Главная

Контакты

Случайная статья

• Автоматизация
• Антропология
• Археология
• Архитектура
• Биология
• Ботаника
• Бухгалтерия
• Военная наука
• Генетика
• География
• Геология
• Демография
• Деревообработка
• Журналистика
• Зоология
• Изобретательство
• Информатика
• Искусство
• История
• Кинематография
• Компьютеризация
• Косметика
• Кулинария
• Культура
• Лексикология
• Лингвистика
• Литература
• Логика
• Маркетинг
• Математика
• Материаловедение
• Медицина
• Менеджмент
• Металлургия
• Метрология
• Механика
• Музыка
• Науковедение
• Образование
• Охрана Труда
• Педагогика
• Полиграфия
• Политология
• Право
• Предпринимательство
• Приборостроение
• Программирование
• Производство
• Промышленность
• Психология
• Радиосвязь
• Религия
• Риторика
• Социология
• Спорт
• Стандартизация
• Статистика
• Строительство
• Технологии
• Торговля
• Транспорт
• Фармакология
• Физика
• Физиология
• Философия
• Финансы
• Химия
• Хозяйство
• Черчение
• Экология
• Экономика
• Электроника
• Электротехника
• Энергетика

Что такое хроническая сердечная недостаточность?
 2 страница

3) Задача
Больная 58 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией (адаптирована к АД 140/90 мм.рт. ст.), ранее неоднократно обращалась к стоматологу. В настоящее время на приеме беспокоят головные боли, слабость, апатия. При осмотре: бледность кожных покровов, расширение границы относительной тупости сердца влево и вправо, расширение абсолютной тупости, печень увеличена на 2 см., пастозность голеней, акроцианоз, пульс 58 в мин., твердый, АД – 190/120 мм.рт. ст.
1. О каком осложнении идет речь?
2. Возможно ли проведение стоматологических процедур в настоящее время?
3. Какие признаки сердечной недостаточности Вы обнаружили?
4. Предложите фармакотерапию.

Ответы:
1. У больной развился гипертонический криз. Кроме этого имеются признаки хронической сердечной недостаточности(правожелудочковой)
2. Нет
3. Отечный синдром, увеличение печени, расширение границы сердца вправо, головная боль ,слабость, апатия
4. Улучшение сократительной функции миокарда(сердечные гликозиды, препараты калия, витамин B)

Билет 6

1) Основные клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: некроз сердечной мышцы. Стоматологические проявления при синдроме некроза сердечной мышцы.

В большинстве случаев причиной гибели сердечных волокон является недостаток их кровоснабжения. А кровоснабжение сердца, в свою очередь, нарушается из-за того, что его сосуды (так называемые коронарные сосуды) не могут доставлять к тканям кислород и питательные вещества.
Причиной нарушения функционирования коронарных сосудов в большинстве случаев является атеросклероз, гораздо реже – эмболия или спазм. Вне зависимости от причины просвет сосуда сужается настолько, что кровь в нем прекращает циркулировать. Мышца ощущает нехватку кислорода. А ведь сердцу требуется гораздо больше кислорода, чем любой другой мышце, поскольку оно всегда находится в работе. Если подобное состояние продолжается достаточно долго (15-20 минут), то часть мышечной ткани может погибнуть.
СТОМАТ
Болезненность во рту, приём пищи затруднен. Цианоз слизистых оболочек и губ, отёчность слизистых щёк- бугристый характер. Язык увеличивается, затруднена речь. Язвенно-некротический процесс на слизистой, гипоксия тканей, ишемический некроз, одиночные язвы с неровными краями (трофическая язва с отсутствием вокруг неё воспалительного инфильтрата

2)Системная красная волчанка - классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, лечение, профилактика, прогноз.

Системная красная волчанка - системное заболевание соединительной ткани на основе генетически обусловленной несовершенства иммунорегуляторных процессов, вызывающих образование множества антител к собственным клеткам и их компонентов и возникновения иммунокомплексного воспаления, следствием которого является поражение многих органов и систем. Классификация СКВ:
а) по характеру течения: 1) острое – внезапное начало болезни, высокая температура тела, острый полиартрит с резкой болью в суставах, выраженные кожные изменения, тяжелые полисерозиты, поражение почек, быстрая прогрессия. 2) подострое – постепенное развитие болезни, нормальная или субфебрильная температура тела, умеренный суставной синдром, минимальные кожные изменения, длительные ремиссии 3) хроническое – удовлетворительное общее состояние в течение долгого времени, чаще моносиндромное поражение суставов или кожи, медленная прогрессия процесса с постепенным поражением других органов и систем б) по степени активности процесса: 1) активная фаза: высокая (III) степень, умеренная (II) степень, минимальная (I) степень 2) неактивная фаза (фаза ремиссии) в) в зависимости от локализации поражения: поражение кожи, суставов, серозных оболочек, сердца, легких, почек, нервной системы. Этиология Среди вероятных причин СКВ: Наследственность. Несмотря на то, что специфический ген СКВ до сих пор не выделен, генетический фактор играет не последнюю роль в возникновении данного заболевания. Подтверждением тому являются статистические исследования, подтверждающие сравнительно высокую вероятность развития СКВ у детей и близких родственников пациентов. Вирусные инфекции. Среди пациентов СКВ много вирусоносителей (вирус герпеса, цитомегаловирус). Инсоляция. Пребывание на солнце, искусственное ультрафиолетовое облучение может приводить к развитию СКВ. Во всяком случае, установлено, что инсоляция отягощает течение уже имеющегося заболевания. Курение. Среди пациентов относительно высокий процент курящих. Прием лекарств. Многие группы препаратов (антибактериальные, противосудорожные, гипотензивные) при систематическом приеме могут провоцировать СКВ. Дисгормональные нарушения. При лабораторных исследованиях в крови многих женщин выявлен повышенный уровень гормонов-эстрогенов и пролактина. Возникновению заболевания нередко предшествует гормональная перестройка организма во время полового созревания, беременности, в послеродовом периоде. Все это лишь предполагаемые причины. Этиология СКВ до сих пор неизвестна, и потому очень трудно установить, почему СКВ возникла в данном конкретном случае. ПАТОГЕНЕЗ Вследствие воздействия на иммунную систему вируса (а возможно, и противовирусных антител) на фоне наследственной предрасположенности возникает дисрегуляция иммунного ответа, что приводит к гиперреактивности гуморального иммунитета. В организме больных происходит неконтролируемая продукция антител к различным тканям, клеткам, белкам организма (в том числе к клеточным органелам). В последующем происходит образование иммунных комплексов и отложение их в различных органах и тканях (преимущественно в микроциркуляторном русле). Далее разыгрываются процессы, связанные с элиминацией фиксированных иммунных комплексов, что приводит к высвобождению лизосомных ферментов, повреждению органов и тканей и развитию иммунного воспаления. В процессе воспаления и деструкции соединительной ткани высвобождаются новые антигены, в ответ на которые формируются антитела, образуются новые иммунные комплексы, и, таким образом, создается порочный круг, обеспечивающий хронизацию заболевания.
Клинические проявления СКВ: 1) лихорадка – может быть фебрильной, субфебрильной, перемежающейся без ознобов и проливных потов; характерен максимальный подъём температуры утром (связан с ритмом надпочечников) 2) снижение массы тела, общая слабость 3) генерализованная лимфаденопатия 4) кожные изменения и поражения слизистых – разнообразны, наиболее характерными являются следующие: - волчаночная бабочка - эритема на щеках и переносице, отечные эритематозные пятна с четкими границами на шее, груди, в области локтевых, коленных,голеностопных суставов; при хроническом течении СКВ характерна инфильтрация, гиперкератоз, шелушение, рубцовая атрофия кожи в области эритематозных очагов - кольцевидные высыпания с телеангиэктазиями и депигментацией в центре на лице, шее, груди, конечностях - яркая эритема всех открытых участков тела (из-за фотосенсибилизации) - красные отечные пятна с телеангиэктазиями, атрофией кожи в области подушечек пальцев, на ладонях и подошвах (волчаночные капилляриты) - трофические нарушения: выпадение волос (аллопеция), сухость кожи, ломкость, хрупкость ногтей - афтозный или язвенно-некротический стоматит, энантема слизистой полости рта (участки эритемы с геморрагиями и эрозиями) - люпус- хейлит (выраженное покраснение губ с сероватыми чешуйками, эрозиями, корочками с последующим развитием очагов атрофии на красной кайме губ) 5) мышечный синдром по типу милагий или полимиозитов 6) вазоспастический синдром Рейно 7) суставной синдром – неэрозивный недеформирующий симметричный артрит с поражением практически любых суставов (интенсивные и длительные боли, выраженная утренняя скованность пораженных суставов, сгибательные контрактуры пальцев рук из-за тендинитов и тендовагинитов) 8) висцериты: - люпус-нефрит (с малым мочевым синдромом, с выраженным мочевым синдромом, с нефротическим синдромом) - поражение сердечно-сосудистой системы: перикардит (обычно сухой, иногда экссудативный), миокардит, бородавчатый эндокардит Лимбмана-Сакса с формированием недостаточности митрального или (реже) аортального клапанов, кардиосклероз, поражение артерий среднего и мелкого калибров (с возможным развитием инфарктов внутренних органов) - поражение нервной системы: головные боли, психозы, судорожный синдром, нарушение функции черепно-мозговых нервов, нарушения мозгового кровообращения. Лабораторные исследования Общий анализ крови: часто увеличение СОЭ, но данный признак плохо коррелирует с активностью заболевания; лейкопения (обычно лимфопения) ассоциируется с активностью заболевания; гипохромная анемия связана с хроническим воспалением, скрытой кровотечением, употреблением некоторых лекарственных средств; тромбоцитопению чаще выявляют у пациентов с антифосфолипидным синдромом, очень редко развивается аутоиммунная тромбоцитопения, которая связана с синтезом антител к тромбоцитам, увеличение СРБ не характерно, как при наличии сопутствующей инфекции. Общий анализ мочи: выявляют протеинурию, гематурию, лейкоцитурию, выраженность которых зависит от клинико-морфологического варианта волчаночного нефрита. Дифференциальный диагноз часто вызывает определенные трудности, особенно в дебюте СКВ, когда отсутствует типичная полисистемность поражения, и проводится прежде всего с ревматическими заболеваниями. Для первичного ревматизма характерно раннее формирование порока сердца, мигрирующий асимметричный полиартрит крупных суставов, хороший эффект от лечения салицилатами и не характерны похудание, полиадения, дерматит, лейкопения, анемия, наличие LE-клеток. Ревматоидный артрит отличает от СКВ упортство суставного синдрома (эрозивный артрит) с ранней прогрессирующей деформацией суставов, сравнительно редкое поражение внутренних органов и кожи, наличие ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной жидкости. При выраженных признаках почечного процесса необходимо дифференцировать СКВ с хроническим гломерулонефритом. Хронический гломерулонефрит обычно протекает без лихорадки и похуда-ния, для него не типичны полиадения, полиартрит, поражения кожи и других внутренних органов, отсутствуют трофические расстройства, а также LE-клетки, стойкое повышение СОЭ. Лечение В основе медикаментозного лечения СКВ — использование лекарств- кортикостероидов (Дексаметазон, Преднизолон, Гидрокортизон). Являясь синтетическими аналогами гормонов коры надпочечников, эти препараты: Устраняют воспаление путем блокирования выделения многих биологически активных веществ; Снижают патологическую активность иммунной системы, и тем самым угнетают аутоиммунные процессы; Укрепляют биологические мембраны, снижают проницаемость сосудистой стенки. Препараты-цитостатики (Циклофофан, Азатиоприн) также прерывают ход аутоиммунных реакций. Нестероидные противовоспалительные средства (Вольтарен, Индометацин) облегчают течение люпус-артритов. Вместе с тем, кортикостероиды и цитостатики имеют массу побочных эффектов. Ведь их действие основано на угнетении клеточного роста и деления, а это негативно сказывается на органах и системах. В крови снижается количество эритроцитов и лейкоцитов. В желудке и кишечнике формируются язвы. Из-за снижения иммунитета повышается восприимчивость к инфекциям.

3) задача
Больная 60 лет жалуется на учащенное сердцебиение, которое беспокоит около 3 недель. Также беспокоит одышка, которая стала мешать выходить из дома. При осмотре: ЧД 22 в минуту. При аускультации легких влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах с обеих сторон, количество которых не изменяется после откашливания. При аускультации сердца ритм неправильный, ЧСС 120 в минуту, шумы не выслушиваются. Печень не увеличена, пальпация живота безболезненна. Отеков нет
​
​1. Какое заболевание можно заподозрить у больной?
2. Какие исследования необходимы для уточнения характера и тяжести патологии?
3. Какова должна быть врачебная тактика? Возможно ли стоматологическое вмешательство в этой ситуации?
Ответы:
1. Мерцательная аритмия
2. ЭКГ
3. Дать антикоагулянты , вмешательства невозможны

Билет 7

1)Синдром желтухи: паренхиматозной (печеночной), механической (подпеченочной), гемолитической (надпеченочной).

Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина.
Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:
1. чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина — гемолитическая или надпечёночная желтуха;
2. нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — паренхиматозная или печёночноклеточная желтуха;
3. наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — механическая или подпечёночная желтуха.Желтуха паренхиматозная (печеночная) — истинная желтуха, возникающая при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжёлых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и так далее.
Вследствие поражения гепатоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида (прямого) и выделению последнего в жёлчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50- 200 мкмоль/л, реже больше). Однако в крови повышается не только содержание свободного, но и связанного билирубина (билирубина- глюкуронида) — за счёт его обратной диффузии из жёлчных капилляров в кровеносные при дистрофии и некробиозе печеночных клеток. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи — шафраново-жёлтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком нёбе, затем окрашивается кожа.
Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как поражённая печень меньше продуцирует жёлчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счёт превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зелёный цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печёночные пробы. Моча приобретает тёмную окраску (цвета пива) за счёт появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счёт уменьшения содержания в нём стеркобилина. Соотношение количества выделяемого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (являющееся важным лабораторным признаком дифференциации желтух), составляющее в норме 10:1- 20:1, при печёночноклеточных желтухах значительно снижается, достигая при тяжёлых поражениях до 1:1.
Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала; в тяжёлых случаях может возникнуть печёночная недостаточность. Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основывается на анамнезе, клинических особенностях паренхиматозной желтухи и данных лабораторных исследований.
Гемолитическая желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина вследствие повышенного разрушения эритроцитов. В таких условиях печень образует большее количество пигмента: однако, вследствие недостаточного захвата билирубина гепатоцитами, уровень его в крови остается повышенным. Различают две формы: приобретённую и наследственную.
Механическая желтуха — патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков, при наличии препятствия к выделению билирубина с жёлчью в кишечник.

2)ХОБЛ: классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, лечение, профилактика, прогноз

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - первично хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, формированием эмфиземы, нарушением бронхиальной проходимости с развитием частично или полностью необратимой бронхиальной обструкции, вызванной воспалительной реакцией.
ЭТИОЛОГИЯ
• Наиболее важный фактор риска развития ХОБЛ - активное и, в меньшей степени, пассивное курение: табачный дым обладает непосредственным повреждающим действием на лёгочную ткань и способностью вызывать воспалительные изменения. В 10% случаев причиной ХОБЛ могут быть другие внешние факторы: воздействие профессиональных вредностей и промышленных поллютантов, атмосферное и домашнее загрязнения воздуха. Частые тяжёлые болезни органов дыхания в раннем детском возрасте, низкая масса тела при рождении предрасполагают к развитию ХОБЛ в течение жизни. Из генетических факторов развитию ХОБЛ могут способствовать недостаточность α1-антитрипсина.
Классификация
0. Группа риска
1. Легкое течение ХОБЛ
2. ХОБЛ средней тяжести течения
3. Тяжёлое течение ХОБЛ
4. Крайне тяжёлое течение ХОБЛ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Кашель
Мокрота по утрам ( слизистый характер )
Одышка, возникающая при физической нагрузке, обычно появляется на 10 лет позже кашля, по мере прогрессирования заболевания и нарушения функций лёгких становится всё более выраженной
ТЕРАПИЯ :
Регулярный приём м-холиноблокаторов короткого действия (ипратропия бромид), либо:
Регулярный приём м-холиноблокаторов длительного действия (тиотропия бромид), либо:
Регулярный приём β-адреномиметиков длительного действия (салметерол, формотерол), либо:
Регулярный приём м-холиноблокаторов короткого или длительного действия + ингаляционные β-адреномиметики короткого (фенотерол, сальбутамол) или длительного действия, либо:
Регулярный приём м-холиноблокаторов длительного действия + теофиллины длительного действия, либо:
ингаляционные β-адреномиметики длительного действия + теофиллины длительного действия, либо
регулярный приём м-холиноблокаторов короткого или длительного действия + ингаляционные β-адреномиметики короткого или длительного действия + теофиллины длительного действия
ПРОГНОЗ
• Определяющие факторы течения и прогноза - устранение провоцирующих факторов (курения, воздушных поллютантов, частых инфекций), возраст больного и значения ОФВ1 после применения бронходилататоров. Неблагоприятные прогностические признаки - неполноценное питание, лёгочное сердце, гиперкапния и тахикардия.

3) задача
Больная 38 лет на приеме у стоматолога возбуждена, очень активна, суетлива, раздражительна. Со слов пациентки недавно была на приеме у кардиолога впервые был выявлен систолический шум на верхушке, так же говорили об увеличении щитовидной железы. При осмотре: пониженного питания, хотя шея производит впечатление толстой, экзофтальм, пульс 100 в мин., твердый, АД – 180/80 мм. рт. ст.
1. О каком синдроме идет речь?
2. К каким осложнениям может привести стоматологическое вмешательство?
3. Какие методы исследования показаны такой больной? 4. Предложите фармакотерапию.
Ответы:
1. Тиреотоксикоз
2.Может случиться тиреотоксический криз, возникает надпочечниковая недостаточность , больной умирает ( стоматологические вмешательства не производятся )
3. Анализ на гормоны(гипофиза), УЗИ щитовидной железы
4. Гипотензивный препарат (тереостатики), радиоактивный йод

Билет 8

1)Основные клинические синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы: синдром почечной колики

По́ чечная ко́ лика — наиболее частый синдром, встречающийся в клинике заболеваний мочевыводящих путей. Данный острый болевой синдром возникает при повреждении конкрементом (выходящим камнем) поверхностей мочеточника и остром нарушении оттока мочи вследствие нарушения проходимости верхних мочевых путей конкрементом, сгустком крови, слизи или гноя, конгломератом мочевых солей, казеозными массами, отторгнувшимися некротизированными тканями, в результате сужения мочеточника при выходе из лоханки или перегиба мочеточника или спазма почечной лоханки, мочеточника. Почечная колика возникает внезапно на фоне общего благополучия, без видимых причин, днём или ночью, в состоянии покоя или при движении.
Наиболее частая причина возникновения почечной колики — уролитиаз и мочекаменные диатезы.
Острое затруднение оттока мочи из верхних мочевых путей ведёт к переполнению чашечно-лоханочной системы мочой выше места окклюзии, повышению давления в почечных лоханках и нарушению кровообращения в почке. Таким образом, почечная колика — не простой болевой синдром, а серьёзное нарушение многих функций почки и травмирование поверхности мочеточника, которые могут вести к тяжёлым осложнениям, представляющим опасность для жизни пациента (острый гнойный пиелонефрит, бактериемический шок, околопочечная флегмона).
боль возникает часто прямо при выходе камня из лоханки почки, то есть под нижними ребрами на 10 см выше уровня локтя. Боль носит резкий и не всегда приступообразный характер с периодами обострения и затишья. Продолжительность приступа от нескольких минут до суток и более, а при застревании конкремента и до недели. Боль настолько интенсивна и резка, что пациент мечется и не находя себе места принимает самые разнообразные вынужденные положения для успокоения боли. Чаще он старается согнуться, кладя руку на поясничную область, в которой ощущает нестерпимую боль. Характерна локализация болей по ходу мочеточника с иррадиацией в подвздошную, паховую и надлобковую области, внутренние поверхности бёдер и наружные половые органы. Нередко колика сопровождается учащением мочеиспусканий или болями в мочеиспускательном канале. После прекращения приступа у пациентов сохраняется тупая боль в поясничной области, но они чувствуют себя лучше и возвращаются к привычному образу жизни.
При этом, перед началом колики и даже за несколько часов до нее в моче появляется взвесь, а в ходе острого приступа моча окрашивается в красный или грязно-черный цвета в соответствии с примесями крови и песочка.
Почечная колика требует экстренной медицинской помощи и срочной госпитализации пациента. Лечение в домашних условиях следует ограничить принятием обезболивающих средств и в целом противопоказано. Следует отметить важность процедуры нагревания грелкой места острой боли при определенной и доказанной почечной колике.

2)Гипертоническая болезнь. Классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, лечение, профилактика, прогноз.

Гипертоническая болезнь - патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, ЦНС и почек. Субъективными проявлениями повышенного давления служат головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка, боли в области сердца, пелена перед глазами и др. Обследование при гипертонической болезни включает мониторинг АД, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗДГ артерий почек и шеи, анализ мочи и биохимических показателей крови. При подтверждении диагноза производится подбор медикаментозной терапии с учетом всех факторов риска. Гипертоническую болезнь классифицируют по ряду признаков: причинам подъема АД, поражению органов мишеней, по уровню АД, по течению и т. д. По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение. Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД. В зависимости от уровня различают: Оптимальное АД - < 120/80 мм рт. ст. Нормальное АД - 120-129 /84 мм рт. ст. Погранично нормальное АД - 130-139/85-89 мм рт. ст. Артериальную гипертензию I степени - 140—159/90—99 мм рт. ст., Артериальную гипертензию II степени - 160—179/100—109 мм рт. ст., Артериальную гипертензию III степени - более 180/110 мм рт. ст. По уровню диастолического АД выделяют варианты гипертонической болезни: Легкого течения – диастолическое АД< 100 мм рт. ст. Умеренного течения – диастолическое АД от 100 до 115 мм рт. ст. Тяжелого течения - диастолическое АД > 115 мм рт. ст. Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь в зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоциированных (сопутствующих) состояний проходит три стадии: Стадия I (мягкой и умеренной гипертонии) - АД неустойчиво, колеблется в течение суток от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют. Стадия II (тяжелой гипертонии) - АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. ст., типичны гипертонические кризы. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга. Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. ст. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы. Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов,
нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. д. На ранних этапах гипертоническая болезнь характеризуется невротическими нарушениями:
головокружением, преходящими головными болями (чаще в затылке) и тяжестью в голове, шумом в ушах, пульсацией в голове, нарушением сна, утомляемостью, вялостью, ощущением разбитости, сердцебиением,
тошнотой. В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу. Артериальное давление стойко выше 140-160/90-95 мм рт ст. (или 19—21/ 12 гПа). Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца. При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» - сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность. У пациентов с гипертонической болезнью отмечается пелена, мелькание мушек и молний перед глазами, что связано со спазмом сосудов в сетчатке глаз; наблюдается прогрессирующее снижение зрения, кровоизлияния в сетчатку могут вызвать полную потерю зрения. Прогноз при гипертонической болезни. Отдаленные последствия гипертонической болезни определяются стадией и характером (доброкачественным или злокачественным) течения заболевания. Тяжелое течение, быстрое прогрессирование гипертонической болезни, III стадия гипертонии с тяжелым поражением сосудов существенно увеличивает частоту сосудистых осложнений и ухудшает прогноз.
При гипертонической болезни крайне высок риск возникновения инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и преждевременной смерти. Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом возрасте.
Раннее, систематическое проведение терапии и контроль АД позволяет замедлить прогрессирование гипертонической болезни.
Профилактика гипертонической болезни. Для первичной профилактики гипертонической болезни необходимо исключение имеющихся факторов риска. Полезны умеренные физические нагрузки, низкосолевая и гипохолестериновая диета, психологическая разгрузка, отказ от вредных привычек. Важно раннее выявление гипертонической болезни путем контроля и самоконтроля АД, диспансерный учет пациентов, соблюдение индивидуальной гипотензивной терапии и поддержание оптимальных показателей АД. Симптоматические, или вторичные, артериальные гипер- тензии (СГ) — это артериальная гипертензия, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериальное давление. К болезням, провоцирующим гипертензию, относятся: хронические заболевания почек, сосудисто-почечная гипертония, гиперальдостеронизм первичный, иначе – синдром Конна. При этом заболевании кора надпочечников секретирует чрезмерное количество альдостерона (он является частью РААС), который отвечает за уменьшение удаления через почки натрия, который непосредственно приводит к развитию артериальной гипертензии, синдром Кушинга – причиной возникновения является повышенный уровень стероидных гормонов в крови, например кортизола. Больные артериальной гипертензией чаще всего жалуются на головную боль, ощущение тяжести в голове, головокружение, тошноту, нарушения зрения, шум в ушах, иногда на боль в области сердца, одышку при физической нагрузке, бессонница, раздражительность. Пульс твердый, напряженный, артериальное давление повышено. Клинические проявления симптоматической почечной артериальной гипертензии зависят от этиологического фактора. Признаками паренхиматозной артериальной гипертензии является молодой возраст больного, постепенное повышение AД, редкий кризисный ход, рефрактерное и злокачественное течение, высокое диастолическое AД, заболевания почек в анамнезе, возможны проявления - отеки, абдоминальный синдром, боль в пояснице, нарушения мочеиспускания, артралгии, изменения в мочи, характерные для гломерулонефрита или пиелонефрита, при функциональном исследовании - снижение скорости клубковой фильтрации, в крови - высокий уровень креатинина. Дополнительными критериями являются гиперволемия, гипернатриемия. Клинические признаки реноваскулярной артериальной гипертензии: внезапное появление высоких показателей AД у лиц младше 20 лет и старше 50 лет, диастолическое AД выше 110-120 мм рт. ст. Артериальная гипертензия, резистентная к комбинированной медикаментозной терапии, быстро прогрессирует, приобретает злокачественный характер с тяжелыми поражениями сосудов глазного дна. Отмечается стойкое повышение уровня креатинина плазмы крови с прогрессивной почечной недостаточностью. Важное диагностическое значение имеет выявление при аускультации систолического, а инкоди диастолического шума в проекции почечных артерий. Нелеченная артериальная гипертензия может привести к таким осложнениям, как кровоизлияние в мозг, гипертоническое сердце, гипертоническая энцефалопатия, стенокардия, инфаркт миокарда, острая и хроническая сердечная недостаточность, аритмии и внезапная смерть, сморщивание почек с хронической почечной недостаточностью. Всем больным с повышенным артериальным давлением назначают обязательные обследования (общий анализ крови, определение уровня в крови креатинина, сахара, холестерина, калия, натрия, общий анализ мочи, проба по Зимницкому, Нечипоренко, регистрация ЭКГ, рентгенологическое исследование сердца и легких, исследования глазного дна). На втором этапе диагностического поиска нужно установить природу АГ: первичная она или симптоматическая. При обследовании больных с АГ необходимо тщательно распросить больного и его родственников о перенесенных болезнях. Следует иметь в виду и возможность сочетания заболеваний, при которых развивается симптоматическая АГ. Профилактика симптоматической артериальной гипертензии основывается, прежде всего, на устранении причины, вызвавшей данный синдром. Терапия с помощью комбинации изменения образа жизни и антигипертензивных лекарственных средств обычно может поддерживать кровяное давление на уровне, который не будет вызывать повреждения почек или других органов. Ключ к избежанию серьезных осложнений гипертонии заключается в ранней диагностике и лечении, прежде чем нанесен ущерб. Потому что антигипертензивные лекарства могут регулировать АД, но не вылечить его, пациенты должны продолжать принимать лекарства, чтобы поддерживать снижение уровня артериального давления и избежать осложнений. Риск развития артериальной гипертензии может быть уменьшен, если придерживаться определенных рекомендаций: снижение потребления соли; сокращение жиров; похудения; регулярные физические упражнения; отказ от курения; сокращение потребления алкоголя; управления стрессом.