Главная

Контакты

Случайная статья

• Автоматизация
• Антропология
• Археология
• Архитектура
• Биология
• Ботаника
• Бухгалтерия
• Военная наука
• Генетика
• География
• Геология
• Демография
• Деревообработка
• Журналистика
• Зоология
• Изобретательство
• Информатика
• Искусство
• История
• Кинематография
• Компьютеризация
• Косметика
• Кулинария
• Культура
• Лексикология
• Лингвистика
• Литература
• Логика
• Маркетинг
• Математика
• Материаловедение
• Медицина
• Менеджмент
• Металлургия
• Метрология
• Механика
• Музыка
• Науковедение
• Образование
• Охрана Труда
• Педагогика
• Полиграфия
• Политология
• Право
• Предпринимательство
• Приборостроение
• Программирование
• Производство
• Промышленность
• Психология
• Радиосвязь
• Религия
• Риторика
• Социология
• Спорт
• Стандартизация
• Статистика
• Строительство
• Технологии
• Торговля
• Транспорт
• Фармакология
• Физика
• Физиология
• Философия
• Финансы
• Химия
• Хозяйство
• Черчение
• Экология
• Экономика
• Электроника
• Электротехника
• Энергетика

Что такое хроническая сердечная недостаточность?
 4 страница

3. Возможно ли стоматологическое вмешательство в настоящее время?

4.Предложите фармакотерапию.

Ответы:

1. Синдром почечных лоханок ( синдром воспалительного заболевания почек, пилонефрит)

2. Лейкоцитурия (пиурия)

3. Надо померить температуру ,если в норме ,то можно лечить

4.Антибиотики(фторхинолоны , тетрациклины )

Билет 10

1. Пневмонии – внебольничная, нозокомиальная: этиология, патогенез, клинические проявления, лечение, профилактика, прогноз.

. Пневмония (воспаление легких) - воспалительный процесс инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани легкого. Этиология внебольничных пневмоний: Внебольничной называется пневмония, возникшая во внебольничных, бытовых условиях. С практической точки зрения под внебольничной пневмоний следует понимать острое инфекционное заболевания нижних дыхательных путей, возникшее во внебольничных условиях, проявляющееся лихорадкой, кашлем, отделением мокроты, возможно гнойной, болью в груди, одышкой при наличии рентгенологических признаков «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких и отсутствии диагностической альтернативы.

Домашнюю пневмонию вызывают следующие возбудители:

•Streptococcus pneumoniae — грамположительные диплококки, самые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах. По данным различных авторов, пневмококк является возбудителем внебольничной долевой и очаговой пневмонии у 50-70% больных. Пневмококк присутствует среди компонентов нормальной микрофлоры зева и полости рта. Он преобладает в микрофлоре носоглотки преимущественно в зимние месяцы. Пневмококк является трудно культивируемым возбудителем, поэтому выявляется не всегда; •Haemophilus influenzae — грамотрицательная палочка, занимает второе по значимости место среди возбудителей пневмонии. У взрослых гемофильная палочка ответственна за развитие пневмонии в 1 - 3% случаев. Пневмония, обусловленная H.influenzae, чаще наблюдается у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом.

•Mycoplasma pneumonias, Chlamydia pneumoniae - грамотрицательные микроорганизмы, являющиеся исключительно внутриклеточными патогеннами. Они способны воспроизводиться (реплицироваться) внутри клеток макроорганизма, лишены внешней мембраны, что обусловливает их достаточно высокую природную устойчивость. На долю атипичных возбудителей приходится от 8% до 25% случаев заболевания. Заболевание может встречаться в любом возрасте, однако преимущественно болеют дети в возрасте 5-15 лет и взрослые до 30 лет. Тенденция к повышению роли микоплазм и хламидий в развитии пневмонии у лиц этого возраста объясняется высокой частотой их пребывания в организованных коллективах (детские дошкольные учреждения, учебные заведения, воинские подразделения). •Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера). Возбудитель пневмоний у лиц, имеющих вторичные иммунодефицитные состояния. Встречается в 3%-5% случаев ВП, преимущественно у алкоголиков.

•Moraxella (Branhamella) cаtarralis — грамотрицательная коккобацилла, нечастый возбудитель пневмонии (у 1-2% больных), вызывает развитие заболевания, как правило, у больных с сопутствующими хроническими заболеваниями легких (ХОБЛ, рак легкого). • В очень редких случаях в качестве этиологических агентов ВП могут быть Pseudomonas aeruginosa (у больных с муковисцидозом, бронхоэктазами), Legionella pneumophila, Escherichia coli (у пациентов, страдающих сахарным диабетом, почечной недостаточностью и другими тяжелыми соматическими заболеваниями), Staphylococcus aureus (у лиц пожилого возраста, наркоманов, пациентов, находящихся на гемодиализе). Этиология внутрибольничных пневмоний: К госпитальным относят пневмонии, развивающиеся через 48-72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар. Микробный спектр возбудителей госпитальных пневмоний разнообразен и включает грамположительную, грамотрицательную флору и анаэробов. Различают раннюю госпитальную пневмонию (до 5 суток пребывания в стационаре) и позднюю - (после 5 суток). В первом случае возбудители характерны для внебольничных пневмоний, во втором - флора меняется на внутрибольничную. Таким образом, пациенты, заболевшие в стационаре в ранние сроки госпитализации, лечатся как лица с внебольничными пневмониями. Основные возбудители госпитальных пневмоний – синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер. Грамположительная группа представлена золотистым стафилококком, частота встречаемости которого достигает 20–40%. В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают или из эндогенных источников, или от других пациентов и медицинского персонала, при интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и приборы. Как при ранних, так и при поздних госпитальных пневмониях, встречаются анаэробы (0–35%) и L. рneumophila (0–10%) из эндогенных источников, водопроводной воды, кондиционеров. Из многочисленных вирусов значение для развития пневмонии придается вирусам гриппа и респираторно-синцитиальному вирусу (менее 1%). Заражение происходит в основном от пациентов и персонала. Аспергиллы и кандиды встречаются менее чем в 1% случаев. Механизмы развития пневмоний разнообразны и зависят от этиологии, а также путей проникновения в легкие. В настоящее время выделяют четыре основных пути попадания микроорганизмов в легкие: микроаспирация из носо- и ротоглотки (пневмококки, гемофильная палочка); воздушно-капельный с вдыхаемым воздухом (легионеллы, микоплазма, хламидии); гематогенный; контагиозный путь (из соседних инфицированных участков). Первые два пути проникновения инфекции имеют наибольшее значение, что сочетается с повреждением барьерных систем легочной защиты.

2. Симптомокомплекс гипертонического криза. Основные группы антигипертензивных препаратов. Препараты, наиболее подходящие для купирования гипертонического криза.

Гипертонический криз - внезапное выраженное повышение артериального давления (до 220/ 120 мм рт. ст. и выше), сопровождающееся не только преходящими нейровегетативными расстройствами, но серьезными, порой органическими изменениями в организме и, прежде всего, в ЦНС, сердце и крупных сосудах. Причиной развития гипертонического криза являются такие факторы, как психоэмоциональное напряжение (беспокойство), резкое изменение метеорологических условий, употребление алкоголя и больших количеств соли, отмена гипотензивных лекарственных средств (особенно ß-адреноблокаторов, клофелина). Гипертонический криз нередко сопровождается чувством страха, беспокойством, тремором, ознобом, гиперемией, а иногда и отеком лица, ухудшением зрения, связанным с кровоизлиянием в структуры глаза или отеком зрительного нерва, повторными приступами рвоты, неврологическими нарушениями с диссоциацией рефлексов на верхних и нижних конечностях и другими расстройствами. При гипертоническом кризе часто обостряется течение ИБС с развитием тахикардии, экстрасистолического и болевого синдрома. Главным симптомом криза гипертонического является резкое повышение давления артериального, которое проявляется существенным повышением кровообращения мозгового и почечного, из-за чего существенно повышается риск тяжких осложнений сердечно-сосудистых (инфаркт миокарда, инсульт, кровоизлияние субарахноидальное, аневризма аорты расслаивающая, острая почечная недостаточность, отек легких, острая недостаточность коронарная и пр.). Развитие криза гипертонического проявляется: возбуждение нервное, беспокойство, тревожность, частое сердцебиение, холодный пот, ощущение нехватки воздуха, тремор рук, гусиная кожа, покраснение лица. Вследствие нарушенного мозгового кровообращения появляются: тошнота, головокружение, рвота, ухудшение зрения. Симптомы при гипертонических кризах весьма разнообразны. Но все же, наиболее частым признаком, который наблюдается на ранних стадиях при развитии кризов, представляется головная боль, которая, также, может сопровождаться рвотой, тошнотой, головокружением, шумом в ушах. Как правило, эта головная боль усиливается при чихании, движении головы, дефекации. Мало того, она также сопровождается болью в глазах при движениях глаз и светобоязнью. При возникновении злокачественного поворота в развитии гипертонической болезни головная боль появляется из-за существенного повышения артериального давления и внутричерепного давления, отека мозга головного и сопровождается тошнотой, ухудшением зрения. Также еще одним распространенным проявлением гипертонических кризов представляется головокружение — при этом кажется, что окружающие предметы, как-бы, «вращаются». Головокружений бывают две разновидности: 1) головокружение, которое возникает и усиливается при изменениях положений головы, 2) головокружение, которое появляется независимо от положений головы и которое не сопровождается ощущением перемещения. Принципы фармакотерапии гипертонической болезни. Рекомендуется также назначать апрессин в комбинации с β-блока-торами и диуретиками. В ряде случаев эффективны сочетания α- и β-адреноблокаторов с диуретическими средствами (предпочтительнее с фуросемидом) и вазодилататорами. Особой тактики следует придерживаться при фармакотерапии гипертонических кризов. В зависимости от изменения гемодинамики различают три типа гипертонических кризов: а) гиперкинетическй, характеризующийся увеличением сердечного выброса при нормальном или несколько пониженном общем периферическом сопротивлении; б) гипокинетический — с выраженным повышением общего периферического сопротивления и неадекватным снижением сердечного выброса; в) эукинетический, при котором сердечный выброс существенно не меняется, но умеренно повышается тонус периферических артерий. Обычно лечение неосложненного гипертонического криза гиперкинетического типа начинают с внутривенного введения 6—8 мл 0,5 % раствора дибазола, снижающего сердечный выброс уже через 10—15 мин после введения; в связи с кратковременностью действия через 2—3 ч введение можно повторить. Для усиления гипотензивного эффекта можно одновременно ввести 2—4 мл лазикеа. Хороший и более продолжительный эффект достигается внутривенным введением β-адреноблокаторов. Чаще применяют обзидан или индерал внутривенно струйно (медленно) по 0,003—0,005 г (3—5 мл 0,1 % раствора) в 10—15 мл изотонического раствора натрия хлорида. С первых часов после купирования криза с целью профилактики его рецидива необходимо назначить анаприлин внутрь по 0,06—0,1 г в сутки. При выраженном психомоторном возбуждении полезно ввести рауседил (1 мл 0,1 % раствора) внутримышечно или внутривенно, диазепам (2 мил 0,5 % раствора) или трифлуперидол (1 мл 0,25 % раствора). Больным с кризами, осложненными сердечной астмой, отеком легких, энцефалопатией, эффективно внутримышечно ввести бензогексоний (0,5—1 мл 2,5 % раствора) и внутривенно фуросемид (0,08 г). Применение последнего целесообразно в сочетании с магния сульфатом (10 мл 25 % раствора) и эуфиллином (10 мл 2,4 % раствора). Если течение гипертонического криза осложняется острой коронарной недостаточностью, одновременно с гипотензивной проводится обезболивающая терапия (промедол, фентанил с дроперидолом) в сочетании с атропином и нитратами. При гипокинетическом типе криза применяют парентерально препараты с преимущественным вазодилататорным действием. Во избежание

коллаптоидных реакций их лучше вводить внутривенно капельно. В настоящее время для купирования кризов этого типа с успехом применяют периферический вазодилататор непрессол (0,025—0,05 г) и особенно натрия нитропруссид, оказывающий интенсивное сосудорасширяющее действие. Последний вводят внутривенно капельно (0,05 г в 1000 мл 5 % раствора глюкозы) под тщательным контролем артериального давления. Уменьшение систолического артериального давления при введении препарата не должно быть ниже 14,7 кПа (110 мм рт. ст.).

3. Больной 56 лет, длительное время страдает хроническим гломерулонефритом. Чувствовал себя удовлетворительно, продолжал работать. В настоящее время обратился к стоматологу в связи с белым налетом в полости рта, небольшими язвами на слизистой оболочке. Из анамнеза известно: ухудшение в течение последних 3 месяцев, когда стали появляться отеки на лице, появилась слабость, головные боли, тошнота, иногда рвота, поносы, кожный зуд. При осмотре: кожные покровы бледные, отеки лица, нижних конечностей, цианоз отсутствует. АД –150/110 мм рт. ст., пульс 66 ударов в минуту. В области волосяных фолликул – «белая пыль». Запах аммиака изо рта. Печень не увеличена. В моче: относительная плотность –1,011, белок-0,2 г/л, лейкоциты –2-4 в поле зрения, эритроциты –2-4 в поле зрения. Анализ крови: гемоглобин – 90 г/л, креатинин - 560 мкмоль/л.

1. О каком синдроме идет речь?

2. Как объяснить у больного наличие тошноты, иногда рвоты, поносов?

4. Какое лечение показано больному

Ответы:

1.Синдром хронической почечной недостаточности (ХПН)?

2. Удаление азотистых шлаков через желудочно-кишечный тракт

3.Нет

4.Антибактериальная терапия, симптоматическая терапия гипотензивными препаратами

Билет 11

1. Цирроз печени - классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, лечение, профилактика, прогноз.

Цирроз печени – прогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, характеризующееся дистрофией, некрозом ее паренхимы, уменьшением массы функционирующих клеток печени, узловой регенерацией, резко выраженным фиброзом, перестройкой дольковой структуры паренхимы и сосудистой сети печени и портальной гипертензией. В настоящее время при формулировке диагноза цирроза целесообразно выделять этиологический фактор, а, если проводилась биопсия, то морфологический вариант, кроме этого обязательно отразить стадии печеночной недостаточности и портальной гипертензии; выделяют еще степени активности и фазы. По этиологии выделяют: 1. вирусный (В, С, Д); 2. алкогольный; 3. аутоиммунный; 4. токсический; 5. генетический; 6. кардиальный; 7. билиарный; 8. криптогенный. По морфологическому варианту выделяют: 1. микронодулярный; 2. макронодулярный; 3. смешанный. Особенностью цирроза является возникновение механизма самопрогрессирования: в результате действия этиологического фактора происходит гибель гепатоцитов, в дальнейшем развивается соединительная ткань, которая приводит к нарушению характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов. Происходит также появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной, что приводит к сдавлению и ишемии участков здоровой ткани, включительно до некроза. Некроз вновь способствует образованию узлов регенерации, которая приводит к фрагментации долек, дальнейшей перестройке сосудистого русла, ведущих к ишемии неповрежденной ткани и, как следствие, к портальной гипертензии. Принципиальным отличием цирроза печени от хронического гепатита являются диффузный фиброз, появление узлов регенерации, нарушение дольковой структуры печени и портальная гипертензия. Клиническая картина. Зависит от этиологии, морфологической формы цирроза, стадии заболевания. У 20%-30% больных заболевание начинается незаметно, при отсутствии явных жалоб. Болевой синдром. Нечасто беспокоят боли в правом подреберье. Астеновегетативный синдром: жалобы на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, общую слабость, раздражительность, психические расстройства. Диспепсический синдром: снижение аппетита, вздутие живота, тошнота, рвота, неустойчивый стул (поносы). "Лихорадочный синдром": повышение температуры тела до субфебрильных цифр (особенно при билиарном циррозе). Больные нередко жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения (геморрагический синдром). При физикальном исследовании отмечаются желтушность кожи, проявления геморрагического синдрома, «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», трофические расстройства кожи, отечный синдром. Осмотр полости рта: «малиновый язык», атрофия сосочкового слоя, ангулярный стоматит, гингивит. Осмотр живота: признаки портальной гипертензии (усиление венозной сети брюшной стенки вплоть до симптома "головы Медузы"), в более позднем периоде – асцит. При пальпации печень плотная, край заострен, нередко неровный, часто безболезненный. Пальпируется увеличенная селезенка. Причины, вызывающие цирроз печени. Вирусный гепатит (В, С, дельта, G). Наиболее циррозогенны вирусы С и дельта, причём вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений; Аутоиммунный гепатит (когда организм воспринимает свои собственные клетки как чужеродные); - Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 грамм/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин); - Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина и др.); Химические токсические вещества и медикаменты; - Гепатотоксические лекарственные препараты; Болезни желчевыводящих путей - обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока; Рентгенологическое и эндоскопическое исследование пищевода, желудка позволяет обнаружить варикозное расширение вен. Наиболее надежный способ диагностики – биопсия. Диагностика цирроза печени не составляет большого труда и часто уже при первичном осмотре больного можно выявить ряд специфических признаков, характеризующих эту болезнь. Цирроз печени всегда сопровождается увеличением селезенки и печени, которые можно определить при пальпации живота. Увеличение размеров происходит за счет прогрессирующего процесса разрастания соединительной ткани. Поверхность печени неровная, бугристая, а края заостренные. Больные циррозом печени имеют типичные изменения кожных покровов в виде появления землистого оттенка кожи и слизистых оболочек и появления телеангиэктазий в области верхней половины туловища. Вследствие нарушения функции печени возникает недостаток белка в крови, что сопровождается анемическим синдромом. Кроме того, любая патология органов желудочно-кишечного тракта обуславливает дефицит витамина В12, следствием чего является анемия. Специфическим признаком перехода цирроза печени на стадию декомпенсации является накопление жидкости в брюшной полости, подтвержденное методами объективного обследования пациента. При наличии большого объема жидкости живот недоступен пальпации, а перкуторно отмечается притупленный перкуторный звук. При осмотре обзорных рентгенограмм брюшной полости можно определить косвенный признак асцита – высокое расположение куполов диафрагмы. Самым достоверным диагностическим методом в данной ситуации считается ультразвуковое исследование органов брюшной полости с определением объема асцитической жидкости. Существует ряд специфических и общих лабораторных признаков развития цирроза печени, приоритетными из которых являются гематологические изменения (анемия, тромбоцитопения и лейкопения). При присоединении инфекционных осложнений в анализе крови возрастают показатели лейкоцитов, СОЭ и отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Изменения показателей биохимического анализа крови можно объединить в цитолитический синдром (повышение уровня АСТ и АЛТ) и холестатический синдром (повышение уровня общего билирубина, щелочной фосфатазы и ЛДГ). В результате недостаточности синтетической функции печени отмечается резкое снижение уровня альбуминовой фракции белка в крови, пониженные показатели свертываемости крови в анализе коагулограммы и гипохолестеринемия. Признаками цирроза печени, возникшего на фоне гепатита вирусной этиологии является определение специфических маркеров того или иного вируса в анализе крови. Для определения тактики и объема лечебных мероприятий необходимо учитывать этиологию цирроза печени, степень его прогрессирования, воспалительно-некротическую активность и наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Больным с циррозом печени следует ограничить физическую активность и соблюдать диетический рацион питания, а в стадии декомпенсации показан строгий постельный режим для улучшения печеночного кровообращения и активации регенерации печеночной ткани. Всем больным с циррозом печени следует полностью отказаться от употребления гепатотоксических препаратов и спиртных напитков. Не следует применять физиопроцедуры и вакцинотерапию больным в активном периоде заболевания. Этиотропная терапия уместна только при достоверном установлении причины заболевания (медикаментозный, вирусный, алкогольный цирроз печени) и имеет положительный эффект только в начальной стадии цирроза. В качестве этиотропного лечения цирроза печени, возникшего на фоне вирусного поражения печени, используется противовирусная терапия с применением интерферона (Лаферон 5000000 МЕ в/м 1 р. в сутки или 10000000 МЕ подкожно 3 р. в неделю в течение 12 месяцев). При циррозе печени в стадии декомпенсации противовирусная терапия применяется с осторожностью, учитывая побочные реакции препаратов (цитопения, печеночно-клеточная недостаточность, цитолитический криз). В данной ситуации уместным будет назначение Ламивудина 100-150 мг в сутки перорально или Фамцикловир 500 мг 3 р. в сутки перорально курсом не менее 6 месяцев. В качестве гепатопротекторной терапии при субкомпенсированном циррозе печени назначается Эссенциале 2 капсулы 3 р. в сутки в течение 3-6 месяцев, Гепабене по 2 капсулы 3 р. в сутки в течение 3 месяцев, Липамид 1 таблетка 3 р. в сутки в течение 1 месяца. Для в/в инфузий используются р-ры 5% глюкозы 200 мл внутривенно капельно курсом 5 инфузий и Нео-гемодез в/в капельно 200 мл.

2. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Диагностика, тактика лечения.

. Нарушения сердечного ритма являются одним из наиболее распространенных видов нарушений, их частота не поддается точной оценке. Преходящие нарушения ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении болезней внутренних органов создаются условия для развития нарушений сердечного ритма, становящихся иногда основным проявлением в клинической картине заболевания, как, например, при тиреотоксикозе, ИБС. Аритмии осложняют течение многих сердечно–сосудистых заболеваний. Под термином «нарушения ритма сердца» понимают аритмии и блокады сердца. Аритмии – это нарушение частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений. Нарушения проведения возбуждения вызывают развитие блокад сердца. Все аритмии – это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Они развиваются при нарушении формирования потенциала действия клетки и изменении скорости его проведения в результате изменения калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Нарушение активности калиевых, натриевых и кальциевых каналов зависит от симпатической активности, уровня ацетилхолина, мускариноподобных М2–рецепторов, АТФ. Механизмы нарушения ритма сердца: 1. Нарушения образования импульса: – нарушения автоматизма синусового узла (СУ); – аномальный автоматизм и триггерная активность (ранняя и поздняя деполяризация). 2. Циркуляция волны возбуждения (re–entry). 3. Нарушения проведения импульса. 4. Сочетания этих изменений. Нарушения образования импульса. Эктопические очаги автоматической активности (аномальный автоматизм) могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ– узле, в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ (брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла (СССУ)). Нарушение проведения импульса. Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках проводящей системы сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ– и внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движения re–entry. Круговое движение. Для формирования re–entry необходимо наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура. Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волны re–entry могут возникать в синусовом и АВ–узлах, предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться диссоциация проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий. Триггерная активность. При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов. В развитии аритмий, возникающих при различных заболеваниях и состояниях, важную роль играют экзогенные и эндогенные факторы, такие как психосоциальный стресс, предшествующий жизнеопасным аритмиям в 20–30% случаев, нейровегетативный дисбаланс, с преобладанием активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, токсические воздействия (алкоголь, никотин, наркотические вещества, лекарственные препараты, промышленные яды и др.), заболевания внутренних органов. Клинические исследования выявляют: состояние больного может быть различным (от удовлетворительного до тяжелого) в зависимости от вида нарушения и исходного состояния больного. Возможны вялость, потеря сознания (обморок), проявления гипоксической энцефалопатии вплоть до комы. Нарушения вегетативной нервной системы проявляются в виде беспокойства, тревожного поведения, изменений окраски кожи, потливости, полиурии, дефекации и т.д. Окраска кожи может быть как бледной, так и гиперемированной, особенно при наличии артериальной гипертензии, цианотичной при сердечной недостаточности. При левожелудочковой сердечной недостаточности выявляются изменения при физикальном исследовании системы органов дыхания – ослабление везикулярного дыхания или жесткое дыхание, влажные незвонкие хрипы, иногда в сочетании с сухими хрипами. При этом может определяться акцент II тона на легочной артерии. Исследование сердечно–сосудистой системы часто выявляет изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и частоты пульса – увеличение или уменьшение, нарушение ритмичности тонов сердца и пульсовых волн. Меняется громкость тонов, например, различная громкость I тона при мерцательной аритмии (МА), усиление I тона при желудочковой экстрасистоле, ослабление его при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). Уменьшение наполнения пульса определяется при сосудистой недостаточности, при МА нередко возникает дефицит пульса. Часто наблюдаются изменения АД – гипо– или гипертензия. При правожелудочковой сердечной недостаточности – увеличение печени и болезненность ее. При снижении почечного кровотока – олигоурия. Также может развиваться тромбоэмболический синдром.Инструментальные методы исследования. Электрокардиография остается ведущим методом в распознавании нарушений сердечного ритма. Используется как одномоментное исследование, так и более продолжительное: в течение 3 минут, 1 и 24 часов. Например, у больных ИБС желудочковые экстрасистолы на обычной ЭКГ выявляются в 5% случаев, при 3–минутной регистрации – в 14%, при 1–часовой – у 38% больных, на протяжении 24 часов – у 85% пациентов. Суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ обеспечивает исследование в различных условиях (при нагрузках, во сне, при приеме пищи и т.д.), что позволяет выявить провоцирующие факторы в развитии аритмий. Холтеровское мониторирование позволяет дать качественную и количественную оценку нарушений ритма сердца. Пробы с дозированной физической нагрузкой применяют для уточнения диагноза ИБС, выявления взаимосвязи нарушений ритма со стенокардией и с физической нагрузкой, оценки эффективности проводимой терапии, а также аритмогенного действия лекарственных препаратов. При недостаточной эффективности ЭКГ исследования для диагностики синдрома преждевременного возбуждения желудочков, для диагностики и лечения транзиторного или постоянного СССУ применяется чреспищеводная ЭКГ. Не всегда удается получить необходимую информацию с помощью данного метода, поэтому самым надежным методом является внутрисердечное электрофизиологическое исследование, включающее в себя запись эндокардиальной ЭКГ и программированную электрокардиостимуляцию (ЭКС). Принципы антиаритмической терапии. Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания, прогностического значения нарушения ритма сердца, наличия отягощенной наследственности. Больной не нуждается в антиаритмической терапии при бессимптомно протекающих нарушениях ритма, при наличии нормальных размеров сердца и сократительной способности, высокой толерантности к физической нагрузке. Это, например, такие нарушения, как синусовая брадикардия (при отсутствии заболеваний сердца и нормальных гемодинамических параметрах), миграция водителя ритма, синусовая аритмия, медленные эктопические ритмы. В этом случае необходимо диспансерное наблюдение, профилактические мероприятия, исключение вредных привычек. Этиотропное лечение аритмий (лечение основного заболевания, вызывающего развитие нарушения ритма) в некоторых случаях оказывается эффективным для их устранения. «Базисная» терапия направлена на создание благоприятного электролитного фона для воздействия антиаритмическими препаратами (ААТ). При лечении пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий эффективно применение рефлекторной стимуляции вагуса – «вагусных проб». При тяжелых нарушениях ритма, сопровождающихся прогрессирующим ухудшением гемодинамических параметров (сердечной недостаточности, сосудистой недостаточности), существует реальная угроза гибели больного, применяются электроимпульсная терапия (ЭИТ) и ЭКС. Существуют методы хирургического лечения некоторых видов аритмий (желудочковых тахиаритмиий, резистентных к антиаритмическим препаратам, МА, синдроме ПВЖ с резистентными к лечению приступами наджелудочковой и желудочковой тахикардии, сочетании синдромов ПВЖ и СССУ) и радиочастотной катетерной аблации. Фармакотерапия нарушений сердечного ритма широко распространена и применяется у 85–90% пациентов, страдающих аритмией. Широкий спектр препаратов с различным механизмом действия позволяет выбрать наиболее эффективный для лечения конкретных видов аритмий. Механизм действия ААП заключается в блокаде натриевых, кальциевых, калиевых ионных каналов, что приводит к изменению электрофизиологических свойств миокарда. Многие ААП действуют одновременно на трансмембранные ионные каналы разных типов. В настоящее время считается общепринятой классификация, включающая в себя 4 класса ААП. При неэффективности какого–либо антиаритмического препарата следующий препарат выбирается из другой группы. При назначении ААП должны быть четко определены показания к назначению конкретного препарата. Необходимо учитывать возможность аритмогенного эффекта ААП.