воронки. Рекомендуется транстубарное введение различных лекарственных препаратов: химотрипсина, гидрокортизона, лидазы, флуимуцила. Показано парентеральное введение биостимуляторов (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, актовегин), витаминов группы В, кокар-боксилазы, АТФ; назначают антигистаминные препараты. Из физиотерапевтических методов применяют микроволновую, УВЧ-терапию, электрофорез и эндауральный фонофорез лидазы, йодида калия, грязелечение, ультразвуковой массаж трубных валиков. Обычно курсы комплексного лечения повторяют 2—3 раза в год.
При резко выраженном рубцовом процессе, не поддающем-
ся консервативным методам лечения, осуществляют тимпано-томию с рассечением спаек, мобилизацией косточек или восстановлением цепи слуховых косточек. Однако нередко операция оказывается малоэффективной, поскольку рубцовые сращения вновь образуются, а стойкое восстановление проходимости слуховой трубы трудно достижимо. При двустороннем спаечном процессе с выраженным нарушением слуха, а также лицам пожилого возраста показано слухопротезирование.
сколько-нибудь выраженных болевых ощущений и не приводящего к нарушению общего состояния больного. К небольшому снижению слуха на одно ухо, постепенно нарастающему, больной привыкает. Врач должен учитывать, что малосимптомное течение экссудативного среднего отита в настоящее время встречается все чаще.
Наиболее важное значение в диагностике имеет отоскопия, лучше с увеличением. Для уточнения диагноза выполняют исследование функции слуховой трубы с помощью общедоступных проб; проводят также импедансометрию, при этом выявляется уплощенная кривая. Слух исследуют с помощью камертонов и аудиометрии.
Стойкое течение экссудативного среднего отита может сопровождаться вялотекущим мастоидитом, поэтому рекомендуется рентгенография височных костей в проекции Шюллера. Учитывая, что важным фактором, приводящим к развитию заболевания, является тубарная дисфункция, проводят детальное исследование носа и глотки.
Лечение. Оно должно быть комплексным, эффективность его тем выше, чем раньше оно начато. В первую очередь следует стремиться к восстановлению функции слуховой трубы. Это достигается санацией воспалительных заболеваний носа, околоносовых пазух, глотки. Для улучшения тубарной функции проводят продувание ушей по Политцеру или через
ушной катетер, с одновременным массажем барабанной перепонки с помощью воронки Зигле.
Через катетер в просвет слуховой трубы вводят гидрокортизон, антибиотики, диоксидин, трипсин, химотрипсин. Достаточно эффективно введение протеолитических ферментов и лидазы посредством эндаурального электрофореза. В нос в виде капель применяют сосудосуживающие препараты, однако длительное использование их нежелательно, так как эти вещества снижают мукоцилиарную активность мерцательного эпителия полости носа и слуховой трубы.
Назначение антигистаминных препаратов рекомендуется в тех случаях, когда серозный средний отит развивается на фоне аллергии. Показаны также общеукрепляющие средства, витамины, в комплекс лечебных мероприятий в последнее время все чаще включают иммунокорректоры (например, полиокси-доний по 0,006 г внутримышечно через день — всего 6—10 инъекций).
В тех случаях, если функция слуховой трубы не восстанавливается, экссудат не рассасывается и слух не улучшается, используют хирургические методы для эвакуации секрета из барабанной полости. Наиболее широко применяют шунтирование барабанной полости. С этой целью до недавнего времени выполнялся парацентез барабанной перепонки в задненижнем ее квадранте и через разрез вводился шунт из биоинертного материала — тефлона, силикона, полиэтилена. Существует множество форм шунтов: дренажная трубка с отверстиями, катушка, трубка с полупроницаемой мембраной и др. Обычно дренаж оставляют до тех пор, пока не наступит выздоровление с улучшением тубарной функции — от нескольких недель до 1—2 лет. Введенный через разрез барабанной перепонки шунт нередко самопроизвольно выпадает, поэтому его иногда приходится вводить повторно до 3—4 раз. Более эффективной является методика шунтирования через подкожный туннель, образованный в области задненижней стенки слухового прохода — чрескожное (меатотимпанаяьное) шунтирование барабанной полости (рис. 5.33). При интрамеа-тальной тимпанотомии с шунтированием барабанной полости используют дренажную силиконовую трубку, которую проводят под волокнисто-хрящевое кольцо, не травмируя барабанную перепонку. У входа в слуховой проход трубка фиксируется к коже
объясняется распространением тромба в эмиссарные вены сосцевидного отростка.
При тромбозе внутренней яремной вены определяется болезненность в области сосудистого пучка шеи по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы (симптом Уай-тинга). При этом голова больного бывает наклонена в сторону поражения. При явлениях перифлебита в области верхней луковицы внутренней яремной вены могут наблюдаться симптомы поражения языкоглоточного (IX) и блуждающего (X) нервов, что проявляется замедлением пульса, затруднением глотания, охриплостью голоса.
Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез мышц, иннервируемых отводящим (VI) нервом, обусловленный, возможно, отеком твердой мозговой оболочки на основании мозга. При синустромбозе, осложненном ограниченным менингитом, могут наблюдаться парезы и других глазных мышц.
На рентгенограммах височной кости отмечаются деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение ячеек и часто признаки холестеатомы.
Диагностика. В типичных случаях синустромбоза не представляет затруднений. Если у больного с гнойным средним отитом не нарушен отток гноя, а температура тела повышается до 39 °С и выше и имеет при этом ремиттирующий характер, то это должно насторожить врача в отношении возможности
синустромбоза. Диагноз облегчается при наличии метастазов. Затруднения в диагностике возникают при нетипичной температурной реакции (например, если температура тела держится на субфебрильных цифрах). Подтверждается диагноз на операции, сопровождающейся ревизией синуса.
Лечение. При отогенном тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе лечение хирургическое и проводится экстренно, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях. Сразу по установлении диагноза хронического или острого гнойного среднего отита и наличия синустромбоза и сепсиса выполняют расширенную радикальную операцию на среднем ухе. В ходе операции обнажают стенку синуса (рис. 5.53) и пунктируют верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб. В ряде случаев тромб распространяется так далеко в нижнем и верхнем отделах синуса, что удалить его полностью не удается. Чаще всего и не следует стремиться это сделать, так как элиминация основного очага в среднем ухе и в центральной части синуса, а также интенсивная антибактериальная терапия нередко оказываются достаточными. Лишь в тех редких случаях, когда септические явления
в первые дни после операции не проходят, показана перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто несколько антибиотиков, осуществляя их подбор после получения результатов исследования микробной флоры и чувствительности ее к различным антибиотикам. Назначают также нистатин, витамины, антикоагулянтную, детоксикационную и дегидрата-ционную, а также симптоматическую терапию.
Характерно, что с развитием абсцесса спонтанный нистагм становится более интенсивным, а при лабиринтите в стадии выключения функции лабиринта нистагм меняет свое направление и направлен в здоровую сторону, постепенно ослабевает и, наконец, может вовсе исчезнуть.
Возможно поражение лицевого и отводящего нервов на стороне абсцесса мозжечка вследствие их сдавления в мосто-мозжечковом треугольнике увеличенным и отечным полушарием мозжечка или из-за ограниченного менингита на основании мозга. Парезы конечностей при абсцессах мозжечка обычно не наблюдаются, а если бывают, то в терминальной стадии.
К офтальмологическим изменениям следует отнести нарушение остроты зрения, застойные диски, неврит зрительного нерва, изменение полей зрения. Наиболее часто исследуют глазное дно, тогда как исследование остроты и полей зрения бывает затруднено из-за тяжести состояния больного Лечение. При отогенных абсцессах мозга лечение хирургическое. Оно включает расширенную радикальную операцию уха, поиски и вскрытие абсцесса. При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производят обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок, а при необходимости и в области траутманновского треугольника. В зависимости от данных обследования и операционных находок выполняют пункцию височной доли мозга, ситовидного синуса и мозжечка через траугманновский треугольник и в редких случаях через сигмо-видный синус, когда он запустел. Как правило, более чем в трех направлениях пункцию не производят, глубина продвижения иглы в мозг не должна превышать 4 см. При обнаружении абсцесса иглу оставляют на месте и по ней делают разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего крестообразно, после чего по игле вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии до абсцесса мозга. Затем, раскрыв щипцы на 1,5—2 см, выводят их из мозга и тем самым формируют ход в вещество мозга до гнойника; в полость абсцесса вводят полоску из перчаточной резины. Санация абсцесса может производиться и закрытым способом посредством пункций и промывания полости абсцесса растворами антибиотиков с помощью двух игл; через одну из них раствор вводят в полость абсцесса, через другую оттекает гной с введенным раствором. Таким путем удается опорожнять глубоколежащие абсцессы, вскрытие которых обычным путем наносит травму широкому слою здоровой мозговой ткани.
Наряду с хирургическим лечением проводят активную антибактериальную, дегидратационную, детоксикационную терапию, как при гнойном менингите.
37. Отогенный сепсис (синус тромбоз). Этиология, патогенез, патоморфология, клинические формы. Особенности клинического течения у детей. Диагностика, лечение, профилактика.
Тромбоз сигмовидного синуса ((готЬорМеЬШз зтиз формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки. Чаще всего развивается тромбофлебит сигмовидного и поперечного синусов. Причиной синустромбоза и следующего за ним сепсиса является гнойное воспаление среднего уха, особенно в тех случаях, когда процесс распространяется на сосцевидный отросток. Обычно развивается тромбоз ситовидного и поперечного синусов, поражение других синусов (каменистых, пещеристого) встречается значительно реже и бывает вторичным. При контакте с гнойным очагом в височной кости стенка синуса обычно реагирует воспалительной реакцией — развивается перифлебит, перисинуозный абсцесс. В отличие от других венозных сосудов стенки
Исследование спонтанного нистагма
Исследующий устанавливает свой палец вертикально на уровне глаз обследуемого на расстоянии 40-60см, затем отводит поочередно вправо, влево, вверх, вниз и просит пациента смотреть на палец, а исследуемый следит за появлением нистагма. Если спонтанный нистагм есть, то определяют его характеристики: по плоскости, направлению, силе, амплитуде, частоте. В зависимости от выраженности вестибулярной дисфункции различают 3 степени нистагма.
^ Нистагм 1-й степени наблюдается только при взгляде в сторону его
быстрого компонента; ^ Нистагм 2-й степени, кроме того, при взгляде прямо; ^ Нистагм 3-й степени обнаруживается при любом положении глаз больного. ^ Иногда нистагм, не видный при вертикальной позиции тела пациента, обнаруживается после изменения этой позиции, например, при лежании на спине или на боку (позиционный нистагм).
Исследование калорического нистагма
Проводят при отсутствии перфорации в барабанной перепонке. Набирают в шприц 100мл. воды холодной (19°С) или горячей (43°С). Обследуемый лежит, его голова приподнята на 30°. Подставляют лоток к уху и вливают в ухо воду 100мл. за Юс. Отмечает время появления нистагма. В норме латентный период составляет 25-ЗОс, продолжительность калорического нистагма 60-120 с. Аналогичную пробу проводят с другой стороны.
Исследование вращательного нистагма Обследуемый садится на вращающееся кресло Барани. Спина его должна плотно прилегать к спинке кресла, ноги стоят на подставке, руки лежат на подлокотниках, голова прямо, глаза закрыты. Вращают кресло сначала в одну сторону со скоростью 10 оборотов за 20 с. и резко останавливают кресло. Отмечают продолжительность нистагма. Затем вращают кресло в другую сторону, останавливают и засекают продолжительность нистагма в другую сторону. При исследовании вращательного нистагма записывают его продолжительность в секундах (это исследование остается в историческом ракурсе, т.к. в настоящее время в клинической практике им не пользуются). Исследование прессорного нистагма
Врач садится напротив больного и просит его отвести взор в сторону исследуемого уха. При давлении на козелок уха или баллоном Политцера врач сгущает воздух в слуховом проходе больного и следит за появлением нистагма. В норме нистагма нет, он появляется при наличии фистулы в полукружном канале и обычно направлен в сторону больного уха. На основании данных весстибуляпного паспор-та определяется функция внутреннего уха (вестибулярной части).
Возможны варианты: -функция лабиринта не нарушена, - раздражение лабиринта. - выключение лабиринта, - фистула лабиринта.
Отолитовая реакция Воячека (ОР) Раздражение отолитового аппарата является главным источником вести-було-вегетативних рефлексов, для определения выносливости лабиринта при выполнении той или иной работы, связанной с возможностью укачивания (летчики, моряки), при профотборе пользуются пробой, создавшей функциональную нагрузку на отолитовый аппарат. Эта проба получила название отолитовой реакции (ОР) В.И.Воячека. Техника: ОР пробу проводят в 4 этапа:
1) обследуемый сидит в кресле Барани, закрыв глаза, туловище наклонено вперед под углом 90°;
2) вращение пятью оборотами в течение 10с.;
3) после остановки в течение 5 с. обследуемый сидит в кресле, не открывая глаза и не меняя положения тела;
4) по команде врача обследуемый выпрямляется и открывает глаза.
Исследующий отмечает выраженность вегетативных реакций (ВР) и защитных движений (ЗД) у испытуемого. (ОР) оценивают по таблице:
Аудиометрия является наиболее распространенным видом и представляе; собой исследование слуха с помощью чистых тонов, генерируемых прибором, называемым «Аудиометром» - это генератор звуков различной частоты и громкости, получающий питание от электросети и состоящий из трех основных частей: звукового или частотного генератора, регулятора интенсивности звука (аттенюатора), отградуированного в децибелах, и двух телефонов - воздушного и костного
Тональная пороговая аудиометрия заключается в определении самой минимальной интенсивности звука, выраженной в децибелах, при которой звук воспринимается человеческим ухом в виде слухового ощущения, т.е. в определении порогового звука. Через воздушный и костный телефоны в ухо испытуемого подаются звуки разной частоты и интенсивности. Принцип аудиометрии основан на регистрации пациентом самых слабых звуков того или иного тона (порог слышимости звука), подаваемого в воздушный и костный телефоны. Получаемые графики-аудиограммы позволяют судить о состоянии слухового анализатора. Получаются типичные кривые, характерные для нарушения только звукопроведения, либо только звуковосприятия, либо имеется смешанная туго-ухость (рис. 4. - 6.). Большинство аудиометров дает возможность исследовать слух в пределах от 125 до 8000 (10000) Гц, кроме того, аудиометр снабжен приспособлениями для исключения слуха противоположного уха путем создания маскирующего шума. Уровень громкости звука и степень потери слуха определяются в децибелах (дБ) (I дБ=1/10 десятичного логарифма отношения интенсивности данного звука к интенсивности порогового звука).
Показания шкалы громкости как воздушной, так и костной проводимости заносят на специальные графики, построенные в системе координат (аудио-граммы). На ней звуковые частоты (в Гц) отмечают по линии абсцисс, а интенсивность звука (в дБ) - по линии ординат. Аудиограмма показывает степень понижения слуха на различных частотах, причем потери слуха (в дБ) отсчитывают вниз от "нулевой" линии. Уровень чувствительности уха к звукам при воздушном их проведении обозначается сплошной линией, потеря слуха по костной проводимости - пунктирной. Аудиограмма для левого уха обозначается красным цветом и крестиками, для правого - зеленым или синим цветом и кружочками. Разница между воздушной проводимостью (ВП) и костной (КП) определяет "резерв слуха" или "резерв улитки".
Речевая аудиометрия. С помощью специальных речевых аудиометров удается графически установить уровень разборчивости речи, также подаваемой в телефон с разной интенсивностью. При ряде патологических процессов в звуковом анализаторе с помощью этого вида исследования удается уточнить характер тугоухости. На рис. 8. показаны аудиограммы, типичные для нормального слуха, нарушения звукопроведения и звуковосприятия. Так, при перцептивной тугоухости (кохлеарный неврит), несмотря на повышение интенсивности звука, не наблюдается 100 7с разборчивости речи, в то время как в случае нарушения звукопроводящего аппарата эта 100 % разборчивость возможна при значительном усилении звуков речи.
Помимо тональной и речевой аудиометрии, существует ряд тестов, позволяющих с большей вероятностью уточнить характер тугоухости и уровень поражения рецепторного аппарата, к ним относятся:
Исследование феномена ускорения нарастания громкости (ФУНГ). (ФУНГ) основан на парадоксальном факте: иногда лица с резким снижением слуха на одно ухо начинают
49.Современные, объективные методы исследования слуха и равновесия.
Для оценки функции слухового анализатора производят исследование по определенному плану:
1. Выяснение жалоб на снижение слуха и другие нарушения функции уха.
2. Исследование слуха речью: шепот, разговорная речь, громкая разговорная речь, крик.
3. Исследование слуха с помощью камертонов.
4. Аудиометрическое исследование (тональная, речевая аудиометрия).
5. Импедансометрия.
6. Исследование вызванных слуховых потенциалов.
Проверяя остроту слуха, прибегая к произнесению слов и регистрации расстояния, с которого испытуемый четко повторяет слова, произносимые шепотом или обычным голосом, можно получить предварительное заключение о характере нарушения слуха. В норме человек различает неакцентированную шепотную речь с расстояния 6 м, а разговорную больше 6 м. (до 20 м.). Отклонение от этих цифр говорит о снижении слуха.
Для оценки остроты слуха с помощью шепотной и разговорной речи пациент должен повернувшись исследуемым ухом к врачу, отвести глаза в противоположную сторону или закрыть их (чтобы не угадывать по губам исследующего значение произносимых слов). Противоположное ухо больного заглушается следующим образом: помощник прижимает козелок к задней стенке слухового прохода, обтурируя его и производя легкие массирующие движения пальцем в области козелка. Возникающий шуршащий шум мешает больному переслуши-вать неисследуемым ухом звуки голоса врача, которые достигают волосковых клеток спирального органа по механизму костной к воздушной проводимости. Стандартная громкость шепотной речи определяется тем, что исследующий попользует только резервной воздух, остающийся в легких после обычного вдоха и выдоха. В качестве контрольных слов используются количественные числительные от 1 до 99. Испытуемый может громко повторять то, что слышит от врача, который проверяют слух, сначала подойдя к уху больного. Если пациент слышит, повторяют исследование слуха на расстоянии 1, 2, 3 м. и т.д. (до 6 м), постоянно отдаляясь от больного. Исследуют слух и на левое и на правое ухо. После исследования слуха шепотной речью аналогичным образом определяют его остроту для обычной разговорной речи.
Исследование слуха камертонами дает возможность дифференцировать поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппарата и, указать на
тугоухости - кондуктивная или перцептивная. В амбулаторной практи-применяют только два камертона: басовый, с частотной характеристикой 128 Гц (Сш) и дискантовый, имеющий частоту колебаний 2048 Гц (С2мх). Басовым амертоном исследуют и костную, и воздушную проводимость, а дискантовым -только воздушную проводимость (т.к. высокочастотные звуки практически одинаково распространяются и через кости черепа, на спиральный орган, и через звукопроводящую систему наружного, среднего и внутреннего уха). Звучание басового камертона достигается ударяя коротким, резким движением его бран-щи о мякоть ладони левой руки, взяв камертон за ножку пальцами правой руки.
Звучание дискантового камертона вызывают щелчком ногтя по одной из бранш. Необходимо следить, чтобы пальцы правой руки, держащие ножку камертона, не касались его бранш. Восприятие звука камертона зависит от высоты тона, который он излучает.
44. Механизм развития нейросенсорной тугоухости и глухоты при применении ототоксических антибиотиков. Клиника, лечение, меры профилактики.
Интоксикационное поражение слухового анализатора является причиной нейросенсорной тугоухости примерно у 20 % больных. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты: в первую очередь ототоксичные антибиотики (стрептомицин, гентамицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), хинин и его производные, "петлевые" диуретики (лазикс, бриналь-дикс, урегит), производные ацетилсалициловой кислоты. Причиной поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк и др.) токсичные вещества. Следует отметить, что ототоксичес-кий эффект проявляется в первую очередь у больных с нарушением функции печени и почек, а также у детей первых лет жизни и у лиц пожилого и старческого возраста.
Довольно часто нейросенсорная тугоухость развивается при
воспалительном процессе в среднем ухе. Это объясняется тем, что анатомическая связь среднего и внутреннего уха, общность лимфооттока и кровоснабжения обусловливают соответствующую реакцию лабиринта на воспаление в среднем ухе. Временная тугоухость может возникнуть при остром среднем отите или обострении хронического за счет интоксикации внутреннего уха; при этом поражается преимущественно основной завиток улитки. Адгезивный процесс, рубцы в области окон в ряде случаев приводят к нарушению гидродинамики и кровообращения во внутреннем ухе, что в свою очередь ведет к ослаблению раздражения нейроэпителия вследствие изменения условий проведения к нему звуковых колебаний. При отосклерозе нейросенсорные расстройства могут возникать как результат распространения отосклеротического процесса во внутреннее ухо и как следствие воздействия токсичных продуктов на чувствительные образования улитки.
Противопоказания: 1) беременность; 2) дети до 1 года; 3) лица с заболеваниями среднего и внутреннего уха; 4) больные с поражениями почек и наруш их ф-ций; 5) превышение доз, установленных Государственной фармакопеей, а так же сочетание препаратов при замене 1 с другим.
48. Поражение слуха под воздействием шума и вибрации. Характеристика воздействующих факторов. Клиника, профилактика.
Акустическая травма
Возникает при кратковременном или длительном воздействии на орган слуха сильных звуков (более 120 дБ). Различают острую или хроническую акустическую травму. Острая травма является следствием кратковременного действия сверхсильных и высоких звуков (например, громкий свист в ухо и т.д.). Интенсивность этих звуков бывает настолько велика, что ощущение звука, как правило, сопровождается болью. Гистологическое исследование улитки животных, подвергнутых экспериментальной акустической травме, позволяет обнаружить кровоизлияние в улитку, смещение и набухание клеток спирального органа.
В обыденной жизни чаще встречается хроническая акустическая, или шумовая, травма, в основе возникновения которой лежит фактор утомления при длительном воздействии интенсивных звуков на орган слуха. Нарушения слуха, появляющиеся при действии кратковременного шума, часто обратимы.
или местном переохлаждении тела, быстрее развивается у лиц со сниженной резистентностью (особенно с хроническими заболеваниями или ослабленных после острых заболеваний). Кроме того, предрасполагающими факторами для развития острого ринита могут быть различные травмы слизистой оболочки и инородные тела в полости носа, после оперативных вмешательств в полости носа. В ряде случаев причиной может быть и производственный фактор — механические и химические раздражители камне-, деревообрабатывающей, химической
И ДРУГОЙ промышленности (воздействия дыма, газа, пыли
и т.д.).
Патоморфология. В слизистой оболочке носа изменения характеризуются развитием типичных стадий воспаления: гиперемия сменяется серозным выпотом, отеком. Замедляется, затем в дальнейшем прекращается движение ресничек мерцательного эпителия, а патогенный фактор оседает на слизистой оболочке полости носа. Эпителий и подслизистая основа постепенно пропитываются клетками воспаления, отмечаются десквамация эпителия и эрозии слизистой оболочки.
Клиника. Для острого ринита характерны острое начало и поражение сразу обеих половин носа. Основные симптомы: расстройство общего состояния, выделения из носа и затруднение носового дыхания. Эти симптомы могут быть выражены в различной степени в зависимости от стадии заболевания. В типичной клинической картине выделяют три стадии течения: I — сухая стадия раздражения, II — стадия серозных выделений, III — стадия слизисто-гнойных выделений.
I стадия (сухая стадия раздражения) обычно продолжается несколько часов, редко 1—2 сут. Больного беспокоят сухость в носу и носоглотке, ощущение щекотания, царапанья, жжения. Одновременно появляются недомогание, познабливание, тяжесть и боль в голове. Нередко наблюдается повышение температуры тела до 37 "С и более. При передней риноскопии отмечают гиперемию и инъецированность сосудов слизистой оболочки, ее сухость, отсутствие отделяемого.
II стадия (стадия серозных выделений) характеризуется нарастанием воспаления, появляется большое количество прозрачной водянистой жидкости, пропотевающей из сосудов (транссудат). Одновременно усиливается функция бокаловидных клеток и слизистых желез, поэтому отделяемое становится серозно-слизистым. В транссудате содержатся хлорид натрия и аммиак, что обусловливает раздражающее действие на кожу преддверия полости носа, особенно у детей. Кожа становится красной, слегка припухшей, с болезненными трещинами. В этот период ощущение жжения и сухости уменьшается, однако нарушение дыхания через нос усиливается, нередко развиваются конъюнктивит и слезотечение, ощущение заложенности и шум в ушах вследствие перехода процесса на слезопроводящие пути и слуховую трубу.
III стадия (стадия слизисто-гнойных выделений) наступает на 4—5-й день от начала заболевания. Характеризуется появлением густого слизисто-гнойного, желтовато-зеленоватого отделяемого, что обусловлено наличием в нем форменных элементов крови (клеток воспаления) — пропотевающих лейкоцитов, лимфоцитов, отторгшегося эпителия.
В последующие дни количество отделяемого уменьшается, припухлость слизистой оболочки исчезает, восстанавливается
носовое дыхание, улучшается общее состояние. Спустя 8—12 дней от начала заболевания острый насморк прекращается.
55. Клинические формы фурункула носа. Причины, диагностика, возможные осложнения, лечение и профилактика.
2.3.2. Фурункул носа
Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей ткани — сальной железы и клетчатки.
Этиология. Основное значение в возникновении фурункула имеет местное снижение устойчивости кожи и всего организма к стафилококковой и реже стрептококковой инфекции. Появлению фурункула носа способствуют некоторые общие заболевания (сахарный диабет, гиповитаминоз), переохлаждение организма, микротравмы кожных покровов при расчесывании, ударе и др. В таких условиях микрофлора, попадая в волосяные
сумки и сальные железы кожи (может вноситься руками), вызывает острое гнойное воспаление носа.
Нередко возникает несколько фурункулов не только в области носа, но и на других частях тела (лице, шее, груди, животе и др.), тогда диагностируется фурункулез.
Если два фурункула и более сливаются, то образуется карбункул, при котором местная и общая воспалительная реакции резко возрастают.
Патогенез. Необходимо отметить, что в воспалительном инфильтрате, окружающем волосяную сумку, происходит тром-бирование мелких венозных сосудов, поэтому развитие инфильтрата (особенно при карбункуле) угрожает распространением тромба по венозным путям (угловая, лицевая, верхняя глазная вены) в область пещеристого синуса (зтиз сауегпозих) или другие сосуды черепа и возникновением тяжелого внутричерепного осложнения и сепсиса.
Клиника. Наиболее частой локализацией фурункула является область преддверия полости носа, где выражен рост волос. Реже фурункулы встречаются в области кончика носа, крыльев и ската носа, носогубной складки. При осмотре в начале заболевания выявляются ограниченная гиперемия кожи с нечеткими границами, небольшая отечность мягких тканей с образованием конусовидного инфильтрата, резко болезненного при пальпации — инфильтративная стадия. В последующем отечность мягких тканей распространяется на верхнюю губу и щеку. Через 3—4 дня на верхушке инфильтрата может появиться желтовато-белая головка — гнойник, представляющий собой стержень фурункула — стадия абсцедирования.
В момент созревания фурункула могут наблюдаться признаки общей интоксикации, которые стихают после дренирования гнойника.
