Что такое хроническая сердечная недостаточность?  5 страница

3. Больной И., 50 лет, жалуется на чувство сжатия за грудиной с одновременными неприятными ощущениями в левом плече при быстрой ходьбе, особенно в холодную погоду и после еды. Боль прекращается при остановке или замедлении темпа ходьбы. После обследования в поликлинике была диагностирована ИБС: стенокардия напряжения II-III функционального класса.

Сегодня утром, на приеме у стоматолога возникло чувство сжатия за грудиной, не снимающееся приемом нитроглицерина. Чувство сжатия длилось более 15 минут. При осмотре: АД 130/80 мм рт.ст., пульс 87 уд/мин.

1. Какой синдром развился у больного?

2. Какова должна быть тактика врача-стоматолога в этой ситуации.

3. Какова должна быть дальнейшая терапевтическая тактика (основные вмешательства и препараты, необходимые пациенту).

Ответы:

1. Инфаркт миокарда

2. Вызвать скорую помощь, полный покой, нитроглицерин

3. Необходимо сделать коронарографию , так как развился инфаркт, фибринолитики, антикоагулятны, спазмолитические,нитраты

Билет 12

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях печени и гепатобилиарной зоны: синдром печеночной недостаточности (печеночная кома).

Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели печеночных клеток, несмотря на большие компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями многочисленных функций, что обозначается как печеночно-клеточная недостаточность. В зависимости от характера и остроты заболевания различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 ее стадии: 1. начальную, компенсированную; 2. выраженную, декомпенсированную; 3. терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой.

Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях гепатотропными ядами (соединения фосфора, мышьяка, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, свинец, хлорофос, грибной яд и др.). Она развивается быстро – в течение нескольких часов или дней.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих заболеваниях печени (циррозах, хронических интоксикациях, опухолевых поражениях и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием. В основе развития печеночной недостаточности лежит дистрофия и некроз гепатоцитов, приводящие к значительному снижению всех функций печени, а также образование коллатералей между веточками воротной и печеночной вен, при затруднении поступления крови в печень из воротной вены. Через них большое количество крови из кишечника с различными токсическими веществами попадает в нижнюю полую вену (и, следовательно, в большой круг кровообращения) в обход печеночных синусоидов с расположенными там в виде балок гепатоцитами. Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного распада белка под действием бактерий и конечные продукты обмена веществ, особенно аммиак, который не превращается гепатоцитами в мочевину. В крови накапливаются и другие токсические вещества, нарушая электролитный обмен, возникают гипокалиемия, алкалоз. Усугубить тяжесть печеночной недостаточности и спровоцировать возникновение печеночной комы могут прием алкоголя, барбитуратов, наркотических анальгетиков, чрезмерное употребление белка, массивные желудочно-кишечные кровотечения, назначение больших доз диуретиков, одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости, поносы, присоединение инфекций. В наиболее ранней – 1 (компенсированной) стадии симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабораторных «нагрузочных» печеночных проб. Во 2, декомпенсированной стадии уже возникают клинические проявления печеночной недостаточности: немотивированная слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, урчание и боли в животе, метеоризм, нарушения стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и пищеварения в кишечнике. Наблюдающаяся нередко лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы. Частыми признаками печеночной недостаточности является желтуха и гипербилирубинемия. Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появиться гипопротеинемические отеки и даже асцит. Нарушение синтеза некоторых факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма) приводят к развитию геморрагического диатеза. Недостаточная инактивация печенью эстрогенных гормонов приводит к эндокринным изменениям (гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин). В этой стадии наблюдаются уже выраженные изменения функциональных печеночных проб. Третья, терминальная, дистрофическая стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ, выраженными дистрофическими изменениями не только в печени, но и в других органах. Развивается истощение, появляются нервно-психические расстройства, предвестники комы: замедление мышления, снижение памяти, некоторая эйфория или депрессия, раздражительность, сменяющаяся тоской, нарушается сон (сонливость днем и бессонница ночью). В дальнейшем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации, возникают провалы памяти, нарушение речи, г

может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего наступает кома. Клиническая картина печеночной комы характеризуется вначале возбуждением, двигательным беспокойством, а затем общим угнетением и полной потерей сознания. Характерны клонические судороги, обусловленные гипокалиемией, мышечное подергивание, тремор конечностей, изо рта больного ощущается «печеночный» сладковатый запах, связанный с выделением метилмеркаптана (образующегося в результате нарушения обмена метионина), развивается гипотермия, появляется дыхание Куссмауля (реже Чейн-Стокса). Печень может оставаться увеличенной или уменьшенной, усиливается желтуха. Лабораторные показатели: умеренная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения, выраженное снижение в сыворотке крови фибриногена и альбуминов, гипербилирубинемия, повышение остаточного азота и аммиака, снижение мочевины, гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипофосфатемия, метаболический ацидоз, резкое нарушение функциональных проб печени.

Лечение. Лечение печеночной комы проводят в отделении интенсивной терапии, систематически контролируя гемодинамические параметры, диурез, показатели водно-электролитного, кислотно-основного состояния, коагулограммы, биохимических проб печени. Для устранения аммиачной интоксикации и гиперазотемии производятся высокие очистительные клизмы с кипяченой водой 1-2 раза в сутки и применяются средства, подавляющие аммониогенную кишечную флору, – нерезорбируемые антибиотики и синтетический дисахарид лактулоза. Из антибиотиков эффективен неомицина сульфат через назогастральную трубку или в клизме. Можно применять мономицин или канамицин. Лактулоза не токсична, не резорбируется в кишечнике, оказывает послабляющее и закисляющее кишечную среду действие. Она гидролизуется в кишечнике анаэробными бактериями в молочную кислоту и другие органические кислоты, оказывающие осмотический слабительный эффект и тормозящие катаболизм аминокислот бактериями в толстой кишке. При коме лактулоза вводится через назогастральную трубку или в клизме (по 300 мл 50% сиропа на 700 мл воды) через каждые 3 ч.

Больным в состоянии комы показано внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, пиридоксин, кокарбоксилаза) и растворами электролитов (калия хлорид, кальция глюконат, панангин). Количество вводимой жидкости – не более 2-3 л из-за опасности отека легких и нарастания асцита; оно должно соответствовать диурезу плюс 500 мл. При дефиците факторов свертывания крови вводятся свежезамороженная плазма, фибриноген и раствор витамина К. Для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака и других метаболитов применяются глутаминовая кислота, L-apгинин, орницетил (?-кетоглюконат орнитина, связывающий аммиак), вводятся препараты, улучшающие обмен печеночных клеток – липоевая кислота, эссенциале. При гипертермии на фоне инфузионной терапии и методов физического охлаждения назначаются анальгин, антигистаминные препараты. Симптоматическая терапия включает назначение седативных препаратов, противосудорожных, сердечно-сосудистых и других средств. При наличии ДВС-синдрома применяется гепарин под контролем коагулограммы. Для улучшения кровообращения и микроциркуляции в печени и других тканях при печеночной коме назначают эуфиллин, а также дезагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин). Для торможения протеолитических процессов рекомендуется назначать ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол, контрикал, гордокс. С целью профилактики гипоксии и улучшения оксигенации печени и мозга применяются частые ингаляции увлажненного кислорода, дозированное введение в желудок кислородной пены, гипербарическая оксигенация в барокамере под давлением 2-3 атм. в течение 1-2 ч. При лечении печеночной комы применяются также гемодиализ, гемосорбция, дезинтоксикация с помощью дренирования грудного лимфатического протока (лимфосорбция), асцитосорбция с реинфузией детоксицированной асцитической жидкости. После выведения больного из комы назначаются обильное питье, диета, богатая углеводами, с резким ограничением белка и жира.

2. Анемии - классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, лечение, профилактика, прогноз.

Анемия— группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, реже при одновременном уменьшении числа эритроцитов. Анемия возникает либо когда убыль эритроцитов в крови вследствие кровопотери или кроворазрушения на данном отрезке времени превышает максимальные возможности регенерации костного мозга, либо вследствие недостаточной эритропоэтической функции костного мозга, которая зависит как от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ (железа, витамина В12, фолиевой кислоты)- так называемые дефицитные анемии, так и от неусвоения (неиспользования)данных веществ костным мозгом. Классификация: По цветовому показателю Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от него различают такие анемии: Гипохромная анемия Гипохромные — ЦП < 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8): железодефицитная анемия талассемия Нормохромная анемия Нормохромные — ЦП 0,85—1,05: гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции) постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния) неопластические заболевания костного мозга апластические анемии внекостномозговые опухоли анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина Гиперхромная анемия Гиперхромные — ЦП > 1,1: витамин B12-дефицитная анемия фолиеводефицитная анемия миелодиспластический синдром По степени тяжести В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л; Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л; Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л. По способности костного мозга к регенерации Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %. Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов. Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %. Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %). Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %. Патогенетическая классификация Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге Анемии, связанные с острой или хронической кровопотерей Анемии, связанные с повышенным гемолизом По этиологии Анемии при хронических воспалениях: При инфекциях: Туберкулёз бактериальный эндокардит бронхоэктатическая болезнь абсцесс лёгкого бруцеллёз пиелонефрит остеомиелит микозы При коллагенозах: системная красная волчанка ревматоидный артрит узелковый полиартериит болезнь Хортона Мегалобластные анемии: Пернициозная анемия, Гемолитический миокардит Различают три основных механизма развития анемии: Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина В12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина В12, необходимого для кроветворения). Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови. Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов. Клиника Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб. Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности. Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума. Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести. Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр. В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного. Лечение анемий проводится в условиях стационара. Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов. По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 40—50 г/л применяются гемотрансфузии. Терапия отдельных форм анемий проводится с учетом их этиологии и патогенеза. В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа. Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путем введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер). Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения. Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами. Преимущественным методом лечения наследственных гемолитических анемий. Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать примерно 20 мг железа. Женщинам стоит обращать больше внимания на уровень своего гемоглобина, нежели мужчинам, ведь из-за менструаций женщины теряют в два раза больше железа, чем мужчины.

3. Женщина 50 лет на приеме у стоматолога. Из анамнеза известно, что в детстве тяжело болела ангиной, говорили о формировании «какого-то порока сердца». По поводу заболеваний сердечно-сосудистой системы постоянно не наблюдается. При осмотре до начала стоматологических процедур пульс хорошего наполнения, ритм правильный, 80 уд/мин, АД 120/70 мм рт.ст. Во время выполнения процедур самочувствие резко ухудшилось, стало беспокоить сильное сердцебиение. При пальпации пульса: ритм неправильный, пульс малого наполнения, 100 уд/мин.

1. Какое осложнение развилось у больной?

2. Какие методы исследования позволят подтвердить диагноз?

3. Какой должна быть врачебная тактика?

Ответы:

1. Инфекционный эндокардит

2.ЭКГ, ЭХоКГ, анализ крови+ стрептококки

3. Этиотропная, противовоспалительные, антигистаминные

Билет 13

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: синдром острой и хронической сердечной недостаточности.

СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сердечная недостаточность — это клинический синдром, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Одышка и сердцебиение в сочетании с признаками задержки жидкости в организме или без них самые частые клинические признаки данного синдрома.

В основе синдрома СН лежит дисфункция миокарда, которая снижает сердечный выброс. При этом включается ряд компенсаторных механизмов, таких как активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы, направленных на поддержание нарушенной функции сердечной мышцы, но вместе с тем влияющих и на другие органы и системы организма.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это внезапно наступившая мышечная недостаточность желудочков сердца, которая приводит к нарушению гемодинамики во всех органах и тканях, нередко со смертельным исходом.

Этиология ОСН:

1. Переутомление сердечной мышцы (пороки сердца, артериальная гипертензия).

2.Нарушение кровоснабжения миокарда.

3. Нарушение сердечного ритма и проводимости.

4. Органические поражения сердца.

5. Увеличение преднагрузки и постнагрузки.

6. Может развиваться на фоне ХСН.

Два основных патогенетических механизма развития ОСН:

1. Быстрое падение сердечного выброса.

2. Застой в малом или большом круге кровообращения.

Выделяют недостаточность: острую левожелудочковую, острую правожелудочковую и бивентрикулярную (тотальную).

Этиология ОЛЖН:

1. Резкое снижение сократительной способности миокарда ЛЖ.

2. Митральный стеноз (пассивная венозная легочная гипертензия, нет истинной ОЛЖН).

3. Нейрогенный отек легких (развивается при затянувшемся судорожном синдроме, когда возникает системный артериоспазм с нарушением оттока крови из сердца).

ПРОЯВЛЕНИЕ В ВИДЕ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ

Жалобы:

– одышка инспираторная или смешанная вплоть до приступов удушья; беспокоит чаще ночью или после физической или эмоциональной нагрузки;

– сердцебиение;

– сухой кашель.

ПРОЯВЛЕНИЕ В ВИДЕ ОТЕКА ЛЁГКИХ

Жалобы:

– резко выраженное удушье;

–кашель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты

Этиология ОПЖН:

1. Тромбоэмболия легочной артерии (довольно часто).

2. Тяжелая легочная патология — спонтанный пневмоторакс, большой ателектаз, долевая пневмония, продолжительный астматический статус.

3. Острый инфаркт миокарда ЛЖ с разрывом межжелудочковой перегородки или острый инфаркт ПЖ.

4. Быстрое накопление жидкости в плевральных полостях.

Жалобы: –тяжелейшая одышка смешанного характера (до 40–50 дыханий в минуту);

– резкие боли в области сердца за грудиной или в грудной клетке, которые проявляются внезапно, как «удар кинжала»;

– сердцебиение;

– позже — боль в правом подреберье, спустя сутки — отеки на нижних конечностях, асцит.

Бивентрикулярная (тотальная) острая сердечная недостаточность — это сочетание недостаточности правого и левого желудочков, возникающее остро. Клиническая картина сочетанная, то есть имеет признаки острой недостаточности правого и левого желудочков

Хроническая сердечная недостаточность — результат нарушений сократительной функции и процессов расслабления миокарда в связи с длительными биохимическими и дистрофическими изменениями рабочей мускулатуры сердца.

ХСН — это патологическое состояние не только сердца, но и многих органов и систем: помимо дисфункции сердечной мышцы наблюдаются нарушения метаболизма скелетной мускулатуры, периферического кровообращения, респираторной, эндокринной и нейрогуморальной систем. Этиология ХСН:

1. Миокардиальная недостаточность:

– первичная — миокардиты, дилатационная кардиомиопатия;

–вторичная — экстракардиальные заболевания: ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, анемия, диффузные заболевания соединительной ткани, эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы).

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

– давлением (клапанные пороки сердца по типу стенозов, гипертензия малого и большого кругов кровообращения);

–объемом (клапанные пороки сердца по типу недостаточности, внутрисердечные шунты);

– объемом и давлением (комбинированные пороки сердца).

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).

Диастолическая форма ХСН — это нарушение расслабления и наполнения ЛЖ, обусловленное его гипертрофией, что приводит к увеличению в ЛЖ конечного диастолического давления (в норме равно 8–12 мм рт. ст.) и развитию СН.

Клинические признаки диастолической формы ХСН: Симптомы увеличения давления в левом предсердии: одышка при физической нагрузке, ортопноэ, ритм галопа при аускультации сердца, влажные хрипы в легких, отек легких (левожелудочковая СН).

Систолическая форма ХСН — это снижение фракции выброса левого желудочка до 45 % и меньше (в норме 55–75 %), что приводит к увеличению преднагрузки, активации нейрогормональных механизмов, вазоконстрикции, венозному застою в малом и/или большом кругах кро- вообращения. В итоге появляются: одышка разной степени выраженно- сти, сердцебиение и периферические отеки.

Клинические признаки систолической формы ХСН: – жалобы: ограничение физической активности отсутствует — привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, одышкой или сердцебиением; повышенную физнагрузку больной переносит, но она сопровождается одышкой.

2. Пиелонефрит - классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, лечение, профилактика, прогноз.

Пиелонефри́т — неспецифический воспалительный процесс с преимущественным поражением канальцевой системы почки, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением почечной лоханки (пиелит), чашечек и паренхимы почки (в основном её межуточной ткани). На основании пункционной и эксцизионной биопсии почечной ткани выявляются три основных варианта течения заболевания:

• острый;

• хронический;

• хронический с обострением.

ОСТРЫЙ: этиология и патогенез

Наиболее частыми возбудителями, вызывающими воспалительный процесс в почке, являются кишечная палочка (Escherichia coli), протеи (Proteus), энтерококки (Enterococcus), синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa), стафилококки (Staphylococcus)[2]. Проникновение возбудителя в почку при остром пиелонефрите чаще происходит гематогенным путём из любого очага инфекции в организме вследствие развития бактериемии. Реже инфекция в почку проникает уриногенным путём из нижних мочевыводящих путей (уретра, мочевой пузырь) по стенке мочеточника (в этом случае заболевание начинается с развития уретрита или цистита с

последующим развитием т. н. восходящего пиелонефрита) или по просвету мочеточника вследствие пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Клиническая картина

Местная симптоматика:

• Боли в поясничной области на стороне поражения. При необструктивных пиелонефритах обычно боли тупые, ноющего характера, могут быть низкой или достигать высокой интенсивности, принимать приступообразный характер (например, при обструкции мочеточника камнем с развитием т. н. калькулёзного пиелонефрита).

• Дизурические явления для собственно пиелонефрита не характерны, но могут иметь место при уретрите и цистите, приведших к развитию восходящего пиелонефрита.

Общая симптоматика характеризуется развитием интоксикационного синдрома:

• лихорадка до 38—40 °C;

• ознобы;

• общая слабость;

• снижение аппетита;

• тошнота, иногда рвота.

Для детей характерна выраженность интоксикационного синдрома, а также характерно развитие т. н. абдоминального синдрома (выраженные боли не в поясничной области, а в животе). У лиц пожилого и старческого возраста часто развивается атипичная клиническая картина либо со стёртой клиникой, либо с выраженными общими проявлениями и отсутствием местной симптоматики.

Лечение

Консервативное лечение включает антибактериальную (пенициллин+аминогликозиды; фторхинолоны+цефалоспорины); инфузионнодезинтоксикационную, противовоспалительную терапию, физиотерапию, целесообразно применение дезагрегантов и антикоагулянтов.

ХРОНИЧЕСКИЙ:

В группе хронического пиелонефрита при анализе материала биопсий коркового вещества почки различают 6 морфологических вариантов. Нет достаточных оснований рассматривать все из них как последовательные стадии изменений — правильнее считать их неодинаковыми формами течения хронического пиелонефрита, обусловленными различиями факторов, способствующих развитию пиелонефрита.

Хронический пиелонефрит может постоянно беспокоить пациента тупыми ноющими болями в пояснице, особенно в сырую холодную погоду, а также энурезом или болезненным мочеиспусканием так как во время этой болезни особенно ослабляется не только иммунитет, но и мочевой пузырь. Кроме того, хронический пиелонефрит время от времени обостряется, и тогда у больного появляются все признаки острого процесса. Лечение хронического пиелонефрита принципиально такое же, как и острого, но более длительное и трудоемкое.

3. Больной В., 37 лет, на приеме у стоматолога. Отмечается выраженная сухость слизистой рта, при дополнительном расспросе жалуется на выраженное чувство жажды, учащенное безболезненное мочеиспускание. Повышенного питания. Из анамнеза известно, что ранее к врачу практически не обращался. Однако мать пациента страдает сахарным диабетом 2 типа около 10 лет. При экспресс-исследовании выявлено повышение уровня глюкозы крови до 17,2 ммоль/л.

1. Какое эндокринное заболевание можно предположить у больного?

2. Какие стоматологические проблемы можно ожидать у больного?

3. Какая терапия может быть назначена в случае подтверждения диагноза

Ответы:

1.Сахарный диабет

2.Сухость во рту , голеотоз( кетоацидоз) ,кариес , пародонтоз, пародонтит

3.Диета, применение инсулина, препараты , способствующие снижению сахара в крови

Билет 14

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях печени и гепатобилиарной зоны: синдром желчной колики.

Острая коликообразная («морфинная»)

боль в правом подреберье с иррад вверх и вправо

Рвота,не приносящая облегчения

Напряжение и болезненность мышц в правом подреберье

Причины желчной колики. дискинезии желчевыводящих путей

ожирение

камень в общем жёлчном протоке

2. Синдром Шегрена - этиология, патогенез, клинические проявления, лечение.

Синдром Шегрена — системное аутоиммунное заболевание. Причины синдрома Шегрена до конца не установлены. Наиболее принятой является теория патологической иммунной реакции организма. Она возникает в ответ на повреждение клеток желез ретровирусом, в частности вирусом иммунодефицита человека, цитомегаловирусом, VI вирусом герпеса, Эпштейн-Барр вирусом. Несмотря на сходство иммунологических нарушений и изменений в организме при поражении вирусом, прямых доказательств вирусной причины заболевания не получено. Сами вирусы, а также измененные ими эпителиальные клетки желез иммунная система воспринимает как чужеродные элементы (антигены). Она вырабатывает на них антитела, которые атакуют и

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒

Что такое хроническая сердечная недостаточность? 5 страница

Что такое хроническая сердечная недостаточность?  5 страница