяемый парентерально по 1—2 г через каждые 8—12 ч, обладает бактерицидным действием в отношении гра-мотрицательных (псевдомонады, клебсиелла, протей, нейссе-рия, гемофилюс, золотистый стафилококк и др.), анаэробных микроорганизмов, является препаратом первого выбора при инфицировании синегнойной палочкой. Цефалоспориновый антибиотик IV поколения цефпиром (кейтен) характеризуется широким спектром бактерицидного действия, может быть использован для лечения пациентов с нейтропенией и ослабленным иммунитетом. Цефалоспорины редко комбинируют с другими антибиотиками, однако при очень высокой вирулентности возможно сочетание с гентамицином, семейством ампицил-лина. К сожалению, при таких комбинациях усиливается возможность токсических и аллергических осложнений.
Следует подчеркнуть, что успех антибактериальной терапии при отогенном менингите в немалой степени зависит от того, насколько своевременно и эффективно произведена элиминация гнойного очага в ухе. Патогенетическую терапию проводят одновременно с этиотропной и включает она дегидратацию и детоксика-цию. В качестве дегидратирующих средств применяют внутри венные вливания маннитола по 30—60 г в сутки в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия струйно; внутривенное или внутримышечное введение лазикса по 3—4 мл в сутки1 внутримышечные инъекции по 10 мл 25 % раствора сульфата магния; раствор глюкозы 40 % внутривенно по 20 мл. Проводя дегидратирующую терапию, необходимо следить за постоянством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин). В целях детоксикации
щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой, однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс бывает окружен воспаленным и размягченным веществом мозга.
Клиника. Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса в значительной мере определяется локализацией абсцесса, его величиной, реакцией окружающих тканей и стадией процесса. В течении абсцесса мозга выделяют четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.
Начальная стадия длится обычно 1—2 нед и сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры тела до 37,2—37,5 °С, тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса. Нередко подобное состояние больного совпадает с обострением хронического отита или с послеоперационным периодом (после санирующей операции на ухе) и поэтому не принимается должным образом во внимание. На самом же деле оно должно рассматриваться как возможное начало абсцесса, и больной в этот
период должен быть подвергнут тщательному неврологическому обследованию.
Латентная стадия болезни (от 2 до 6 нед) бедна симптомами. Могут отмечаться вялость, бледность больного, отсутствие аппетита, периодически головная боль. В этот период температура тела обычно нормальная, формула крови также без отклонений от нормы. Первые две стадии отогенного абсцесса мозга часто протекают незаметно или их симптомы приписывают обострению отита.
Переход в явную стадию абсцесса может быть постепенным, но иногда симптомы появляются внезапно. Продолжительность явной стадии около 2 нед, налицо картина тяжелого заболевания с тенденцией к быстрому и неуклонному ухудшению состояния больного, хотя в редких случаях может наблюдаться волнообразное течение болезни с периодами улучшения и ухудшения. Многочисленные симптомы, которыми характеризуется заболевание в этот период, объединяют в три группы: общие признаки тяжелого инфекционного заболевания, общемозговые симптомы, очаговые неврологические симптомы, зависящие от локализации абсцесса.
Первая группа — симптомы тяжелого нагноителъного процесса. Характерны слабость, разбитость, отсутствие аппетита; больной вял, сонлив, кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Язык обычно обложен, появляется неприятный запах изо рта, задержка стула, изменения в крови, характерные для воспаления. Повышение температуры тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура тела.
Общие мозговые симптомы (вторая группа) развиваются вследствие повышения внутричерепного давления, дислокации структур мозга, распространения воспалительного процесса или токсического воздействия абсцесса на продолговатый мозг. Головная боль при абсцессе является обычным и очень важным симптомом, отсутствие головной боли при абсцессах мозга отмечается редко и лишь при наличии плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих тканей. Она может быть постоянной или приступообразной, иногда носит нестерпимый характер, обычно соответствует месту локализации абсцесса и усиливается при постукивании пальцем по покровам черепа над местом расположения абсцесса. Головная боль может сочетаться с тошнотой и рвотой, которая возникает чаще всего на высоте головной боли внезапно и не связана с приемом пищи. Обычно рвота
