Хелпикс

Главная

Контакты

Случайная статья





Что такое хроническая сердечная недостаточность?
 1 страница



Билет 2

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания: синдром нарушения бронхиальной проходимости (синдром бронхоспазма). Стоматологические проявления при синдроме бронхообструкции.

Нарушение бронхиальной проходимости бывает при бронхиальной астме и остром, хроническом обструктивном (с нарушением вентиляции бронхов) бронхитах. При бронхиальной астме возникает она из-за спазма мелких бронхов, к которому затем присоединяются гиперсекреция и отек слизистой оболочки. При хроническом обструктивном бронхите еще присоединяются необратимые изменения: стеноз, деформация просвета бронхов;

Клиническая картина 1. Жалобы: одышка экспираторного характера, кашель с трудно отхаркиваемой, вязкой мокротой, не приносящий облегчения больному. Приступы удушья. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии. Кашель при синдроме бронхиальной обструкции может быть сухим и влажным. Сухой кашель (кашель раздражения, бесполезный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, может появиться в начальном периоде острого воспалительного или отечного процессов в трахее и бронхах, при вдыхании дыма, попадании в дыхательные пути инородного тела, при стенозе трахеи и крупных бронхов (сдавление опухолью, лимфоузлами, аневризмой аорты), а также при бронхоспазме (при приступе бронхиальной астмы). Сухой кашель надсадный, приступообразный. Приступы кашля могут приводить к удушью, цианозу и кратковременной потере сознания. Продуктивный кашель наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперсекрецией бронхиальной слизи, образованием экссудата, транссудата или жидкости (например, прорыв паразитарной кисты). Симптомы гиперкапнии – нарушение сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор; в тяжелых случаях – спутанное сознание, судороги и гиперкапническая кома.

2.Врачебная этика и деонтология. Общее представление о страховой медицине.

Пропедевтика – это наука об основах диагностики внутренних болезней. Медицинская этика (медицинская деонтология) — дисциплина,изучающий правила и нормы взаимодействия врача с коллегами и пациентом. Медицинская деонтология включает в себя: Вопросы соблюдения врачебной тайны, Меры ответственности за жизнь и здоровье больных, Проблемы взаимоотношений в медицинском сообществе, Проблемы взаимоотношений с больными и их родственниками, Правила относительно интимных связей между врачом и пациентом. Т.е. деонтология предусматривает преимущественно нормы взаимоотношений с больным. Медицинская этика предусматривает более широкий круг проблем - взаимоотношение с больным, медработниками междусобой,с родственниками больного, здоровыми людьми.

3. У больной 62 лет на приеме у стоматолога возникла головная боль, мелькание «мушек» перед глазами, головокружение. Из анамнеза: подобные жалобы беспокоят несколько лет, особенно при психоэмоциональной нагрузке. Иногда

принимала баралгин, седативные препараты. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, отеков, цианоза нет, пульс 100 в мин., твердый, АД – 200/110 мм.рт. ст.

1. О каком синдроме идет речь?

2. Какие осложнения данного синдрома могут возникнуть у больной?

3. Возможно ли продолжение стоматологического вмешательства?

4. Предложите фармакотерапию.

Ответы:

1. У больной, учитывая жалобы, анамнез и данные осмотра, артериальная гипертензия.

2. В ряд осложнений входят: гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, хроническая почечная и сердечная недостаточность,инсульт

3. Нет, так как повышенное давление

4. Гипотензивные: капотен,нифедипин

 

Билет 3

1. Основные жалобы, особенности физикального обследования больного с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Жалобы.

Боли в области сердца. При расспросе уточняют локализацию (больной показывает рукой место болевых ощущений), иррадиацию, характер болей, их продолжительность, причину появления; симпто- мы, их сопровождающие, и обстоятельства, при которых купируется болевой приступ.Сердцебиение (ошущение больным усиленных и учащенных сокращений сердца) и перебои в работе сердца являются нередким симптомом поражения сердечной мышцы при миокардите, инфаркте миокарда, пороках сердца. Сердцебиение может возникать и у здоровых людей при физической нагрузке, эмоциональном напряжении.

Одышка —субъективное ощущение нехватки воздуха, сопровож- дающееся увеличением глубины и частоты дыхательных движений. Появление одышки связано с возбуждением дыхательного центра при гиперкапнии и (или) гипоксемии, возникновение которых обус- ловлено нарушением газообмена в легких на фоне венозного застоя в малом круге кровообращения при левожелудочковой недостаточ- ности. В зависимости от тяжести заболевания одышка возникает при физических нагрузках или в покое.

Удушье - приступ внезапно возникающей тяжёлой одышки инспираторного характера-носит название сердечной астмы. Встречается при острой левожелудочковой недостаточности (при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе).

Кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты появляется в результате набухания слизистой оболочки бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов при хроничес- кой левожелудочковой недостаточности. Переполнение кровью мелких сосудов легких может сопровождаться их разрывом и появ- лением прожилок алой крови в мокроте (кровохарканье).

Отеки у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы локализуются в первую очередь на нижних конечностях (стопы, го- лени). Характерно их усиление к вечеру и уменьшение за ночь. Оте- ки, как и увеличение печени, сопровождающееся болями или чувством тяжести в правом подреберье, — признаки правожелудоч- ковой недостаточности. Вследствие нарушения кровообращения в органах брюшной полости могут беспокоить тошнота, рвота, взду- тие живота. Слабость, быстрая утомляемость обусловлены наруше- нием функционального состояния центральной нервной системы при хронических сердечно-сосудистых заболеваниях.

Осмотр больного с заболеванием сердца

Внешний вид больного может многое сообщить о нем еще до проведения других исследований. Чтобы не упустить важных деталей, нужно осматривать больного сверху вниз.

Осмотр головы

Голова. На лице можно отметить изменение цвета кожи: появляется цианоз, т. е. синюшное окрашивание. Вначале оно имеет характер акроцианоза: синеватый оттенок имеют кончики ушей и носа, губы, пальцы рук и ног. Затем цианоз, принимает распространенный характер: вся кожа имеет синюшное окрашивание.

«Facies mitralе»– лицо при митральном стенозе имеет характерный румянец, обусловленный цианозом, губы интенсивно окрашены, это придает лицу миловидность. Извитые височные артерии («симптом червя») – признак атеросклероза и гипертонической болезни.

Осмотр конечностей

На кистях и стопах отмечается синюшное окрашивание – признаки акроцианоза. На ногах как признак сердечной недостаточности могут отмечаться отеки.

При недостаточности аортального клапана может отмечаться капиллярный пульс как признак поступления в кровеносное русло большого объема крови во время систолы и возвращения части крови

обратно в сердце во время диастолы. Важным признаком некоторых заболеваний, в том числе и врожденных пороков сердца, являются акропахии, т. е. деформации ногтевых фаланг пальцев кистей по типу барабанных палочек, ногти становятся похожими на часовые стекла.

Осмотр шеи и кожи

Недостаточность клапанов аорты сопровождается видимой на глаз пульсацией сонных артерий («пляской каротид»), которая сопровождается одновременным с пульсацией покачиванием головы (симптом Мюссе).

Это связано с поступлением во время систолы очень большого объема крови в кровеносное русло.

При пороках, которые сопровождаются уменьшением поступ-ления артериальной крови в кровяное русло, кожа очень бледная. Стеноз устья легочной артерии придает коже оттенок бледный исинюшный одновременно; при сердечной недостаточности кожные покровы имеют восковидный желтоватый оттенок; кожные покровы при бактериальном септическом эндокардите имеют цвет кофе с молоком.

Осмотр тела

Чем более выражена сердечная недостаточность, тем более выражены отеки. В наиболее тяжелых случаях жидкость может занимать даже полости тела – плевральную, полость перикарда или брюшную. При осмотре можно обнаружить верхушечный толчок – выпячивание грудной стенки в месте проекции верхушки сердца одновременно с его пульсацией. Верхушечный толчок может быть и отрицательным, если листки перикарда срослись в результате перенесенного перикардита.

Пульсация эпигастральной области объясняется сокращением гипертрофированного правого желудочка и называется сердечным толчком. Сердечный горб – признак того, что еще в детском возрасте отмечалась выраженная гипертрофия сердца, что привело к деформации ребер.

2.Язвенная болезнь – классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, лечение, профилактика, прогноз.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию и вовлечению в процесс других органов пищеварения. ЯБ является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого играют роль: Helicobacter pilori (НР), нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты в желудке, наследственная предрасположенность.

Этиология. Нарушение нейрогуморальной функции желудка, дефекты питания, стрессы, отрицательные эмоции, наследственная предрасположенность, хеликобактерная инфекция.

Патогенез. В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты. Факторы агрессии: соляная кислота, пепсины, гистамин, желчные кислоты, дуоденогастральный рефлюкс. Факторы защиты: слизь, щелочи, регенераторная способность слизистой оболочки желудка, простагландины. Под влиянием нервно-психических нарушений, заболеваний системы пищеварения, эндокринных заболеваний, алиментарных факторов происходит сдвиг в сторону факторов агрессии, что приводит к повреждению слизистой оболочки.

Классификация язвенной болезни (Мазурин А.В., 1984)*

1. Клинико-эндоскопическая стадия: а) свежая язва, б) начало эпителизации язвенного дефекта, в) заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените, г) клинико-эндоскопическая ремиссия.

2. Фаза течения: а) обострение, б) неполная клиническая ремиссия, в) клиническая ремиссия.

3. По локализации: а) желудок, б) двенадцатиперстная кишка (луковица и постбульбарный отдел), в) двойная локализация.

4. Форма: Неосложненная. Осложненная: а) кровотечение, б) пенетрация, в) перфорация, г) стеноз привратника, д) перивисцерит.

5. Функциональная характеристика: Кислотность желудочного содержимого и моторика: а) повышены, б) понижены, в) нормальные.

Клиника. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на: рвоту (особенно «кофейной гущей»), вздутие живота, дегтеобразный стул, связь боли с приемом пищи, наличие ритмичности болей, голодные (ночные) боли, интенсивность болей, склонность к запорам.

В анамнезе выявляют нарушение режима, питания, стрессы, заболевания желудка у близких родственников.

Основным проявлениям ЯБ является болевой синдром, для которого характерны: выраженность болей, «язвенноподобный» ритм болей (голод – боль – прием пищи – облегчение болей), наличие ночных и голодных болей (для ЯБДПК).

Лечение. Задачи лечения: ликвидация язвенного дефекта, восстановление нарушенного пищеварения и моторики, предупреждение развития осложнений, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Схема лечения. Обязательные мероприятия: антихеликобактерная терапия, антациды, купирование болей, режим, диета.

Профилактика. Соблюдение режима питания, труда и отдыха, требований гигиены.

Прогноз серьезный при наличии множественных язвенных дефектов или язв располагающихся ниже луковицы 12 п.к. Осложнения. Выздоровление.

3. Больная 70 лет повторно обращается к стоматологу. С последнего приема у больной стали отмечаться отеки на лице. Из анамнеза известно, что длительно страдает артериальной гипертензией. Отеки появились примерно неделю назад, сначала на лице. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, отеки лица, нижних конечностей, цианоза нет, пульс 72 в мин., твердый, ритмичный, АД – 170/110 мм.рт. ст.

1. О каком осложнении идет речь?

2. Какие показатели биохимического анализа крови повысятся?

3. Какие изменения можно выявить в моче?

4. Предложите фармакотерапию.

Ответы :

1. У больного развилась хроническая почечная недостаточность («артриолосклеротический нефросклероз).

2. Повышение азотистых оснований – креатинин, мочевина, мочевая кислота,тромбоцитопения

3. Снижение относительной плотности мочи, никтурия, протеинурия, повышение креатинина и мочевины

4.Гипотензивные(коррекция водно-солевого боланса),диуретики(фуросемид)

 

Билет 4

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания: синдром уплотнения легочной ткани (долевого и очагового).

Синдром уплотнения легочной ткани Данный синдром можно наблюдать при пневмонии, инфильтративном туберкулезе, опухолях и метастатическом поражении легких, инфарктной пневмонии, как следствие тромбоэмболии легочной артерии, компрессионном и обтурационном ателектазе, фиброзе легкого. Развитие синдрома связано со снижением или полной потерей воздушности легочной ткани. В зависимости от объема поражения различают уплотнение долевое и очаговое.Нарушение газообмена в зоне уплотнения обусловливает появление одышки. При осмотре отмечают цианоз, отставание половины грудной клетки при дыхании на стороне поражения. Пальпаторно над зоной уплотнения определяют усиление голосового дрожания. Перкуторно пр уплотнением определяют тупой звук. При очаговых изменениях над уплотнением- звук притупленный. Появление тимпанического компонента свидетельствуст о том, что в зоне уплотнения сохранена проходимость приводящих бронхов и частично альвеолы содержат воздух, но напряжение стенок альвеол при этом снижено. Aускультативная картина весьма вариабельна и зависит как от объема поражения, локализации его, так и от состояния бронхиального дерева. При общирной инфильтрации легочной ткани, а также при поверхностном расположснии очагов дыхание над уплотнением будет бронхиальное. При неполном заполнении экссудатом альвеол, когда они еще способны расправляться при поступлении воздуха-дыхание ослабленное везикулярное. Если же имеется полная обтурация приводящего бронха (обтурационный ателектаз), дыхательный шум наД данным участком не выслушивается. Характерным симптомом, отражающим поражение альвеол. является крепитация, которая выслушивается только при ности разлипания альвеол на вдохе, те. тогда, когда альвеоль за. воспалительным секретом неполностью. Подобные усло вия возникают, например, при крупозной пневмонии в начальной стадии (сгерitatio indux) и в стадии разрешения (сгерitatio redux) При вовлечении в процесс оронхов будут выслушиваться хрипы Если это экссудативный процесс, хрипы будут влажные, как пра- вило, мелко-или среднепузырчатые. А поскольку бронхи окруже- ны уплотненной легочной тканью, являющейся хорошим провод- ником для звуковых явлений, хрипы будут консонирующими (звонкими). Если уплотнение легочной ткани сопровождается частичной обструкцией приводящих бронхов, появятся сухие хри- пы. При субллевральном расположении уплотнения или если по- ражена целая доля, в процесс вовлекается плевра и, соответственно, будет выслушиваться шум трения плевры. Аналогично голосо- вому дрожанию, бронхофония при наличии уплотнения будет усилена.

2. Гепатиты – классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, лечение, профилактика, прогноз.

Гепати́т-общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии. Гепатит А — это наиболее благоприятное воспалительное заболевание печени. Заражение происходит через рот с грязными руками, фруктами, водой. Болезнь протекает в легкой степени и не переходит в хроническое течение. Чаще всего происходит самоизлечение. Гепатит В. Заражение происходит во время операции, инъекции, переливания крови, во время полового акта, от беременной женщины к ребенку. Прогноз: благоприятный, но может перейти в хроническую форму. Гепатит D встречается только вместе с гепатитом В. Клиника заболевания такая же, но переход в хроническую форму увеличивается в несколько раз. Гепатит С является самым тяжелым воспалительным заболеванием печени. Заражение происходит в основном при оперативном вмешательстве, переливании крови.Главная особенность вируса гепатита С – сложность его диагностики. Болезнь развивается незаметно. При гепатите С чаще всего развивается рак печени. Изменчивость вируса С очень высока, поэтому все профилактические и лечебные мероприятия затруднены. Гепатит Е протекает на фоне гепатита А. В организм попадает с грязными продуктами и водой. Прогноз – благоприятный. Гепатит F наблюдается редко, самостоятельной формой не является, а присоединяется к гепатиту В или С. Алкогольный гепатит – это поражение паренхимы печени в результате массивного токсического действия алкоголя. Токсический гепатит возникает на фоне отравления ядовитым газом, промышленными ядами, органическими растворителями и ядовитыми грибами. Развивается печеночная недостаточность из-за массовой гибели клеток печени.

По фазе течения. Обострение. Ремиссия. Симптомы гепатита. Желтуха — наиболее известный симптом, возникает, когда билирубин, не переработанный в печени, попадает в кровь и придаёт коже характерный желтоватый оттенок. Однако часто бывают и безжелтушные формы гепатита. Иногда начало гепатита напоминает грипп: с повышением температуры тела, головной болью, общим недомоганием, ломотой в теле. Боли могут быть как тупые и длительные, ноющие, так и приступообразные, интенсивные, могут отдавать в правое плечо и правую лопатку. В этиологии гепатитов наибольшее значение имеют различные инфекции и интоксикации, такие, как пневмония, туберкулез, малярия, бруцеллез, сифилис, восходящая кишечная инфекция, затяжной септический эндокардит, пищевые токсикоинфекции, отравление алкоголем, грибами, промышленные и лекарственные интоксикации, ионизирующая радиация и некоторые физические факторы – например, ожоги тела.

Диагностирование гепатитов основывается на характерных клинических и лабораторных признаках, особенностях течения и анамнестических данных. Однако диагноз, особенно этиологический, нередко труден. Гораздо проще распознавание гепатитов, возникающих как осложнения основных болезней. В связи с тем, что печень анатомически и функционально связана со многими другими органами, гепатиты нередко сочетаются с заболеваниями селезёнки (гепатолиенальный синдром, гепатоспленит), желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков (гепатохолецистит, гепатохолангит), желудка, кишечника, почек (гепатонефрит), поджелудочной железы, нервной системы (гепато- церебральный синдром) и другими.

Комплексное лечение гепатитов включает в себя: специфическое этиологическое лечение, по возможности более раннее, и профилактические мероприятия. Это способствует более лёгкому течению заболевания и предупреждению его прогрессирования; - физический и психический покой, щадящий режим, исключение из рациона раздражающей пищи, отказ от оперативных вмешательств.

Прогноз при гепатитах. Очаговые гепатиты могут заканчиваться очаговым фиброзом без нарушения строения долек всего органа и не вести к развитию цирроза печени. Мезенхимальный гепатит, приобретая даже затяжное течение, имеет тенденцию к полному излечению или развитию непрогрессирующего очагового фиброза. Смертельные исходы инфекций, протекающих с мезенхимальным гепатитом, связаны чаще всего с септическим течением, некротическими поражениями кишечника, вторичной инфекцией, поражением мозга и пр.

3. Больной 45 лет обратился к стоматологу с жалобами на боли в нижней челюсти. Боли беспокоят эпизодически, часто при выходе на улицу из теплого помещения, при быстрой ходьбе. При осмотре АД 140/90 мм рт ст. при аускультации сердца шумы не выслушиваются, ритм правильный, ЧСС 70 уд/мин.

1. Какое заболевание можно заподозрить у больного?

2. Какие дополнительные методы исследования могут помочь в постановке диагноза?

Ответы:

1.Стенокардия, возможно ишемия миокарда

2.ЭКГ,эхокардиография

 

Билет 5


1)Основные клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: синдром ишемии миокарда (стенокардия). Стоматологические проявления при синдроме ишемии миокарда.

Ишемическая болезнь сердца представляет собой поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в бо́ льшем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а так же хронически (периодические приступы стенокардии).
Наиболее выражены морфологические изменения сердца при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе. Общей для всех клинических форм ИБС является картина атеросклеротического поражения (или тромбоз) артерий сердца, обычно выявляемого в проксимальных отделах крупных венечных артерий. Чаще всего поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, реже правая венечная артерия и огибающая ветвь левой венечной артерии. В некоторых случаях обнаруживается стеноз ствола левой венечной артерии. В бассейне пораженной артерии часто определяются изменения миокарда, соответствующие его ишемии или фиброзу, характерна мозаичность изменений (пораженные участки соседствуют с непораженными зонами эмиокарда); при полной закупорке просвета венечной артерии в миокарде, как правило, находят постинфарктный рубец. У больных, перенесших инфаркт миокарда, могут быть обнаружены аневризма сердца, перфорация межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и хорд, внутрисердечные тромбы.
Чёткого соответствия между проявлениями стенокардии и анатомическими изменениями в венечных артериях нет, но показано, что для стабильной стенокардии более характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхностью, в то время как при прогрессирующей стенокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием пристеночных тромбов.
Причины стенокардии
Непосредственной причиной болезни является атеросклероз артерий сердца, при котором просвет сердечных сосудов сужен атеросклеротическими бляшками (отложениями холестерина в стенке артерии), и сердце получает недостаточное количество крови, то есть находится в состоянии кислородного голодания, что сопровождается приступами боли в сердце.
Симптомы стенокардии
Стенокадия проявляется приступами, возникающими обычно во время физической нагрузки. Реже они появляются в связи с волнением, могут быть вызваны также выходом из теплого помещения на холодный воздух, курением, употреблением алкоголя, обильной едой. В перерывах между приступами человека обычно ничто не беспокоит.
Приступ стенокадии проявляется давящей болью, которая как бы обжигает и сжимает сердце. Бывает, что он воспринимается как просто тяжесть, сжатие, стеснение или сдавление. Чаще всего больные стенокардией описывают боль как "кирпич на груди". Человек стремится как можно быстрее прекратить нагрузку, остановиться, сесть, вдохнуть свежего воздуха.
СТОМАТ
Болезненность во рту, приём пищи затруднен. Цианоз слизистых оболочек и губ, отёчность слизистых щёк- бугристый характер. Язык увеличивается, затруднена речь. Язвенно-некротический процесс на слизистой, гипоксия тканей, ишемический некроз, одиночные язвы с неровными краями (трофическая язва с отсутствием вокруг неё воспалительного инфильтрата.

2) Симптомокомплекс бронхиальной астмы. Основные группы препаратов, используемые в терапии острого приступа бронхиальной астмы и в качестве базисной терапии.

Бронхиа́ льная а́ стма— хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определённых аэроаллергенов (например, пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений. Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими ирритантами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию. Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками застол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межрёберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется. Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряжённой работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким. Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжёлыми обострениями вследствие тяжёлого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных лёгочных объёмов — необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц. Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха. Особым клиническим вариантом является кашлевой вариант астмы, при котором единственным проявлением заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространён у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилия мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме. Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко — во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30—45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции β2- агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β2- агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики — тест с 8-минутным бегом. Для лечения бронхиальной астмы используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ. К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы: β2- адреномиметики, ксантины. К препаратам базисной терапии относят кромоны, ингаляционные глюкокортикостероиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов, моноклональные антитела Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания. Кромоны. К кромонам относят кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и лёгкого течения. Кромоны уступают по своей эффективности ИГКС. Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при лёгкой степени бронхиальной астмы, кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ИГКС. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС. Глюкокортикостероиды. При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения. Ингаляционные глюкокортикостероиды. Ингалятор Беклазон ЭКО. ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры: Негалогенированные , будесонид (Пульмикорт, Бенакорт, Буденит Стери-Неб), циклесонид (Альвеско), Хлорированные, беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко, Лёгкое Дыхание), мометазона фуроат (Асманекс), Фторированные , флунизолид (Ингакорт) , триамценолона ацетонид,
азмокорт, флутиказона пропионат (Фликсотид). Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры.



  

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.