Что такое хроническая сердечная недостаточность?  7 страница

2. Острое повреждение почек - этиология, патогенез, клинические проявления, лечение.

Острое повреждение почек (ОПП) — это острое, потенциально обратимое повреждение почечной паренхимы различной этиологии и патогенеза со снижением или без снижения экскреторной функции почек. Острое повреждение почек характеризуется внезапной утратой функции почек. Общие симптомы выраженной почечной недостаточности — это слабость, потеря аппетита, тошнота и рвота. При типичном течении ОПП можно выделить 4 периода: 1) начальный — с начала действия вредного этиологического фактора к повреждению почек; продолжительность зависит от причины ОПП , как правило, в течение нескольких часов; 2) олигурии / анурии — у ≈50% больных, обычно длится 10-14 дней; 3) п о л и у р и и — п р о д о лж и т е л ь н о с т ь п е р и о д а п о л и у р и и п р о п о р ц и о н а л ь н о продолжительности периода олигурии / анурии и может длиться до нескольких недель. В этом периоде может возникнуть дегидратация и потеря электролитов, особенно калия и кальция; 4) выздоровление, т.е. полное восстановление функции почек, длится несколько месяцев. Исследование крови: а) повышение уровня креатинина и мочевины — темпы роста зависят от степени повреждения почек и скорости их образования, значительно повышенной в состоянии катаболизма. б) гиперкальциемия при ОПП ассоциированном с онкологическими заболеваниями; в) гиперурикемия—может указывать на подагру или синдром распада опухоли; г) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) и концентрации миоглобина — встречается при синдроме длительного сжатия, распаде мышц; д) газометрия артериальной крови — метаболический ацидоз; е) анемия — характерный признак ХПН, при ОПП может быть следствием гемолиза или потери крови. Исследование мочи: а) относительная плотность мочи; б) протеинурия различной степени; в) патологические компоненты осадка мочи могут указывать на причину ОПП. ЭКГ: могут появиться признаки электролитных нарушений. Визуализационные исследования: проводится УЗИ почек (при ОПП — почки обычно увеличены), РГ грудной клетки (может выявить застойные явления в легочном кровотока, жидкость в плевральных полостях). Биопсия почки: выполняется только в случае неясного диагноза или при подозрении на гломерулонефрит, системный васкулит или острый интерстициальный нефрит, когда результат исследования может повлиять на дальнейшее лечение. Общие указания 1. Нужно стремиться устранить причины ОПП и факторы, которые ухудшают функцию почек, особенно нефротоксические ЛС. 2. Контролировать водный баланс, проводя мониторинг диуреза и потребления жидкости. 3. Часто контролировать (как правило, не реже одного раза в сутки) концентрацию креатинина, мочевины, калия, натрия и кальция в сыворотке крови, общий анализ крови, нужно провести газометрию артериальной крови. 4. Назначить дозирование ЛС в соответствии со степенью почечной недостаточности. 5. Назначить соответствующее питание. ПPOГНOЗ. Летальность при ОПП ≈50%, выше у больных пожилого возраста, с дыхательной или сердечной недостаточностью, а при полиорганной недостаточности> 80%. Большинство смертей в олигуричном (ануричном) периоде. Частые причины смерти: основное заболевание (повлекшее ОПП), гиперкалиемия, гипергидратация, ацидоз, инфекционные осложнения, кровотечение и передозировки ЛС. Почти у половины пациентов, переживших ОПП, возникает длительное нарушение функции почек, a ≈5% нуждаются в постоянном лечении диализом.

3. У больной 60 лет длительно протекающая артериальная гипертензиея. Так же беспокоят боли за грудиной сжимающего характера, возникающие при небольшой физической нагрузке (ходьба до соседнего подъезда). На приеме у стоматолога у больной случился обморок. При осмотре: кожные покровы бледные, сухие. Отмечается выраженное похолодание конечностей. При аускультации легких дыхание везикулярное, диффузно ослаблено. ЧД 15 в минуту. При аускультации сердца ритм правильный, ЧСС 100 в минуту, выраженный систолический шум над аортой, который проводится на сосуды шеи. АД – 170/80 мм.рт. ст. 1. О каком поражении сердца идет речь? 2. Какое исследование позволит подтвердить диагноз и определить тяжесть заболевания?

Ответы: 1. Аортальный стеноз (Порок аортального клапана). 2. Электрокаридиография, эхокардиография, рентген.

Билет 18

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях печени и гепатобилиарной зоны: синдром портальной гипертензии.

Синдром портальной гипертонии возникает при затруднении прохождения через печень крови поступающей к ней через воротную и селезёночную вены. Развивается он как следствие: • большого воспалительного отёка печени или цирротических процессов в ней, • вследствие сдавления воротной вены опухолью, увеличенными лимфоузлами, рубцами после операций на органах брюшной полости. Давление крови в венах брюшной полости повышается и начинается сброс крови через венозные коллатерали в вены большого круга кровообращения. ФОРМЫ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Предпеченочная форма синдрома обусловлена врожденными аномалиями развития воротной вены и ее тромбозом. Внутрипеченочная форма синдрома портальной гипертензии у подавляющего большинства больных связана с циррозом печени. Реже причиной блока могут быть очаговые склеротические рубцовые процессы в ткани печени. Около 80% больных с синдромом портальной гипертензии имеют внутрипеченочную форму блока. Надпеченочная форма обусловлена затруднением оттока крови из печеночных вен. Причиной затруднения оттока крови из печени может быть эндофлебит печеночных вен с их частичной или полной непроходимостью (болезнь Киари). Смешанная, или комбинированная форма синдрома портальной гипертензии связана с развитием тромбоза воротной вены у больных с циррозом печени. Клинические проявления различных форм портальной гипертензии связаны прежде всего с тем первичным заболеванием, которое послужило причиной повышения давления в воротной вене. Для портальной гипертнезии характерны следующие симптомы и синдромы: • спленомегалия, • варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение из них, а также из геморроидальных вен, • асцит, • диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), • печеночные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" etc.), • гиперспленизм —сочетание увеличения селезёнки с увеличением количества клеточных элементов в костном мозге и уменьшением форменных элементов в периферической крови. При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии ведущими в клинике являются симптомы цирроза печени. Характер течения заболевания зависит от природы цирроза печени (постнекротический, алкогольный etc.), активности процесса, степени компенсации нарушенных функций печени. Грозным осложнением является кровотечение из вен пищевода и желудка. При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Быстро возникают симптомы постгеморрагической анемии. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) - признаки запущенной стадии цирроза печени, что оставляет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечения синдрома портальной гипертензии при этом заболевании. Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда-Киари. При острой форме развития болезни внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье, интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть больных наступает в результате профузных кровотечений из вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности. Функциональные нарушения печени характеризуются изменениями пигментного обмена. Характерны нарушения белкового обмена: снижение сывороточных альбуминов, гипергаммаглобулинемия, уменьшение альбумино- глобулинового коэффициента. Нарушения свертывающей системы проявляются в виде гипопротромбинемии и уменьшения содержания фибриногена. Диагностика синдрома портальной гипертензии основывается на оценке комплекса симптомов, выявленных при изучении жалоб, анамнеза заболевания, данных клинических и л абор аторны х и с сл едо в аний и сп еци ал ьны х ди а гно сти ч е с ки х м етодо в. Ультрасонография в большинстве случаев позволяет установить не только диагноз синдрома портальной гипертензии, но и определить форму портальной гипертензии. При ультразвуковом исследовании также можно выявить спленомегалию и асцит. Основным методом диагностики варикозного расшерения вен пищевода и желудка есть фиброэзофагогастроскопия. Дополнительным методом диагностики варикозного расширения вен пищевода и желудка есть рентгенография (рентгеноскопия). Для оценки состояния портальной системы и определения портального давления широко применяются спленоманометрия и спленопортография. Синдром портальной гипертензии нужно дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися спленомегалией (болезнь Гоше, хронический миелолейкоз, гемолитическая анемия и остеомиелофиброз). В терапии портальной гипертензии используются: • нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), • β-адреноблокаторы (атенолол, анаприлин), • ингибиторы АПФ (эднит, моноприл), • гликозаминогликаны (сулодексид) и др. При остро развившихся кровотечениях из варикозно- расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозноизмененных вен через слизистую оболочку.

2. Острая ревматическая лихорадка - классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, лечение.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ)— это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе (кардит, клапанные пороки сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, аннулярная эритема) и неврологического (хорея) синдромов, возникающее на фоне иммунного ответа организма на антигены бета-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстную реактивность со схожими тканями организма человека. Классификация острой ревматической лихорадки включает в себя несколько критериев. 1) Клинический вариант лихорадки: • острая ревматическая лихорадка; • повторная ревматическая лихорадка – при неадекватной терапии первого приступа и неправильной профилактике. Проявления острой ревматической лихорадки: кардит – поражение тканей сердца; артрит – поражение суставов; хорея – нарушения со стороны нервной системы; кольцевидная эритема – реакция со стороны кожи; подкожные узелки. 2) Вовлечено ли в патологический процесс сердце: • течение без поражения сердца; • сердце вовлечено в патологический процесс (с указанием конкретного порока, если таковой развился). Пусковым механизмом развития ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Стрептокковая инфекция оказывает прямое токсическое действие на сердце и запускает аутоиммунный процесс, когда организм вырабатывает антитела против собственных тканей, прежде всего сердца и клеток сосудистой стенки. Но это может произойти только в генетически предрасположенном к ревматической лихорадке организме. Чаще болеют девочки и женщины (до 70%) и родственники первой степени родства. При острой ревматической лихорадке выделяют четыре стадии патологического процесса в соединительной ткани: а) Стадия мукоидного набухания. б) Стадия фибриноидного некроза. в) Стадия пролиферативных реакций, при которой происходит образование гранулём Ашоффа-Талалаева в результате некроза тканей сердца и пролиферации клеток соединительной ткани. г) Стадия склероза. У больных наблюдается развитие нейтрофильного лейкоцитоза и увеличение скорости оседания эритроцитов (выше 40 мм/ч). В моче иногда обнаруживается микрогематурия. Лабораторные данные. Общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Биохимический анализ крови: повышение уровня a2 и y-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы. Общий анализ мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия. Иммунологические исследования крови: снижено количество Т- лимфоцитов, снижена ф у н к ц и я Т-с у п р е с с о р о в, п о в ы ш е н у р о в е н ь имм у н о г л о б у л и н о в и т и т р о в антистрептококковых антител. Первые симптомы острой ревматической лихорадки требуют соблюдения постельного режима, и применения лекарственных препаратов, которые помогут справиться с симптомами и предотвратить рецидивы заболевания. Диета при острой ревматической лихорадке — с низким содержанием соли и высоким — витаминов и минералов. Для устранения причины заболевания — микроорганизма стрептококка, используются антибиотики ряда пенициллинов (амоксициллин) или макролиды (рокситромицин, кларитромицин). После завершения курса лечения принимаются антибиотики продолжительного действия. Кроме того, уменьшить проявления воспаления суставов помогают противовоспалительные препараты (например, ибупрофен и диклофенак). При задержке жидкости в организме могут быть назначены мочегонные препараты (фуросемид). Иногда могут назначаться и лекарства, стимулирующие иммунный ответ организма, такие как гамма-глобулин и другие. При проявлениях ревмокардита принимают препараты для стимуляции сердечной деятельности, например, дигоксин. Одновременно с медикаментозными препаратами лечение острой ревматической лихорадки включает также физиотерапевтические процедуры, например, инфракрасное излучение и прогревание УВЧ-лампами. На пораженные суставы полезно накладывать грязевые и парафиновые аппликации, принимать кислородные и радоновые ванны. После окончания лечения необходимо проходить курс лечебного массажа и регулярно заниматься оздоровительной гимнастикой.

3. У больной 58 лет на приеме у стоматолога развился приступ интенсивных загрудинных болей с иррадиацией в левую руку, продолжительностью 15 мин. Из анамнеза: длительно страдает артериальной гипертензией, боли в груди ранее не беспокоили. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, отеков нет, акроцианоз, пульс 88 в мин., твердый, АД – 250/130 мм.рт. ст. 1.О каком осложнении идет речь? 2.Какие еще осложнения данного синдрома могут возникнуть у больной? 3.Возможно ли продолжение стоматологического вмешательства? 4. Предложите фармакотерапию.

Ответы: 1. Стенокардия , развивается ишемия миокарда 2. Артериальная гипертензия-оттек легких, загрудинные боли-некроз сердечной мышцы 3. Нет, так как поднялось давление 4. Нитроглицерин

Билет 19

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы: отечный синдром, нефротический синдром.

Нефротический синдром — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/ сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией, гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л). Нефротический синдром – симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек и включающий массивную протеинурию, нарушения белково- липидного обмена и отеки. По происхождению нефротический синдром может быть первичным (осложняющим самостоятельные заболевания почек) или вторичным (следствием заболеваний, протекающих с вторичным вовлечением почек). Первичный нефротический синдром встречается при гломерулонефрите, пиелонефрите, первичном амилоидозе, нефропатии беременных, опухолях почек (гипернефроме) и др. Развитие вторичного нефротического синдрома может быть обусловлено многочисленными состояниями: • коллагенозами и ревматическими поражениями; • нагноительными процессами (бронхоэктазами, абсцессами легких, септическим эндокардитом); • болезнями лимфатической системы (лимфомой, лимфогранулематозом); • инфекционными и паразитарными заболеваниями (туберкулезом, малярией, сифилисом) и пр. Признаки нефротического синдрома однотипны, несмотря на различие вызывающих его причин: • Ведущим проявлением служит протеинурия, достигающая 3,5-5 и более г/сутки, причем до 90% выводимого с мочой белка составляют альбумины. • Задержка жидкости при нефротическом синдроме может проявляться периферическими отеками, асцитом, анасаркой, гидротораксом, гидроперикардом. • Прогрессирование нефротического синдрома сопровождается общей слабостью, сухостью во рту, жаждой, потерей аппетита, головной болью, тяжестью в пояснице, рвотой, вздутием живота, поносом. • Характерным признаком нефротического синдрома служит олигурия с суточным диурезом менее 1 л. • Возможны явления парестезии, миалгия, судороги. • Периферические отеки сковывают двигательную активность больного. Пациенты с нефротическим синдромом вялые, малоподвижные, бледные; отмечают повышенное шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей. • Нефротический синдром может развиваться постепенно или бурно; сопровождаться менее и более выраженной симптоматикой, что зависит от характера течения основного заболевания. По клиническому течению различаются 2 варианта нефротического синдрома – чистый и смешанный. В первом случае нефротический синдром протекает без гематурии и гипертензии; во втором может принимать нефротически-гематурическую или нефротически-гипертоническую форму. Осложнениями нефротического синдрома могут явиться периферические флеботромбозы, вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, отек мозга или сетчатки, нефротический криз (гиповолемический шок). Ведущими критериями распознавания нефротического синдрома служат клиниколабораторные данные. При нефротическом синдроме объективный осмотр выявляет бледные («перламутровые»), холодные и сухие на ощупь кожные покровы, обложенность языка, увеличение размеров живота, гепатомегалию, отеки. При гидроперикарде отмечается расширение границ сердца и приглушение тонов; при гидротораксе – укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. На ЭКГ регистрируется брадикардия, признаки дистрофии миокарда. В общем анализе мочи при нефротическом синдроме определяется повышенная относительная плотность (1030-1040), лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия. В периферической крови – увеличение СОЭ, преходящая эозинофилия, увеличение числа тромбоцитов, небольшое снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Нарушение свертываемости, выявляемые с помощью исследования коагулограммы, могут выражаться в небольшом повышении или развитии признаков ДВС-синдрома. Общими лечебными мероприятиями, не зависящими от этиологии нефротического синдрома, служат назначение бессолевой диеты с ограничением жидкости, постельного режима, симптоматической лекарственной терапии (диуретиков, препаратов калия, антигистаминных средств, витаминов, сердечных средств, антибиотиков, гепарина), инфузионное введение альбумина, реополиглюкина. При нефротическом синдроме неясного генеза, а также обусловленном токсическим или аутоиммунным поражением почек, показана стероидная терапия преднизолоном или метилпреднизолоном (перорально или внутривенно в режиме пульс-терапии). Иммуносупрессивная терапия стероидами подавляет образование антител, ЦИК, улучшает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Отечный синдром - избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и изменением емкости серозной полости, изменением физических свойств и нарушением функций отечных органов и тканей. Различают местный (локальный) отечный синдром, связанный с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке тела или органе, и общий отечный синдром, как проявление положительного баланса жидкости во всем организме. По заболеванию, вызвавшему развитие отека, различают: сердечные, почечные, портальный (асцит), лимфостатический, ангионевротический и др. Заболевания почек. Данный тип отёков характеризуются постепенным (нефроз) или быстрым (гломерулонефрит) развитием отёков часто на фоне хронического гломерулонефрита, диабета, амилоидоза, красной волчанки, нефропатии беременных, сифилисе, тромбозе почечных вен, некоторых отравлениях. Отёки локализуются не только на лице, особенно в области век, но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Часто развивается асцит. Одышки, как правило не бывает. При остром гломерулонефрите характерно повышение артериального давления и возможно развитие отёка лёгких. Наблюдаются изменения в анализах мочи. При длительно существующем заболевании почек могут наблюдаться кровоизлияния или экссудаты на глазном дне. При томографии, ультразвуковом исследовании обнаруживается изменение размера почек. Показано исследование функций почек. При периферических отеках замечается увеличение в объеме конечности или части тела, набухание кожи и подкожной клетчатки, уменьшение их эластичности. При пальпации ощущается тестообразная консистенция кожных покровов, после надавливания пальцем на кожу остается ямка. При отсутствии воспалительных осложнений цвет кожи в области отека бледный или цианотичный. При резко выраженных отеках на растянутой блестящей коже могут возникать трещины, из которых сочится отечная жидкость.

2. Симптомокомплекс ишемической болезни сердца.

Основные группы препаратов, применяемых в лечении ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца – это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях. Именно поэтому в медицинской практике нередко используют термин коронарная болезнь сердца. Клинические проявления ИБС определяются конкретной формой заболевания. Первым признаком ишемической болезни сердца является стенокардия: больные испытывают сжимающие, давящие боли за грудиной или слева от нее. Порой возникает чувство жжения. Возникновение боли могут спровоцировать эмоциональные и физические нагрузки, выход на холод, духота в помещении, сильная жара, задымление в помещении или на улице, смог. Кроме того, частым симптомом ишемической болезни сердца является сердечная недостаточность: она проявляется в одышке и учащенных сердцебиениях поначалу при физических и эмоциональных нагрузках, а позже — и в покое. В целом ишемическая болезнь сердца имеет волнообразное течение: периоды стабильно нормального самочувствия чередуются с эпизодами обострения ишемии. К общим проявлениям ИБС относятся загрудинные боли, связанные с физическими нагрузками или стрессами, боли в спине, руке, нижней челюсти; одышка, усиленное сердцебиение или ощущение перебоев; слабость, тошнота, головокружение, помутнение сознания и обмороки, чрезмерная потливость. Нередко ИБС выявляется уже на стадии развития хронической сердечной недостаточности при появлении отеков на нижних конечностях, выраженной одышке, заставляющей пациента принимать вынужденное сидячее положение. Перечисленные симптомы ишемической болезни сердца обычно не встречаются одновременно, при определенной форме заболевания наблюдается преобладание тех или иных проявлений ишемии. Предвестниками первичной остановки сердца при ишемической болезни сердца могут служить приступообразно возникающие ощущения дискомфорта за грудиной, страх смерти, психоэмоциональная лабильность. К препаратам для предупреждения приступов стенокардии относятся нитраты длительного действия, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция. К настоящему времени разработаны препараты нитроглицерина длительного действия, используемые для предупреждения приступов стенокардии: среди них имеются формы для аппликации на слизистую оболочку, например, тринитролонг, помещаемый на десну; мазь, диски и пластыри для накожного применения,а также препараты для приема внутрь. При лечении нитроглицерином и его препаратами довольно часто развивается толерантность, что проявляется снижением лечебного эффекта. Вторая группа препаратов, используемых для предупреждения приступов, включает бета-адреноблокаторы, терапевтическая эффективность которых обусловлена способностью блокировать влияние симпатической нервной системы, что приводит к уменьшению работы сердца и понижению потребления ки слород а мио к ардом. Кром е то го, б ет а-адр енобло к аторы спо соб ст в уют перераспределению кровотока в пользу ишемизированных слоев миокарда за счет ослабления вазокон-стрикцин в зоне ишемии. Удлинение времени диастолы способствует лучшему кровенаполнению коронарных артерий. Применяют как селективные (атенолол, метопролол, талинолол, бисопролол, карведилол), так и неселективные (пропранолол, целипролол) В-адреноблокаторы.

3. У больной 62 лет на приеме у стоматолога возникла головная боль, мелькание «мушек» перед глазами, головокружение. Из анамнеза: подобные жалобы беспокоят несколько лет, особенно при психоэмоциональной нагрузке. Иногда принимала баралгин, седативные препараты. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, отеков, цианоза нет, пульс 100 в мин., твердый, АД – 200/110 мм.рт. ст. 1. О каком синдроме идет речь? 2. Какие осложнения данного синдрома могут возникнуть у больной? 3. Возможно ли продолжение вмешательства? 4. Предложите фармакотерапию.

Ответы: 1. У больной, учитывая жалобы, анамнез и данные осмотра, артериальная гипертензия. 2. В ряд осложнений входят: гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, хроническая почечная и сердечная недостаточность,инсульт 3. Нет, так как повышенное давление 4. Гипотензивные: капотен,нифедипин.

Билет 20

1. Основные жалобы, особенности физикального обследования больного с заболеваниями кроветворной системы.

Клиническая диагностика заболеваний крови осложняется тем, что изменения со стороны кроветворной системы могут встречаться при целом ряде соматических заболеваний, то есть носить вторичный характер. С другой стороны, не все первичные заболевания крови сопровождаются патогномоничными, свойственными только этому заболеванию симптомами. Жалобы больного. Значительная часть гематологических больных предъявляет жалобы общего характера: на слабость, головокружение, утомляемость, снижение работоспособности, сердцебиение, одышку при физической нагрузке. Эта группа жалоб характерна для всех заболеваний, сопровождающихся анемией и получила название общеанемического синдрома. Достаточно частым симптомом является лихорадка, которая может быть как субфебрильной (например, при гемолитической анемии), так и достаточно высокой при опухолях крови и присоединении вторичной инфекции. При лифогранулематозе лихорадка имеет волнообразный характер (ундулирующий) тип температурной кривой с постепенным в течение 1-2 недель повышением и снижением температуры. Характерна резкая потливость, сопровождающая лихорадку при заболеваниях крови. Заболевания, при которых наблюдается гиперплазия костного мозга, нередко сопровождаются болями в костях, особенно плоских. Эти боли могут быть самостоятельными, но иногда выявляются либо усиливаются при постукивании по грудине или ребрам больного. Повышенная кровоточивость разной степени выраженности может быть проявлением геморрагического диатеза. Ощущение распирания и болей в правом и левом подреберьях — частая жалоба больных при гепато- и спленомегалии, вызванными возникновением очагов экстрамедулярного кроветворения (миелоидной или лимфоидной метаплазии). Особенности объективного обследования гематологического больного. При осмотре больных следует тщательно оценить состояние кожи и слизистых оболочек: • цвет — бледность (анемия), ее оттенки (желтоватый при гемолизе); • гиперемия (полнокровие) с вишневым оттенком при эритремии. • Отмечаются все геморрагические явления: петехии, пурпура, экхимозы, гематомы. • Обязательна оценка трофических изменений кожи и придатков, целый ряд заболеваний крови сопровождается сухостью кожи, выпадением и ранним поседением волос, трещинами в углах рта. • Осмотр ротовой полости выявляет изменения языка, язвенно- некротические стоматиты, фарингиты. Особое внимание следует уделять пальпации лимфатических узлов, которая требует навыка и правильной оценки полученных данных. Особенности состояния лимфоузлов при заболеваниях крови: множественность и системность, прогрессирующее увеличение, безболезненность, отсутствие спаянности с кожей, полостных нагноений, свищей. С увеличением внутренних лимфоузлов связаны симптомы сдавления, например при увеличении лимфоузлов средостения больной может жаловаться на дисфагию и бронхоспазм, при сдавлении желчных путей может наблюдаться желтуха. При исследовании органов брюшной полости часто диагностируется гепато- и спленомегалия. Лабораторные методы исследования. Измеряется уровень форменных элементов в крови. Инструментальные методы исследования. Пункция кроветворных органов: • Стернальная пункция - пункция грудины с целью исследования костного мозга. • Трепанобиопсия - вырезание столбика подвздошной кости с костномозговой тканью. • Пункция увеличенных лимфатических узлов. • Пункция селезенки. Рентгенологическое исследование: • Рентгенография органов грудной клетки определяет увеличение лимфатических узлов средостения (лимфолейкоз, лимфосаркома). • Рентгенография костей. • Спленопортография -исследование сосудов селезенки.

2. Хроническая ревматическая болезнь сердца: недостаточность митрального клапана - патогенез, клинические проявления, лечение.

Хрони ч е с к а я р евм ати ч е с к а я бол е зн ь с ердц а (ХРБС) — это з абол ев ани е, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической лихорадки. Ревматические пороки сердца формируются как исход ревмокардита. Преобладают изолированные пороки: митральная недостаточность, недостаточность аортального клапана, митральный стеноз, сочетанный порок аортального и митрального клапанов. Симптомы хроническая ревматическая болезнь сердца: • Общая слабость. • Быстрая утомляемость. • Одышка. • Отеки ног. • Ощущение сердцебиения. • Нарушения ритма сердца. • Боли в области сердца. Диагностика. Сбор жалоб (одышка, нарушение ритма сердца, ощущение сердцебиения, отеки на ногах, боли в сердце). Сбор анамнеза: перенесенная острая ревматическая лихорадка. Общий осмотр (выслушивание сердца с помощью фонендоскопа). Электрокардиография (ЭКГ) – для диагностики нарушения сердечного ритма. Эхокардиография (УЗИ сердца) – для установления наличия порока сердца и функциональных возможностей сердца. Возможна также консультация ревматолога, кардиолога. Пороками сердца называют стойкие и в большинстве случаев необратимые дефекты в строении клапанного аппарата или строения сердца, сопровождающиеся нарушением функции клапанов и расстройством кровообращения. Пороки сердца бывают врождёнными и приобретёнными. Классификация. Ревматические болезни митрального клапана: • Митральный стеноз, • Ревматическая недостаточность митрального клапана, • Митральный стеноз с недостаточностью. Митральная недостаточность (недостаточность митрального клапана). Длительно больные не предъявляют жалоб, порок может быть выявлен при случайном врачебном осмотре. При прогрессировании заболевания появляются: • одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, приступы удушья по ночам; • цианотичный румянец в области щек; • акроцианоз; • кашель с небольшим количеством мокроты; • боли в правом подреберье вследствие увеличения размеров печени; • отеки голеней и стоп; • общая слабость. • Основной аускультативный признак митральной недостаточности: систолический шум в области верхушки сердца. Лечение хронической ревматической болезни сердца . Препараты: • бета-блокаторы; • сердечные гликозиды; • антагонисты кальциевых каналов; • мочегонные средства. • Лечение нарушения сердечного ритма – антиаритмические препараты. • Препараты для разжижения крови и предотвращения образования тромбов (при нарушенном сердечном ритме и наличии протезированного клапана сердца). Хирургическое лечение – при наличии порока сердца с выраженными явлениями сердечной недостаточности (протезирование клапана или рассечение створок клапана при их выраженном сужении).

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒

Что такое хроническая сердечная недостаточность? 7 страница

Что такое хроническая сердечная недостаточность?  7 страница