Главная

Контакты

Случайная статья

• Автоматизация
• Антропология
• Археология
• Архитектура
• Биология
• Ботаника
• Бухгалтерия
• Военная наука
• Генетика
• География
• Геология
• Демография
• Деревообработка
• Журналистика
• Зоология
• Изобретательство
• Информатика
• Искусство
• История
• Кинематография
• Компьютеризация
• Косметика
• Кулинария
• Культура
• Лексикология
• Лингвистика
• Литература
• Логика
• Маркетинг
• Математика
• Материаловедение
• Медицина
• Менеджмент
• Металлургия
• Метрология
• Механика
• Музыка
• Науковедение
• Образование
• Охрана Труда
• Педагогика
• Полиграфия
• Политология
• Право
• Предпринимательство
• Приборостроение
• Программирование
• Производство
• Промышленность
• Психология
• Радиосвязь
• Религия
• Риторика
• Социология
• Спорт
• Стандартизация
• Статистика
• Строительство
• Технологии
• Торговля
• Транспорт
• Фармакология
• Физика
• Физиология
• Философия
• Финансы
• Химия
• Хозяйство
• Черчение
• Экология
• Экономика
• Электроника
• Электротехника
• Энергетика

Что такое хроническая сердечная недостаточность?
 10 страница

2.Ревматоидный артрит - классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, лечение.

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Патогенез.

Возбудитель попадает в организм через верхние дыхательные пути, где образуется очаг хронической инфекции. Этот очаг является причиной постоянной интоксикации и сенсибилизации организма. В развитии болезни можно выделить три компонента: начинается заболевание с острого инфекционного процесса, который приобретает характер своеобразного септического состояния, за

преобладает картина сепсиса, в других (при синдроме Висслера - Фанкони) - сенсибилизации. Третий компонент, общий для всех заболеваний соединительной ткани, - это аутосенсибилизация. Комбинированное воздействие микробной интоксикации (в острой фазе), сенсибилизации, парааллергических реакций и аутосенсибилизации ведет к развитию обменных сдвигов в организме, что оказывает влияние на трофику тканей и органов - в первую очередь соединительной ткани и синовиальной мембраны суставов. В патогенезе играет роль изменение функционально-трофических воздействий вегетативной нервной системы и эндокринных желез - прежде всего гипофиза и коркового вещества надпочечников. Последнее подтверждается эффективностью заместительной терапии гормонами. К развитию РА предрасполагают охлаждение, травма сустава, холодный и влажный климат. Чаще встречается у женщин.

Клиническая картина.

Характерным является поражение мелких суставов кистей, хотя и могут быть олиго- и моноартриты. Беспокоят боли, которые усиливаются во 2-й половине ночи, утром. Очень типична утренняя скованность. К вечеру движения в суставах облегчаются. Общие жалобы: общая слабость, разбитость, повышение температуры тела, потеря аппетита. Осмотр. Характерна деформация суставов: 1. отклонение пальцев кисти в ульнарном направлении («плавник моржа»); 2. сгибательная контрактура проксимальных и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах («пуговичная петля»); 3. расгибательная контрактура в праксимальном межфаланговом суставе и сгибательная контрактура в дистальном межфаланговом суставе (деформация по типу «лебединой шеи»). Возникает «атрофия бездействия» – межкостная атрофия. Лабораторные данные. Общий анализ крови: признаки умеренной нормохромной анемии, при высокой активности и большой длительности заболевания анемия более выражена. Количество лейкоцитов и величина СОЭ зависят от степени активности процесса. Наиболее важный и закономерно изменяющийся показатель – повышение СОЭ. Биохимические исследования неспецифичны и используются для установления степени активности воспалительного процесса. Выявляются диспротеинемия – уменьшение уровня альбуминов и увеличение – глобулинов,повышение содержания фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот в зависимости от активности процесса, появление в крови С-реактивного белка (СРБ). Инструментальные исследования Рентгенография суставов. Ведущие признаки: околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры). Эти изменения развиваются последовательно. Остеопороз околосуставной проявляется крупнопетлистой костной структурой (в связи с рассасыванием части костных балок), истончением и подчеркнутостью контуров кортикального слоя, исчезновением постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, «размытостью» трабекулярного рисунка эпифизов. Сужение суставной щели возникает вследствие деструкции хряща. Эрозии (узуры) раньше всего появляются в проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых (чаще в головках II-III пястных костей) суставах, костях запястья, в лучезапястном суставе, головках плюсневых костей. В наиболее тяжелых случаях формируется анкилоз. При трактовке рентгенологических данных следует учитывать, что нормальная ширина суставной щели составляет: в коленном суставе – 4-8 мм, тазобедренном – 4-5 мм, плечевом – 4 мм, локтевом, голеностопном и грудино-ключичном -3-4 мм, лучезапястном -2-2,5 мм, в пястно-фаланговых и межфаланговых -1,5 мм. Магнитно-резонансное томографическое исследование суставов высокого разрешения. Этот метод исследования позволяет выявить эрозии несколько раньше, чем при проведении обычного стандартного рентгенографического исследования суставов. При преимущественно суставной форме РА применяют один из быстродействующих негормональных (нестероидных) противовоспалительных препаратов в сочетании со средствами длительного действия. Нестероидные противовоспалительные препараты применяют длительное время (месяцами). С этой целью чаще всего назначаются напроксен (0,75-1 г), диклофенак (150 мг), индометацин (150 мг), ибупрофен (1,2-3,2 г), нимесулид (200 мг), мелоксикам (7,5-15 мг). Из препаратов «базисной» терапии назначаются: метотрексат (7,5-15 мг в неделю), сульфасалазин (0,5 г в сутки до 2-3 г), лефлюнамид («Арава») или препараты золота (тауредон). Метотрексат считают в настоящее время «золотым стандартом» в лечении серопозитивного ВА. Сульфаслазин чаще применяется у больных с серонегативным вариантом РА. Лефлюномид является базисным

препаратом специально созданным для лечения РА. Он по эффективности сравним с метотрексатом, но побочных эффектов у него меньше. Аминохинолиновые препараты (плаквенил, делагил) не замедляют прогрессирование деструкции суставов и поэтому сейчас применяют крайне редко. Препараты золота относят к препаратам второго ряда. Назначаются они при неэффективности и противопоказаниях для назначения метотрексата, лефлюнамида и сульфасалазина. Они более токсичны. Циклофосфамид, пенициламин в настоящее время применяются редко из-за значительного количества побочных эффектов. В настоящее время рекомендуют применять биологические агенты, которые обладают большей эффективностью в сравнении со стандартными базисными препаратами.

Кортикостероидные препарат(преднизолон и т.п.) назначают внутрь при РА редко: при выраженном воспалительном процессе в суставах, высокой лихорадке, висцеральных поражениях. Если в каком-либо суставе воспалительный процесс держится длительно, то гидрокортизон или кеналог вводят внутрисуставно. Для ликвидации местного воспаления в суставах назначают фонофорез гидрокортизона, электрофорез гиалуронидазы, тепловые процедуры, аппликации димексида в сочетании с анальгином. Санаторно-курортное лечение показано при отсутствии признаков активности РА и поражения висцеральных органов (сульфидные, радиоактивные ванны). Кроме вышеуказанных методов можно применять и так называемые нестандартные методы лечения РА: плазмаферез, лейкоцитоферез, облучение суставов лазерным лучом низкой мощности, криотерапия (воздействия на пораженные суставы сверхнизких температур) и хирургические методы (ранняя синовэктомия, реконструктивные операции, замена протезами пораженных суставов). Профилактика РА заключается в предупреждении рецидивов и прогрессирования заболевания. Больной должен избегать переохлаждений, тщательно лечить интекуррентные инфекции

3. Больной В., 40 лет, шофер, более 10 лет отмечает по утрам небольшой кашель с легко отделяемой мокротой серого цвета. Последние 3 дня после охлаждения кашель усилился, количество отделяемой мокроты увеличилось, появилась слабость, потливость, повышение температуры до 37,5 0. Курит 20 лет по 1-ой пачке в день. При осмотре: температура 37,20.. Кожные покровы влажные, над легкими перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание в верхних отделах жесткое, масса рассеянных хрипов над всей поверхностью легких. Число дыханий 20 в 1 минуту. Пульс 78 в 1 минуту, ритмичный. А/Д 130/75 мм рт столба . Другие органы без патологии. Анализ мокроты: слизисто- гнойная без запаха, лейкоциты 30-40 в поле в зрения, эритроцитов нет. Атипических клеток нет. Рентгенологически: легочные поля прозрачны, инфильтративных теней нет, корни легких тяжисты, расширены. Бронхоскопия: слизистая оболочка трахеи и видимых бронхов гиперемирована, отечна, легко ранима.

1. О каком синдроме при заболеваниях легких идет речь? ( Хронический бронхит( синдром бронхообструкции ))

2. Какое исследование необходимо провести для оценки и выявления дыхательной недостаточности? (Исследование ФВД(функция внешнего дыхания))

3. Возможно ли стоматологическое вмешательство в настоящее время? (Коробочный перкуторный звук появляется при увеличенном воздухонаполнении легких (эмфиземе).)

4.Предложите фармакотерапию (Антибиотики, холинолитики , бета аденомиметики, бронхолитики)

Билет 27.

1) Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания: синдром нарушения бронхиальной проходимости (синдром бронхоспазма).

Синдром уплотнения легочной ткани, синдром бронхиальной обструкции, синдром повышенной воздушности легочной ткани, синдром скопления жидкости в плевральной полости, синдром скопления воздуха в плевральной полости, синдром образования полости в легком.

Сидром бронхиальной обструкции – нарушение проходимости, влекущим за собой нарушение вентиляции и увеличение остаточного объема легких.

Причины: отек слизистой бронхов, спазм их гладкой мускулатуры, скопление секрета, фиброз, нарушение эластических свойств.

Болезни: бронхиальная астма, обструктивный бронхит, эмфизема. Все ведет к ХОБЛ

Симптомы: трудноотделяемая вязкая мокрота и отдышка экспираторного характера, вынужденное положение сидя, опираясь о край кровати, дыхание частое свистящее, с удлиненным выдохом. Цианоз при дых недостаточности, набухание вен шеи, увеличение грудной клетки в объеме.

Обследование: коробочный звук, смещение вниз легких и ограничение их подвижности из-за возрастания остаточного объема. Аускультация – удлинение фазы выдоха, жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы.

2) Геморрагические диатезы - классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, лечение.

Геморрагический диатез – повыш кровоточивость или склонность к кровотечениям и кровоподтекам.

Этиология + классиф: ГД, связ с патологией тромбоцитов, ГД, связ с патологией белков, участвующих в фиброобразовании (гемофилия), ГД, связ с пат сосудов, ГД развивающаяся из-за фибринолиза, ГД из-за гарушения компонентов гемостаза. Клиника: геморрагические высыпания, синяки, кровоподтеки, гематомы, отечность суставов, боли в животе, рвота, дегтеобразный стул. Тромбоцитопения, положительная проба Румпеля-Лееда-Кончаловского, увеличение время свертывания крови, уменьшение протромбина, фибриногена и др, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение: Переливание крови, тромбоцитарной и эритроцитной массы, препараты укрепляющие сосудистую стенку: хлорид Са, викасол и др

3) Женщина 50 лет на приеме у стоматолога. Из анамнеза известно, что в детстве тяжело болела ангиной, говорили о формировании «какого-то порока сердца». По поводу заболеваний сердечно-сосудистой системы постоянно не наблюдается. При осмотре до начала стоматологических процедур пульс хорошего наполнения, ритм правильный, 80 уд/мин, АД 120/70.

Во время выполнения процедур самочувствие резко ухудшилось, стало беспокоить сильное сердцебиение. При пальпации пульса: ритм неправильный, пульс малого наполнения, 100 уд/мин.

1. Какое осложнение развилось у больной?

2. Какие методы исследования позволят подтвердить диагноз?

3. Какой должна быть врачебная тактика?

1. Инфекционный эндокардит. 2. ЭхоКГ, ЭКГ, анализ на стрептококк. 3. Этиотропная, противовоспалительная, антигистаминная.

Билет 28.

1) Основные жалобы, особенности физикального обследования больного с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Боли в области сердца, сердцебиение, одышка, удушье, кашель, отеки При физикальном осмотре: положение ортопноэ(сидя с опущенными вниз ногами – ЛЖ недостаточность), кожные покровы – цианоз и акроцианоз при увеличении восстановленного гемоглобина, бледность при аортальный пороках сердца, желтушность при нарушении обмена билирубина. Оценка отеков на нижних конечностях, набухание шейных вен и их пульсация – недостаточность трехстворчатого клапана.

2) Пневмонии – внебольничная, нозокомиальная: этиология, патогенез, клинические проявления, лечение.

Пневмония – острое заболевание нижних дыхательных путей, при котором поражается ткань легкого, а альвеолярное пространство, в норме заполненное воздухом, заполняется воспалительной жидкостью.

Наиболее частой причиной пневмонии является заражение бактериями или вирусами, хотя заболевание могут вызывать другие микроорганизмы: простейшие, грибы, микобактерии. Если пневмония возникла не в стационаре (и не в течение 48 часов после поступления в стационар), она считается внебольничной, а если в стационаре - внутрибольничной.

Пневмония может проявляться следующими симптомами:

Кашель, чаще с мокротой

Лихорадка (обычно больше 38 ° C), реже - гипотермия менее 35 °;

Увеличение частоты дыхания более 18 дыхательных движений в минуту и одышка;

Тахикардия (> 100 ударов в минуту) или брадикардия (<60 ударов в минуту);

Выраженная слабость, утомляемость, потливость, не характерные для обычных ОРВИ;

Участие в дыхании вспомогательных дыхательных мышц и др.

При аускультации легких врач может услышать хрипы или локальное приглушение дыхания.

Основой лекарственной терапии бактериальной пневмонии является лечение антибиотиками. Противомикробными препаратами первой линии для эмпирического лечения внебольничной пневмонии являются антибиотики пенициллинового ряда и макролиды.

3) У больной 30 лет после отдыха в Египте возникло покраснение кожи лица в области носа и щек (по типу бабочки). Так же стали беспокоить боли в суставах, мигрирующего характера. При осмотре: Температура тела 37,8 С. На лице участок гиперемии, напоминающий по форме бабочку. Отмечается незначительная припухлость и гиперемия локтевого сустава. Отмечается увеличение лимфоузлов шейной области, подмышечных и паховых лимфоузлов. При аускультации легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы. ЧД 17 в минуту. При аускультации сердца шумы не выслушиваются, ритм правильный, ЧСС 80 в минуту. АД 150/80 мм рт ст. Печень не увеличена, пальпация живота безболезненна. В общем анализе крови отмечается снижение гемоглобина до 100 г/л, незначительная тромбоцитопения и лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови выявлено незначительное повышение уровня креатинина.

1. О каком заболевании идет речь?

2. Какие специфические показатели можно определить при анализе крови?

3.Какие стоматологические проявления возможны при этом синдроме?

4. Предложите фармакотерапию.

1.Системная красная волчанка. 2. Лейкопения, повышение СОЭ, повышение креатинина. 3. Сухость во рту, язвы, стоматит, хейлит. 4. Глюкокортикоиды, цитостатики, НПВС.

Билет 29

1) Основные клинические синдромы при заболеваниях системы кроветворения: геморрагический синдром.

Синдром анемии, геморрагический синдром, миелопролиферативный синдром, лимфопролиферативный

Геморрагический диатез – повыш кровоточивость или склонность к кровотечениям и кровоподтекам.

Этиология + классиф: ГД, связ с патологией тромбоцитов, ГД, связ с патологией белков, участвующих в фиброобразовании (гемофилия), ГД, связ с пат сосудов, ГД развивающаяся из-за фибринолиза, ГД из-за гарушения компонентов гемостаза.

Клиника: геморрагические высыпания, синяки, кровоподтеки, гематомы, отечность суставов, боли в животе, рвота, дегтеобразный стул. Тромбоцитопения, положительная проба Румпеля-Лееда-Кончаловского, увеличение время свертывания крови, уменьшение протромбина, фибриногена и др, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение: Переливание крови, тромбоцитарной и эритроцитной массы, препараты укрепляющие сосудистую стенку: хлорид Са, викасол и др.

2) Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация, этиология, патогенез, клинические проявления,лечение, профилактика, прогноз.

Нефрогенные, сосудистые, эндокринные, центрогенные, лекарственные (ятрогенные).

Этиология: стресс, вредные привычки, атеросклероз, избыточная масса тела, эндокринные нарушения.

Патогенез: Увеличение действия симпатики ведет к увеличению сердечного выброса и повышению ОПСС. Происходит спазм артериол, ведущий к их необратимым изменениям. Активация ренин-ангиотензиновой системы почек так же ведет к повышению АД.

Клиника: головная боль в затылке, головокружение, боли в области сердца, сердцебиение, отдышка.

Лечение: гипотензивные препараты нейротропного, блокаторы Са, натриевых, средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему.

Профилактика: меньше стресса, больше спорта и отдыха, избавиться от вредных привычек и тд

Прогноз: добро: склероз почек, артерий. Зло: криз и кровоизлияние в мозг

3) Больной И., 50 лет, жалуется на чувство сжатия за грудиной с одновременными неприятными ощущениями в нижней челюсти при быстрой ходьбе, особенно в холодную погоду и после еды. Боль прекращается при остановке или замедлении темпа ходьбы. Болен в течение 3-х лет, судя по жалобам, заболевание за эти годы не прогрессирует.

1. О каком синдроме идет речь?

2. Какие дополнительный метод обследования необходимо провести больному?

3. Перечислите основные группы препаратов необходимые больному

1. Стенокардия. 2. ЭКГ, ЭхоКГ. 3. Блокаторы натриевы, калиевых, кальциевых каналов. В-адр блокаторы.

30 билет

1 ВопросЗначение истории болезни

Важнейшим первичным учетным 


документом является история болезни (при амбулаторном лечении — медицинская карта амбулаторного больного). Она предназначена для фиксации наблюдений за состоянием больного во время его стационарного (амбулаторного) лечения. Это — система записей; документирующих результаты диагностических исследований, сам диагноз, лечебные мероприятия, течение и исход заболевания или травмы. История болезни служит основой для

дальнейших, после выписки из стационара, врачебных действий, связанных с реабилитацией больного, его трудовой деятельностью. При летальном исходе в истории болезни отмечаются результаты патологоанатомического или судебно- медицинского исследования трупа. 


• Перкуссия и пальпация


Перкуссия – это главный прием физикального исследования, используемый для выявления наличия и определения уровня жидкости в плевральной полости. Выявление при перкуссии зон притупления свидетельствует о наличии в этих

местах жидкости, реже – уплотнения. 


Пальпация включает определение голосового дрожания (вибрация грудной клетки при разговоре). Ослабление голосового дрожания наблюдается при наличии плеврального выпота и пневмоторакса, усиление – при уплотнении легочной ткани (например, при долевой пневмонии). Локальная болезненность при пальпации может свидетельствовать о переломе ребер либо воспалении. При легочном сердце ( Легочное сердце) толчковый импульс правого желудочка у левого нижнего края грудины может стать заметным и его амплитуда и длительность (колебания правого желудочка вдоль вертикальной оси) могут увеличиться. 


• 2 вопрос Инфаркт миокарда-классификация,этиология,петогенез,проявление, лечение

Задача

Больная А., 23 лет, обратилась к стоматологу в связи с болью в зубе. При осмотре обращала на себя внимание бледность кожных покровов, кожные покровы гоярчие на ощупь. Была измерена температура тела, выявлено повышение до 38 С. При тщательном расспросе: больная жаловалась на выраженную одышку, тяжесть в левом боку, общую слабость.

Заболела остро, неделю назад. Вначале появились небольшой сухой кашель, колющие боли в левом боку при дыхании, усиливающиеся при глубоком вдохе, а также при кашле, потливость, головные боли, повысилась температура тела до 37,7 ̊ С. Самостоятельно принимала аспирин, без эффекта. Присоединилась и стала усиливаться одышка, температура тела повысилась до 38,3 ̊ С. Колющие боли в грудной клетке сменились ощущением тяжести в правом боку.

При обследовании выявлены умеренный цианоз, увеличение в объёме левой половины грудной клетки со сглаженностью межрёберных промежутков, отставание при дыхании левой половины грудной клетки. Частота дыхания составила 35 в мин. Слева ниже угла лопатки голосовое дрожание не проводится. При перкуссии слева определяется зона тупого звука с дугообразной верхней границей, верхняя точка которой находится по задней подмышечной линии. При аускультации над областью тупости дыхание не выслушивается, выше тупости – дыхание с бронхиальным оттенком.

1. О каком синдроме идет речь?

2. Какие дополнительный метод обследования необходимо провести больному?

3. Перечислите основные группы препаратов необходимые больному

Ответы:


1.Пневмония(плеврит-осложнение при пневмонии) пневмоторакс 2.Рентген


3.Антибиотики,глюкокортикостероиды

31билет

1 вопрос) Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания: синдром полости в легком;

Полость в легочной ткани может возникать вследствие жизнедеятельности гноеродных микробов (абсцесс), специфических бактерий (туберкулезная каверна), паразитарной инфекции (эхинококк), распада опухолей и другого. Полость может быть одна или несколько.

Часто она вначале бывает замкнутой, затем происходит прорыв в бронх (плевральную полость), и полость наполняется воздухом.
 Ведущие симптомы:


• кашель с мокротой;

• кровохарканье;


• тимпанит при перкуссии;


• амфорическое дыхание;


• звучные крупно- или среднепузырчатые хрипы.

Этиология синдрома. Заболевания воспалительной природы: абсцедирующая пневмония, абсцесс и гангрена легкого, кавернозный туберкулез легких, бронхоэктатическая болезнь, опухоли. Паразитарные и грибковые заболева- ния: эхинококк, альвеококкоз, аспергилез.

Пороки развития: открытые бронхолегочные кисты, кистозные бронхоэктазы. Эмфизема легких с эмфизематозными пузырями или воздушными мешками в основании легких.
 Клиническая картина наиболее часто встречающихся инфекционных деструкций и туберкулеза легких.

Абсцесс и гангрена легкого объединяются термином «острые инфекционные деструкции легких».


Классификация (Н.В. Тутов, 1998 г.):


• по этиологии — в зависимости от вида возбудителя;

• по патогенезу — бронхиальные, гематогенные, травматические;

• по клинико-морфологической форме — гнойные абсцессы, гангренозные абсцессы, гангрена легкого;


• по распространенности — с поражением сегмента, доли (одной или более), единичные, множественные, односторонние, двусторонние;


• по тяжести течения — легкое, средней тяжести, тяжелое;


• по наличию осложнений — неосложненные и осложненные (легочным кровотечением, бактериемическим шоком, эмпиемой плевры, сепсисом).
 В клинической картине инфекционных деструкции выделяется два периода: до прорыва

гнойника в бронх и после прорыва или его вскрытия. Такое деление на периоды условно, так как они не всегда бывают достаточно хорошо выражены.

Начало заболевания обычно острое, повышается температура до 39 'С вечером и на 3-4 °С меньше утром (гектическая лихорадка) с ознобами и проливными потами. На стороне поражения появляется боль, усиливающаяся при глубоком дыхании.

• ⁃ С первых дней появляется сухой, мучительный кашель (может и 


отсутствовать). 


• ⁃ Возникает дыхательная недостаточность, которая проявляется одышкой. 


• ⁃ При осмотре — бледность, умеренный цианоз, цианотичный румянец, на 


стороне поражения, тахипное — до 30 и более в 1 минуту. Тахикардия (часто не

соответствует температуре), возможна артериальная гипотензия. 


Объективно — картина массивной пневмонии: притупление перкуторного звука,

ослабленное дыхание, хрипы или не прослушиваются, или необильные влажные,

крепитация.


Через несколько дней или недель происходит вскрытие абсцесса в бронх.

Появляется обильная гнойная мокрота «полным ртом» (иногда до 1 л за сутки) с

неприятным или зловонным запахом. Состояние пациента облегчается, сни- жается

температура тела. Количество мокроты постепенно уменьшается, исчезает

зловонный запах. Над местом притупления появляются тимпанит, амфорическое

дыхание, сухие и влажные разнокалиберные хрипы.


При гангрене легкого после освобождения мокроты состояние не улучшается,

остается тяжелым и ухудшается. Процесс распространяется на соседние участки.


Больные погибают от нарастающей интоксикации, дыхательной недостаточности и