Что такое хроническая сердечная недостаточность?  6 страница

постепенно разрушают железистую ткань. Заболевание часто встречается как семейное, особенно среди близнецов, что дает повод к предположению о наличии генетической предрасположенности. Таким образом, предполагается, что в механизме возникновения и развития заболевания имеет значение сочетание многих факторов: Генетический. Вирусный (возможно). Иммунный контроль посредством Т-лимфоцитов. Иммунная регуляция с участием половых гормонов, о чем свидетельствует редкая заболеваемость в детском возрасте (до 20 лет); причем среди детей в 80% болеют девочки.

Стрессовая реакция организма, возникающая в результате иммунного ответа. Клиническая картина. Начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества слюны (ксеростомия), повышения ее вязкости. Гипосаливация приводит к изменениям слизистой оболочки: наступает атрофия сосочков языка, язык становится гиперемированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут обнаруживаться атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (сухой трахеобронхит, ринит). Может снижаться обоняние. Жалобы зависят от степени выраженности процесса. При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость и болезненность во время приема пищи, появление трещин в углах рта. Указывают на сухость глаз, конъюнктивит, сопровождающийся резью, светобоязнью, отсутствием слез, появление боли в суставах и их деформацию. В более запущенной стадии возникают атрофические изменения слизистой оболочки гениталий, сухость и шелушение кожи, сухость и ломкость волос, склонность к дерматозу. Могут отмечаться (примерно у У3 больных) изменения типа хронического артрита. Исследователи указывают на возможность возникновения пневмосклероза, периферической и тригеминальной невралгии. При осмотре, кроме уменьшения слюноотделения и изменения слизистой оболочки рта, выявляется поражение суставов, возможно опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных и других слюнных желез. Иногда в околоушной железе образуются камни.

Диагностика синдрома Шегрена осложняется разнообразием симптомов, а также их сходством с симптомами других заболеваний. Тем не менее, сочетание определённых тестов может помочь выставить диагноз: ANAпрофиль (anti-nuclear antibody - антиядерные антитела). Типичные маркеры - SSA/Ro and SSB/La, из которых SSB/La более специфичный; SSA/Ro часто ассоциирован с другими аутоиммунными состояниями, но часто присутствует у больных синдромом Шегрена. Проба Ширмера. Оценивает продукцию слез: полоска фильтровальной бумаги закладывается за нижнее веко на пять минут, затем измеряется длина смоченной слезой бумаги. Менее 5 мм говорит в пользу синдрома Шегрена. Необходимо помнить,что функция слёзоотделения уменьшается с возрастом, а также при некоторых других нарушениях. Сиалометрия. В норме при стимуляции аскорбиновой кислотой за 5 мин выделяется приблизительно 2,5–6,0 мл слюны. Нестимулированный сбор слюны. Пациент в течение 15 минут собирает в пробирку слюну. Положительным считается результат менее чем 1,5 мл. Сиалография. Рентгенконтрастное исследование. Контраст вводится в проток околоушной слюнной железы, который открывается в щеке в преддверии рта на уровне шейки второго большого коренного зуба верхней челюсти. После чего выполняется рентгенография этой области. При синдроме Шегрена выявляются участки расширения протока, его деструкции. Осмотр глаза с помощью щелевой лампы (лампа Гринчилы-Сенчилы). Позволяет выявить сухость поверхности глаза. Биопсия губы. Обнаруживается инфильтрация слюнных желез лимфоцитами. УЗИ-исследование слюнных желез. Простой, неинвазивный, безопасный метод диагностики. В паренхиме желез обнаруживаются малые — 2–6 мм — гипоэхогенные участки, представляющие собой лимфоцитарную инфильтрацию. Часто в протоках желез находятся камни. На данный момент специфического лечения, направленного на восстановление функции желез, не существует. Вместо этого оказывается симптоматическая и поддерживающая помощь. Для лечения ксерофтальмии используются искусственные слёзы, препараты, содержащие в своем составе действующее вещество протектор эпителия роговицы-гипромеллозу. Некоторые пациенты вынуждены

использовать очки для повышения местной влажности. Дополнительно к этому применяется циклоспорин, угнетающий воспаление слезных желез. Для борьбы с ксеростомией доступны препараты, стимулирующие отток слюны, например, пилокарпин. Рекомендуется запивать пищу водой. При выраженной сухости ротоглотки используют пластиковую бутылку- пульверизатор с 1% водным раствором глицерина. При синдроме Шегрена повышен риск кариеса, поэтому необходим тщательный уход за зубами. Нестероидные противовоспалительные препараты могут быть использованы для лечения мышечно-скелетных симптомов. Больным с тяжелыми осложнениями могут назначаться кортикостероиды, иммуносупрессивные препараты и иногда внутривенные иммуноглобулины. Также, помогает метотрексат, гидроксихлорохин(плаквенил).

3. Больная В., 17 лет, жалуется на приступы удушья до 5-7 раз в сутки, кашель с трудно отделяемой мокротой белого цвета. В детстве часто болела простудными заболеваниями, 3 раза перенесла пневмонию. Отмечает появление приступов удушья после приема аспирина. При обследовании у ЛОР врача находи полипы в носу.

Больная пониженного питания. В легких сухие рассеянные свистящие хрипы. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 90 уд/мин, АД 120/70 мм рт. ст. Анализ крови: Hb-153 г/л, лейкоциты 6,6×109/л, СОЭ 10 мм/ч.

1. Какой синдром отмечается у больной?

2. Какие дополнительные методы обследования необходимо провести.

3. Перечислите основные группы препаратов необходимые больной.

4. На что следует обратить внимание при обращении такой больной к стоматологу?

Ответ

1.Бронхиальная астма( аспириновая) – ринит- полипы

2. ЭКГ, спирография, анализ крови

3. Глюкокортикоиды, бронхолитики

4.Язвенно-некротический гингивит, возможные аллергены

Билет 15

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания: синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких). Стоматологические проявления при заболеваниях органов дыхания.

Возникает при повышении воздушности легких (эмфиземе) дистальнее терминальных бронхиол у больных хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, хроническим интерстициальным воспалением, а также при дефиците α1–антитрипсина.

Осмотр грудной клетки: симметричная бочкообразная грудная клетка, тахипноэ (при выраженной эмфиземе), дыхательная экскурсия снижена.

Пальпация грудной клетки: повышение ригидности.

Перкуссия грудной клетки: коробочный звук, расширение границ легких.

Аускультация:

− дыхание везикулярное ослабленное;

− дыхание с удлиненным выдохом;

− жесткое дыхание (на фоне хронического бронхита);

− бронхофония не определяется.

2. Лейкозы - классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, лечение.

Лейкоз - опухоль, возникающая из кроветворных клеток с обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения.

Виды лейкозов - острые и хронические. Острые лейкозы – это быстропрогрессирующие заболевания, развивающиеся в результате нарушения созревания клеток крови (белых телец, лейкоцитов) в костном мозге, клонирование их предшественников (незрелых (бластных), клеток), образование из них опухоли и её разрастание в костном мозге, с возможным дальнейшим метастазированием (распространением с током крови или лимфы опухолевых клеток в здоровые органы). Хронические лейкозы отличаются от острых, тем что, заболевание протекает длительно годами, происходит патологическая выработка клеток предшественниц и зрелых лейкоцитов, нарушая образование и остальных клеточных линий (эритроцитарной линии и тромбоцитарной). Образуется опухоль из зрелых и молодых клеток крови. Так же лейкозы делятся на различные типы, и их названия формируются в зависимости от типа клеток, которые лежат в их основе. Некоторые типы лейкозов: острые лейкозы (лимфобластный, миелобластный, монобластный, мегакариобластный, эритромиелобластный, плазмобластный и т.д.), хронические лейкозы (мегакариоцитарный, моноцитарный, лимфоцитарный, миеломная болезнь и т.д.). Лейкозами могут заболеть как взрослые, так и дети. Мужчины и женщины болеют в одинаковом соотношении. В разных возрастных группах встречаются разные типы лейкозов. В детском возрасте, чаще встречается острый лимфобластный лейкоз, в возрасте 20-30 лет - острый миелобластный, в 40-50 лет - чаще встречается хронический миелобластный, в старческом возрасте – хронический лимфоцитарный лейкоз. Патогенез. При лейкозе опухолевая ткань первоначально разрастается в месте локализации костного мозга и постепенно замещает нормальные ростки кроветворения. В результате этого процесса у больных лейкозом закономерно развиваются различные варианты цитопений — анемия, тромбоцитопения, лимфоцитопения, гранулоцитопения, что приводит к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, подавлению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений. Метастазирование при лейкозе сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах — печени, селезенке, лимфатических узлах и др. В органах могут развиваться изменения, обусловленные обтурацией сосудов опухолевыми клетками — инфаркты, язвенно-некротические осложнения.

Симптомы лейкоза. Лейкоз может иметь различные проявления у каждого пациента в зависимости от типа патологического процесса, степени его выраженности: снижение аппетита и массы тела; снижение трудоспособности и повышенная утомляемость; появление припухлостей в области подмышечных впадин, шеи. Такие припухлости могут

быть конгломератами лимфатических узлов, пораженных метастазами опухоли; боли в костях конечностей, позвоночника, суставах; гипертрофия десен; неврологические нарушения (головная боль, шаткость походки, нарушение координации движений, эпизоды потери сознания); кровоточивость (обусловлена тромбоцитопенией). В результате самопроизвольно могутвозникатьэкхимозыипетехиинакоже,длительнокровоточат ранки после обычных инъекций, возможно развитие массивных кровотечений из матки, желудка; бледность кожных покровов, сердцебиение, одышка (обусловленные анемией); подверженность развитию бактериальных, вирусных, грибковых инфекций (обусловлены лейкемией). В результате больные могут страдать кандидозным поражением слизистых оболочек полости рта, половых органов, герпетической инфекцией, пневмониями. При декомпенсации состояния пациента возможно развитие сепсиса. Диагностика лейкоза. В диагностике лейкоза и установлении его вида могут быть использованы такие методы исследования: анализ крови – позволяет установить нарушения в клеточном составе крови; пункция костного мозга – в ходе такого исследования проводится забор образца спинномозговой жидкости. Таким образом, удается установить точный диагноз, идентифицировать тип заболевания. В лабораторных условиях проводится построение миелограммы, которая определяет количество бластных клеток, клеток, предшественниц эритромиелопоэза, лимфопоэза; цитохимическое исследование – после проведения пункции костного мозга становится возможным использование такого метода диагностики, который позволяет выявить определенные ферменты, специфичные для конкретного типа бластных клеток; иммунофенотипирорвание – такое исследование, проводимое при помощи цитофлюориметра или световой микроскопии, позволяет провести более глубокую диагностику типа лейкоза; рентгенологическое исследование органов грудной клетки – позволяет увидеть изменения на органном уровне. Также могут проводиться УЗИ, ЭКГ, Эхо-КГ, ЭЭГ, цитогенетическое исследование, позволяющие оценить нарушения функции внутренних органов.

Лечение лейкоза проводится в стационаре. Медикамент озное лечение Полихимиотерапия, применяется с целью противоопухолевого действия: Для лечения острого лейкоза, назначается сразу несколько противоопухолевых препаратов: Меркаптопурин, Лейкеран, Циклофосфан, Фторурацил и другие. Меркаптопурин принимается по 2,5 мг/ кг массы тела больного (лечебная доза), Лейкеран назначается в дозе по 10 мг в сутки. Лечение острого лейкоза противоопухолевыми препаратами, продолжается 2-5 лет на поддерживающих (меньших) дозах; Трансфузионная терапия: эритроцитарная масса, тромбоцитарная масса, изотонические растворы, с целью коррекции выраженного анемического синдрома, геморагического синдрома и дезинтоксикации; Общеукрепляющая терапия: применяется с целью укрепления иммунитета. Дуовит по 1 таблетке 1 раз в день. Препараты железа, для коррекции недостатка железа. Сорбифер по 1 таблетке 2 раза в день. Иммуномодуляторы повышают реактивность организма. Тималин, внутримышечно по 10-20 мг 1 раз в день, 5 дней, Тактивин, внутримышечно по 100 мкг 1 раз в день, 5 дней; Гормонотерапия: Преднизолон в дозе по 50 г в день. Антибиотики широкого спектра действия назначаются для лечения присоединяющих инфекций. Имипенем по 1-2 г в сутки. Радиотерапия применяется для лечения хронического лейкоза. Облучение увеличенной селезёнки, лимфатических узлов. ХирургическоелечениеПодразумеваеттрансплантациюкостного мозга. Перед операцией проводится подготовка с иммунодепрессивными препаратами (Преднизолон), тотальное облучение и химиопрепараты. Пересадка спинного мозга обеспечивает 100% выздоровление, но опасным осложнением может быть отторжение трансплантата, при его несовместимости с клетками хозяина.

3. Больная А., 60 лет, после резкого переохлаждения отмечает подъем температуры до 39 С, кашель с трудноотделяемой мокротой, боли в грудной клетке слева. При рентгенологическом исследовании выявлено затемнение левой доли слева.

1. Какой синдром наблюдается у больной?

2. Какая аускультативная картина характерна для данного синдрома?

3. Какие группы препаратов следует назначить больной?

Ответы:

1.Пневмония крупозная левосторонняя

2.Голосовое дрожание усилено, хрипы мелкопузырчатые, инспираторная крепитация 3.Антибиотики (цефалоспарины 3,4 поколение), иммуномодулирующие

Билет 16

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта: сидром пищеводного, желудочного и кишечного кровотечения.

Признаки: Заподозрить желудочно-кишечное кровотечение можно, если человека рвет «кофейной гущей» или алой кровью со сгустками, если стул его или дегтеобразный черный (мелена), или темно-красный, или красно-коричневый. В некоторых случаях в кале обнаруживается неизмененная кровь. Кожа таких людей обычно бледная, артериальное давление низкое, сердцебиение учащенное. При желудочном кровотечении характерны слабость, головокружение, холодный пот, тахикардия, боли в области сердца, может развиться коллапс, возможны обмороки.

Причины желудочно-кишечных кровотечений:

язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;

эрозии слизистой оболочки желудка;

синдром Мэллори-Вейса (разрыв слизистой обо лочки кардиального отдела желудка, возникающий при многократной рвоте);

варикозное расширение вен пищевода;

дивертикулы желудка;

полипы желудка и кишечника;

некоторые кишечные инфекции;

прием некоторых препаратов;

опухоли желудка;

травмы.

Определить, в каком именно отделе ЖКТ произошло кровотечение, можно по симптомам. Если кровотечение возникло в верхних отделах ЖКТ( ПИЩЕВОД ЖЕЛУДОК ТОНКАЯ КИШКА) , то пациента мучает рвота кофейной гущей. Цвет ее обусловлен смешением крови и содержимого желудка.

При кровотечении из нижних отделов ЖКТ( ТОЛСТАЯ КИШКА) кровь выделяется через задний проход вместе со стулом или сама по себе.

Диагностика: Всем пациентам, у которых подозревают желудочно-кишечное кровотечение, делают фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), а также колоноскопию и ректороманоскопию, чтобы определить, какой отдел ЖКТ поврежден.

Лечение: Лечение желудочно-кишечного кровотечения заключается в неотложных мероприятиях, направленных на остановку кровотечение, устранение его причины, восстановление объема циркулирующей крови. Для этого делают катетеризацию подключичной вены, через которую подают физиологический раствор для восстановления объема циркулирующей крови. Проводят зондирование и промывание желудка. Это делают, чтобы выяснить, откуда течет кровь. Также это важно и для контроля возникновения повторных нарушений. Кровотечение останавливается коагуляцией поврежденного сосуда.

2. Гломерулонефрит - классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, лечение.

Гломерулонефри́т— заболевание почек, характеризующееся поражением гломерул (клубочков почек). Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией; или как нефритический синдром (не путать с нефротический синдром), острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. Они собраны в несколько различных групп — непролиферативные или пролиферативные типы.

Гломерулонефрит – заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных заболеваниях (инфекционный эндокардит, геморрагический васкулит, системная красная волчанка). Развитие гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями различных органов, главным образом стрептококковой природы. Наиболее частыми причинами

гломерулонефрита являются: ангины; скарлатина; гнойные поражения кожи (стрептодермии); пневмонии; Причиной развития гломерулонефрита может послужить и ОРВИ, корь, ветряная оспа. К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. - токсические факторы (органические растворители, алкоголь, наркотики, ртуть, некоторые лекарственные препараты); - системные заболевания различной природы: системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Шенлейн - Геноха, синдром Гудпасчера и другие васкулиты, амилоидоз; - наследственные синдромы с поражением почек: синдром Альпорта, болезнь Фабри и др

Согласно классификации выделяется острый, хронический ( формы: Нефретическая. Гипертоническая. Нефретически-гипертоническая (смешанная). Латентная. Гематурическая) и подострый гломерулонефрит.

Симптомы острого гломерулонефрита: 1.Жажда, общая слабость и недомогание, повышение температуры тела. 2.Двусторонние боли в поясничной области. 3.Характерные отеки в области лица. Как правило, отечность появляется по утрам. В особо тяжелых случаях за несколько дней за счет отеков масса тела пациента может увеличиться до 20 кг. 4. Повышение артериального давления (до 170/100). На фоне гипертонии может развиться отек легких или острая сердечная недостаточность. 5. Развитие олигурии (уменьшение количества мочи до 500мл в сутки). 6. Появление крови в моче (гематурия).

При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки. Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной плотности. Проба Реберга при остром гломерулонефрите отражает снижение фильтрационной способности почек. Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию. При исследовании коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе – гиперкоагуляционный синдром. Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, Ig M , реже IgА; гипокомплементемию СЗ и С4. УЗИ почек при остром гломерулонефрите обычно показывает неизмененные размеры органов, уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации. Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение заболевания. При остром гломерулонефрите в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др. При остром гломерулонефрите пациенту назначается анитибиотическая терапия, мочегонные препараты, а также рекомендуется специальная диета. Как правило, лечение острого гломерулонефрита, развившегося по причине проникновения инфекции, длится порядка 10 дней. Рекомендованные антибиотики подавляют инфекцию, тем самым уничтожая комплексы атителоантиген, атакующие почки. Диета при гломерулонефрите предусматривает ограничение потребления соли и жидкости, а также умеренное потребление белковой пищи.

Симптомы подострого гломерулонефрита. Прежде всего, необходимо подчеркнуть, что данная форма патологии является самой тяжелой и чаще всего встречается у взрослых пациентов. Для этого состояния характерно прогрессирующее повышение артериального давления и возникновения отеков. Анализ мочи при гломерулонефрите существенно отличается от нормы. В нем обнаруживается в большом количестве белок и эритроциты. Как правило, симптоматика данного заболевания очень схожа с признаками острого гломерулонефрита, но вместе с тем, в этом случае отмечается менее высокая температура. У пациентов, страдающих подострой формой патологии, в течение нескольких недель развивается острая почечная недостаточность. Именно поэтому такие больные нуждаются в гемодиализе или пересадке почки. Хронический гломерулонефрит отличается непрерывно рецидивирующим или волнообразным течением. Различают нефротическую, смешанную и гематурическую формы. Такое разделение является оправданием прежде всего с точки зрения дифференцированного подхода в назначении активного лечения. Нефротическая форма проявляется преимущественно отечным синдромом, выраженной протеинурией, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, явлениями минимального или пролиферативно-мембранозного гломерулита, дистрофией эпителия канальцев. Смешанная форма характеризуется сочетанием всех характерных синдромов - отечного, гипертензивного и мочевого с наличием неселективной протеинурии. Она проявляется нарушением функций печек, морфологически выражается фибропластическим или пролиферативно мембранозным гломерулитом с тубулоинтерстициальным компонентом. Основным клиническим синдромом гематурической формы является гематурия со слабо выраженной протеинурией (до 1 г/сут). Функции почек сохраняются длительное время. Морфологически определяется чаще пролиферативно-мембранозный гломерулит без поражения канальцев и интерстиция. Степень активности хронического гломерулонефрита определяется по выраженности клинических проявлений. В период обострения, самой высокой активности процесса проявляется развернутая клиническая симптоматика. Постепенное уменьшение проявлений заболевания и улучшение функций почек характеризуют период частичной ремиссии. И, наконец, исчезновение симптомов обострения и нормализация лабораторных показателей свидетельствуют о достижении полной ремиссии. Сохранение ремиссии в течение пяти лет и более свидетельствует о выздоровлении ребенка. Острый и хронический гломерулонефрит может протекать без нарушения или с нарушением функций почек. Более стойкое и продолжительное нарушение функциональной способности почек свойственно хронической форме заболевания и со временем должно рассматриваться как переход в хроническую недостаточность почек

Лечение подострой и хронической формы патологического процесса проводят, учитывая механизм развития заболевания. Оно предусматривает устранение трех основных факторов развития болезни: иммунного воспаления; иммунного ответа; склеротических процессов в почках. Для подавления иммунного воспаления пациентам, страдающим подострым или хроническим гломерулонефритом, назначаются противовоспалительные препараты, антикоагулянты и антиагреганты. Для того чтобы подавить иммунный ответ рекомендуются иммунодепрессанты (глюкокортикоиды, цитостатики и циклоспорин

3. Больная 35 лет поступила в стационар с жалобами на острые боли в правом подреберье, субфебрилитет, возникшие накануне. Появление болей связывает с употреблением на ужин жареной свинины. В анамнезе – в последний год три раза подобные приступы, купировавшиеся инъекциями какого-то препарата врачами скорой помощи (название препарата не помнит). Рекомендовалось провести УЗИ брюшной полости, однако больная данную рекомендацию не выполнила. В анализе крови: лейкоциты 13х10*9/л, СОЭ 20 мм/ч.

1. О каком заболевании идет речь?

2. Какие характерные симптомы могут быть обнаружены при физикальном исследовании пациентки?

3. На следующий день после поступления в стационар у больной отмечено появление легкой иктеричности кожных покровов и склер. С чем связано ее появление? Какие изменения в биохимическом анализе крови и анализе мочи будут наблюдаться при этом у пациентки

Ответы:

1.Хронический холицестит.

2.Болезненность в правом подреберье. Развивается механическая желтуха, озноб

3. есть камень- обтурация желчного протока. Поела жирное , это привело к активности желчного пузыря , он стал активно сокращаться, камень стал выходить и это привело к болезненности. Повышенный билирубин

Билет 17

1.Основные клинические синдромы при заболеваниях печени и гепатобилиарной зоны: синдром печеночной недостаточности (печеночная кома).

В зависимости от характера и остроты заболевания различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 ее стадии: 1) начальную, компенсированную; 2) выраженную, декомпенсированную; 3) терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой. Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях гепатотропными ядами. Она развивается быстро – в течение нескольких часов или дней. Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих заболеваниях печени и характеризуется медленным, постепенным развитием. В основе развития печеночной недостаточности лежит дистрофия и некроз гепатоцитов, приводящие к значительному снижению всех функций печени, а также образование коллатералей между веточками воротной и печеночной вен, при затруднении поступления крови в печень из воротной вены. Через них большое количество крови из кишечника с различными токсическими веществами попадает в нижнюю полую вену (и, следовательно, в большой круг кровообращения) в обход печеночных синусоидов. Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравление вы зывают необезвреженные продукты кишечного распада белка под действием бактерий и конечные продукты обмена веществ, особенно аммиак, который не превращается гепатоцитами в мочевину. В крови накапливаются и другие токсические вещества, нарушая электролитный обмен, возникают гипокалиемия, алкалоз. В наиболее ранней – 1 (компенсированной) стадии симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабораторных «нагрузочных» печеночных проб. Во 2, декомпенсированной стадии уже возникают клинические проявления печеночной недостаточности: немотивированная слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления, которые объясняются нарушением желчеотделения и пищеварения в кишечнике. Наблюдающаяся нередко лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы. Частыми признаками печеночной недостаточности является желтуха и гипербилирубинемия. Вследствие нарушения синтеза в п е ч е н и а л ь б ум и н а и в ы р аж е н н о й г и п о а л ь б ум и н ем и и м о г у т п о я в и т ь с я гипопротеинемические отеки и даже асцит. Нарушение синтеза некоторых факторов свертывающей системы крови, а также снижение содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма) приводят к развитию геморрагического диатеза. Недостаточная инактивация печенью эстрогенных гормонов приводит к эндокринным изменениям Третья, терминальная, дистрофическая стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ, выраженными дистрофическими изменениями не только в печени, но и в других органах. Развивается истощение, появляются нервно-психические расстройства, предвестники комы: замедление мышления, снижение памяти, некоторая эйфория или депрессия, раздражительность, сменяющаяся тоской, нарушается сон (сонливость днем и бессонница ночью). В дальнейшем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации, возникают провалы памяти, нарушение речи, галлюцинации, тремор конечностей. Этот период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего наступает кома. Клиническая картина печеночной комы характеризуется вначале возбуждением, двигательным беспокойством, а затем общим угнетением и полной потерей сознания. Характерны клонические судороги, обусловленные гипокалиемией, мышечное подергивание, тремор конечностей, изо рта больного ощущается «печеночный» сладковатый запах, связанный с выделением метилмеркаптана, развивается гипотермия, появляется дыхание Куссмауля (реже Чейн-Стокса). Лабораторные показатели: умеренная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения, выраженное снижение в сыворотке крови фибриногена и альбуминов, гипербилирубинемия, повышение остаточного азота и аммиака, снижение мочевины, гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипофосфатемия, метаболический ацидоз, резкое нарушение функциональных проб печени. Лечение. 1) Для устранения аммиачной интоксикации и гиперазотемии производятся высокие очистительные клизмы с кипяченой водой 1-2 раза в сутки и применяются средства, подавляющие аммониогенную кишечную флору, – нерезорбируемые антибиотики и синтетический дисахарид лактулоза. Можно применять мономицин или канамицин. 2) Больным в состоянии комы показано внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы с витаминами и растворами электролитов. 3) При дефиците факторов свертывания крови вводятся свежезамороженная плазма, фибриноген и раствор витамина К. 4) Для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака и других метаболитов применяются глутаминовая кислота, L- apгинин, орницетил, вводятся препараты, улучшающие обмен печеночных клеток – липоевая кислота, эссенциале. 5) При гипертермии на фоне инфузионной терапии и методов физического охлаждения назначаются анальгин, антигистаминные препараты. 6) Симптоматическая терапия включает назначение седативных препаратов, противосудорожных, сердечно- сосудистых и других средств. 7) При наличии ДВС-синдрома применяется гепарин под контролем коагулограммы. 8) Для торможения протеолитических процессов рекомендуется назначать ингибиторы протеолитических ферментов. 9) С целью профилактики гипоксии и улучшения оксигенации печени и мозга применяются частые ингаляции увлажненного кислорода, дозированное введение в желудок кислородной пены, гипербарическая оксигенация в барокамере под давлением 2-3 атм. в течение 1-2 ч. 10) После выведения больного из комы назначаются обильное питье, диета, богатая углеводами, с резким ограничением белка и жира.

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒

Что такое хроническая сердечная недостаточность? 6 страница

Что такое хроническая сердечная недостаточность?  6 страница