Патогенез

Патогенез

- как запускаются инициирующие повреждающие факторы, клетки воспалительного инфильтрата и клетки клубочка вьщеляют различные медиаторы.

- Происходит:

активация комплемента

продуцируются цитокины (фактор некроза опухоли α, интерлейкины 1 и 6, γ-интерферон)

факторы роста (тромбоцитарный, трансформирующий типа β)

соматомедины, хемокины, освобождаются протеолитические ферменты и кислородные радикалы, активируется коагуляционный каскад, продуцируются провоспалительные простагландины.

- Пролиферация и активация мезангиальных клеток играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса, что заканчивается склерозированием клубочка.

- для дальнейшего прогрессирования гломерулонефрита имеют значение и неиммунные факторы.

Изменения гемодинамики (а именно внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация).

Повышению внутриклубочкового давления способствуют системная артериальная гипертензия, адаптивная гипертрофия и гиперфункция сохранившихся нефронов, сопутствующее снижение тонуса артериол (в большей степени приносящей, чем выносящей) с созданием градиента транскапиллярного давления.
усиливается проницаемость клубочков ого фильтра, что сопровождается отложением различных макромолекул плазмы крови в тканях нефрона.
Под влиянием внутриклубочковой гипертензии активируется ренин-ангиотензиновая система. Установлено, что ангиотензин П способствует синтезу трансформирующего фактора роста (3, а последний в свою очередь стимулирует продукцию внеклеточного матрикса. Это один из важных механизмов развития гломерулосклероза

Гиперлипидемия, сопровождающая нефротический синдром, способствует развитию гломерулосклероза.
Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей могут сыгpaть решающую роль в ухудшении почечных функций.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 10 Следующая ⇒