|
|||
Патогенез. Клиническая картинаПатогенез В развитии и поддержании иммунного воспаления участвуют те же механизмы ,что при остром гломерулонефрите(посмотрите тему «острый гломерулонефрит») .Клетки воспалительного инфильтрата и клетки клубочка выделяют различные медиаторы.Встречаются все 4 варианта патогенеза,но чаще ИК;
1. иммуннокомплексное воспаление(ИК)-80% 2. противопочечные АТ 3. прямая активация система комплемента 4. клеточно-опосредованные реакции
Клиническая картина существенно различается в зависимости от клинического и морфологического варианта:
a) Изменения появляются только в анализах мочи · Протеинурия(не более 1-2г/сутки) · Микрогематурия · Лейкоцитурия · Цилиндриурия(гиалиновые и эритроцитарные цилиндры)
b) Относительная плотность мочи не изменена
a) изменения в мочи · Микрогематурия · Невыраженная протеинурия(менее 1,5г/сут)
b) экстраренальная симптоматика(отёки,АГ) отсутствуют
a) изменения в анализах мочи · небольшая протеинурия · иногда микрогематурия · цилиндриурия
b) АГ-сначала носит интермиттирующий характер и хорошо переносится больными.В клинической картине преобладают симптомы повышения АД; · головные боли · нарушение зрения-пелена,мелькание «мушек» перед глазами, · характерные изменения глазного дна · боли в прекардиальной области · признаки гипертрофии ЛЖ
· суточная протеинурия выше 3,5 г/сут · гипоальбуминемия · гиперлипидемия с последующей липидурией · гиперкоагуляция · отёки · ключевой симптом-массивная протеинурия ,связанная с поражением почечного фильтра т.е. базальной мембраны и подоцитов. · Гипоальбуминемия-снижение онкотического давления плазмы ,что ведет к появлению отёков. · Уменьшение внутрисосудистого обьёма жидкости приводит к активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон и повышению тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы
|
|||
|