Что такое хроническая сердечная недостаточность?  8 страница

3. Больная 30 лет обратилась в больницу в связи с повышением температуры тела до 39-40 0С. Лихорадка появилась около недели назад, после посещения стоматолога. Переохлаждения отрицает. В анамнезе в детстве была оперирована по поводу врожденного порока митрального клапана, установлен механический протез. При осмотре: Кожные покровы бледные, горячие на ощупь, отмечаются мелкоточечная геморрагическая сыпь. При аускультации легких дыхание везикулярное, в нижних отделах с обеих сторон влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧД 20 в минуту. При аускультации сердца выслушивается грубый систолический шум над верхушкой, ритм правильный, ЧСС 110 в минуту, АД – 100/60 мм.рт. ст. При пальпации живота болезненности не выявлено, отмечается расширение границ печени. Печень при пальпации слегка болезненна, край плотный, ровный. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какие исследования необходимы ля подтверждения диагноза? 3. Какую профилактику необходимо было провести стоматологу?

Ответы: 1. Инфекционный эндокардит клапана 2. ЭКГ, ЭХоКГ 3. Антибиотики(амоксицилин)

Билет 21

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях желудочнокишечного тракта: синдром дисфагии.

Дисфагия (греч. dys- + phagein - есть, глотать) - это затрудненное глотание; симптом заболеваний пищевода, смежных с ним органов или неврогенных расстройств акта глотания. Иногда нарушение глотания достигает степени афагии (полной невозможности глотания). Причинами дисфагии могут быть заболевания и травмы глотки (дисфагия возможна, например, при остром тонзиллите, паратонзиллярном абсцессе, аллергическом отеке тканей глотки, при переломе предъязычной кости - dysphagia Valsalvae), поражения нервной системы и мышц, участвующих в акте глотания (при бульбарных параличах, бешенстве, ботулизме, тетании, невритах подъязычного нерва, дерматомиозите и др.), а также функциональные расстройства регуляции глотания при неврозах; сдавление пищевода объемными патологическими образованиями в средостении (опухоли, значительное увеличение лимфатических узлов), в связи с медиастинитом, весьма редко - аномально расположенной правой подключичной артерией или плечеголовным стволом (dysphagia lusoria), двойной дугой аорты или остеофитами при остеохондрозе позвоночника. Среди причин также различные заболевания и поражения пищевода (травмы, ожоги, опухолевые, воспалительные и дистрофические процессы).

2. Стоматологические проявления при ревматических болезнях и системных заболеваниях соединительной ткани.

СКВ

Поражения кожи:

− дискоидные очаги (эритематозные приподнятые пятна, заканчивающиеся атрофическими рубцами);

− эритема (высыпания на скулах и щеках — «бабочка»);

− сетчатое ливедо (сетчатый или древовидный рисунок синюшнокрасного или лилового цвета).

Поражение слизистых оболочек:

− хейлит (воспаление губ);

− безболезненные эрозии слизистой оболочки рта.

Системный склероз уплотнение кожи (склеродерма);

− симптом «кисета» (морщины вокруг рта, истончение губ);

− дигитальные язвы;

− язвенные поражения кожи;

-гиперпигментация (отложение пигмента в эпидермисе);

3. Задача

У больного 65 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией на фоне проведения стоматологического вмешательства внезапно развился приступ одышки с клокочущим дыханием. Из анамнеза: ангинозных болей ранее не было. При осмотре: ортопноэ, расширение границы относительной тупости сердца влево, расширение абсолютной тупости сердца, отеки нижних конечностей, акроцианоз, ЧД – 30 в мин., пульс 88 в мин., твердый, АД – 280/140 мм.рт. ст. 1. 2. 3. 4.

1. О каком осложнении идет речь?

2. Каковы причины осложнения?

3. Какова должна быть тактика врача-стоматолога?

4. Предложите фармакотерапию.

Ответ:

1. У больного клиническая картина отека легких на фоне гипертонического криза.

2. Вследствие высоких цифр АД возникает перегрузка левого желудочка с относительной коронарной недостаточностью, вследствие чего – острая левожелудочковая недостаточность с отеком легких.(повышение давления в легочной артерии)

3. Лечение гиперкриза, остальные жалобы- вторичны, так как являются осложнениями гиперкриза(вызвать скорую, свежий воздух, сидячее положение, под язык нитроглицерин, если не помогло –массаж сердца, искусственное дыхание)

4. Препараты для быстрого купирования гиперкриза- капотен ,

кардофлекс и препараты группы нифедипина

Билет 22

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях кроветворной системы: лимфопролеферативный синдром.

Аутоиммунный лимфопролиферативный синдром – это синдром, характеризующийся нарушением апоптоза (запрограммированной клеточной гибели — регулируемого процесса самоликвидации старых клеток либо клеток с генетическими поломками). В результате этого теряется контроль над пролиферацией (размножением, делением) лимфоцитов (главных клеток иммунной системы, обеспечивающих выработку антител, необходимых для борьбы с антигенами (или патогенами – чужеродными клетками), а также регулирующих деятельность других клеток), и происходит развитие аутоиммунного процесса (патологический (ненормальный) процесс, возникающий в результате выработки антител, направленных на клетки собственного организма).

Синдром является наследственным (передается от родителей к детям) и проявляется, как правило, на первом году жизни.

Симптомы: Лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов). Гепатомегалия и/или спленомегалия (увеличение печени и селезенки в размерах), Аутоиммунная тромбоцитопения

2. Хроническая почечная недостаточность - этиология, патогенез, клинические проявления, принципы лечения.

Хроническая почечная недостаточность – постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Выделяют латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную

стадии ХПН. Диагностика пациентов с хронической почечной недостаточностью включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, симптоматическом лечении и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.

Этиология, патогенез хронической почечной недостаточности .

Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку. В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек.

Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию у больного хронической почечной недостаточности предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала развития ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения. Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности: Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/ мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.

Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина. Терминальная. Симптомы хронической почечной недостаточности. Начальная хроническая почечная недостаточность малосимптомна и может быть выявлена только при лабораторном исследовании. Только при потере 80-90% нефронов появляются признаки хронической почечной недостаточности. Ранними клиническими признаками могут быть слабость, утомляемость. Появляется никтурия (учащенное ночное мочеиспускание), полиурия (выделение 2-4 литра мочи в сутки), с возможным обезвоживанием. По мере прогрессирования почечной недостаточности в процесс вовлекаются практически все органы и системы. Слабость нарастает, появляются тошнота, рвота, кожный зуд, мышечные подергивания. Пациенты жалуются на сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в подложечной области, жидкий стул. Беспокоят одышка, боли в области сердца, повышается артериальное давление. Нарушается свертываемость крови, в результате чего появляются носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кожные кровоизлияния. В поздних стадиях возникают приступы сердечной астмы и отека легких, нарушения сознания, вплоть до коматозного состояния. Больные склонны к инфекциям (простудным заболеваниям, пневмониям), которые в свою очередь ускоряют развитие почечной недостаточности. Лабораторные исследования. 1. Общий анализ крови показывает анемию (снижение гемоглобина и эритроцитов), признаки воспаления (ускорение СОЭ – скорости оседания эритроцитов, умеренное увеличение количества лейкоцитов), склонность к кровотечению (снижение количества тромбоцитов). 2. Биохимические анализы крови – увеличение уровня продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, остаточного азота в крови), нарушение электролитного обмена (повышение уровня калия, фосфора и снижение кальция), уменьшается общий белок в крови, гипокоагуляция (снижение свертываемости крови), повышение в крови холестерина, общих липидов. 3. Анализ мочи –

протеинурия (появление белка в моче), гематурия (появление эритроцитов в моче более 3 в поле зрения при микроскопии мочи), цилиндрурия (указывает на степень поражения почек). 4. Проба Реберга – Тореева проводится для оценки выделительной функции почек. С помощью этой пробы рассчитывают скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Именно этот показатель является основным для определения степени почечной недостаточности, стадии заболевания, так как именно он отображает функциональное состояние почек. Инструментальные исследования. 1. Ультразвуковое исследование мочевыводящей системы с импульсной допплерометрией (определения почечного кровотока). Проводят для диагностики хронических заболеваний почек, и позволяет оценить тяжесть поражения почек. 2. Пункционная биопсия почек. Исследование ткани почки позволяет поставить точный диагноз, определить вариант течения заболевания, оценить степень поражения почки. На основании этой информации делают вывод о прогнозе течения заболевания и подбора метода лечения. 3. Рентгенологические (обзорные, контрастные) исследование почек проводят на этапе диагностики и только больным с I – II степенью почечной недостаточностью. Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. Больному необходима специальная диета. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водносолевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности. Диета . Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3

г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету.

3 Задача

Пациент 30 лет на приеме у стоматолога. Врач отметил на коже рук многочисленные мелкие синяки. Подобные же синяки со слов пациента имеют и на нижних конечностях. Подобные изменения появились около недели назад. Пациент направлен на до-обследование. 1. Какие анализы необходимо провести больному? 2. Возможно ли стоматологическое вмешательство до получения результатов анализов?

Ответы:

1.(Геморагический синдром ) Оценить тромбоциты , провести анализ свертываемости крови

2. Невозможно

Билет 23

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы: мочевой сидром.

Изменения в моче - микрогематурию , лейкоцитурию , цилиндрурию и протеинурию менее 3,5 г/сут - называют мочевым синдромом. Иногда он бывает единственным проявлением заболевания почек, в таких случаях ставят диагноз изолированного мочевого синдрома. Самые частые его формы - изолированная гематурия , изолированная протеинурия и изолированная лейкоцитурия . Мочевой синдром – лабораторный синдром, включающий все количественные и качественные изменения мочи. В клинической практике в рамках дифференциальной диагностики мочевого синдрома на первый план выходят изменения в осадке мочи: лейкоцитурия, цилиндурия, гематурия и протеинурия. Пациенты с мочевым синдромом

не предъявляют никаких специфических жалоб. При объективном обследовании каких-либо характерных изменений также не обнаруживают. Имеющиеся жалобы и изменения при физическом обследовании у таких больных обусловлены «причинным» или сопутствующим коморбидным заболеванием. В осадке мочи здорового человека обнаруживаются единичные лейкоциты (05 в поле зрения микроскопа), представленные в основном нейтрофилами. Лейкоцитурия – выделение лейкоцитов с мочой выше нормы (более 5 в поле зрения микроскопа, а по рекомендациям Европейской урологической ассоциации более 10) в общем анализе мочи.

2. Стенокардия – классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, лечение, профилактика, прогноз.

Стенокардия – своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий. Ишемия миокарда развивается при затруднении притока крови к сердечной мышце (миокарду) в связи с частичной или полной закупоркой коронарной артерии, связанной с отложением бляшек (атеросклерозом). При разрыве бляшек может развиваться сердечный приступ (инфаркт миокарда). Уменьшение кровотока снижает поступление кислорода в ваше сердце. Стенокардия наблюдается при атеросклерозе венечных артерий сердца, спазме венечных, в основном склерозированных, артерий, закупорке венечных артерий тромбом и в очень редких случаях эмболом, острых и хронических воспалительных 'процессах венечных артерий, сдавлении или ранении венечных артерий, резком понижении диастолического давления, резко учащенной деятельности сердца и т. д. Таким образом, происхождение стенокардии обусловлено различными причиндми, а потому в ее этиологии и патогенезе играют роль соответствующие факторы заболеваний, при которых она наблюдается: атеросклероза с преимущественным поражением венечных артерий сердца (коронаросклероза), ишемической (коронарной) болезни сердца, коронаротромбоза

и инфаркта миокарда, коронаритов, выпотных перикардитов, клапанных (в основном аортальных) порокоз сердца, шоковых и коллаптоидных состояний, тахикардии и тахиаритмий и др. Классификации стенокардии: 1. Стабильная стенокардия напряжения (I—IV ФК) 2. Нестабильная стенокардия: 2.1. ВВС (впервые возникшая стенокардия — в предыдущие 28-30 дней) 2.2. ПС (прогрессирующая стенокардия) 2.3. Ранняя постинфарктная, послеоперационная 2.4. Спонтанная. Наиболее частая причина развития стенокардии — атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже стенокардия возникает при инфекционных и инфекционноаллергических поражениях. Провоцируют приступы стенокардии эмоциональное и физическое напряжение. Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаясь описать область дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует («отдаёт») в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже — в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога, тошнота, колики). Исключительно редко боль может быть локализована только в эпигастральной области или даже в области головы, что очень затрудняет диагностику. Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении, после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при повышении артериального давления. В таких ситуациях сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии. В отсутствие стеноза коронарных артерий, их спазма или тромбоза, боли в грудной клетке, имеющие отношение к физической нагрузке или иным обстоятельствам, приводящим к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде, могут возникать у пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка, вызванной стенозом аортального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальной регургитацией или

дилатационной кардиомиопатией. Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык). Лабораторные тесты. Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда. Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.) позволяют выявить сопутствующие заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др.), провоцирующие ишемию миокарда. Определение биохимических маркёров повреждения миокарда. При наличии клинических проявлений нестабильности, необходимо определить уровень тропонина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови. Повышении уровня этих показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома, а не стабильной стенокардии. Биохимический анализ крови. Всем больным стенокардией необходимо исследовать липидный профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов) для оценки сердечно-сосудистого риска и необходимости коррекции. Также определяют уровень креатинина для оценки функции почек. Оценка гликемии. Для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии при стенокардии оценивают уровень глюкозы натощак или проводят тест толерантности к глюкозе. При наличии клинических признаков дисфункции щитовидной железы определяют уровень гормонов щитовидной железы в крови. Инструментальные методы. ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию необходимо зарегистрировать ЭКГ в состоянии покоя в 12 стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме примерно в 50 % случаев наблюдения больных стенокардией, могут быть выявлены признаки коронарной болезни сердца (например, перенесённый инфаркт миокарда в анамнезе или нарушения реполяризации), а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии). Это позволяет определить дальнейший план обследования и лечения. ЭКГ может сосудов, вследствие чего происходит расширение сосудов. Активаторы калиевых каналов. Данные препараты акт

гладкомышечных клетках сосудов, что приводит к уменьшению поступления в клетки ионов кальция. Всё это приводит к расширению артерий. Хирургическое лечение. При хирургическом лечении используют следующие малоинвазивные оперативные вмешательства: Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – при данном оперативном вмешательстве вокруг сужения создают иной путь для кровотока к тому участку сердца, который не снабжался кровью. Баллонную ангиопластику – это малоинвазивная процедура, при которой с помощью специального баллона расширяют сосуд и удаляют атеросклеротические бляшки специальным катетером. Стентирование с ангиопластикой – после раздувания баллона и проведённой ангиопластики в месте сужения ставится специальная поддерживающая конструкция – стент. Он препятствует повторному сужению сосуда.

3. Задача

Больной 45 лет обратился к стоматологу с жалобами на боли в нижней челюсти. Боли беспокоят эпизодически, часто при выходе на улицу из теплого помещения, при быстрой ходьбе. При осмотре АД 140/90 мм рт ст. при аускультации сердца шумы не выслушиваются, ритм правильный, ЧСС 70 уд/мин.

1. Какое заболевание можно заподозрить у больного?

2. Какие дополнительные методы исследования могут помочь в постановке диагноза?

Ответы:

О1.Стенокардия, возможно ишемия миокарда 2.ЭКГ,эхокардиография

Билет 24

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта: синдром кишечной колики

Кишечная колика - резкие приступообразные боли, вызванные теми или иными изменениями кишечника. Частой причиной колик становятся заболевания пищеварительной системы (гастриты, язвы, патологии поджелудочной железы, печени, желчного пузыря). Такие состояния сопровождаются нарушением пищеварения, полупереваренная пища попадает в тонкий кишечник и вызывает его спазм. К кишечным коликам и вздутию живота часто ведет употребление холодной или несвежей пищи или продуктов, в процессе приготовления которых используются процессы брожения (квашеная капуста, моченые яблоки, квас, изделия из дрожжевого теста). Нерегулярное и несбалансированное питание, переедание, еда всухомятку, редкие перекусы, употребление жареной, жирной, копченой или острой пищи. Пищевые отравления некачественными или просроченными продуктами, ядовитыми грибами, лекарственными препаратами.

Кишечные инфекции, вызванные попаданием в организм патогенных микробов (сальмонелл, дизентерийных палочек). Попадая в продукты и размножаясь, эти микроорганизмы вырабатывают токсины, при употреблении такой пищи развивается токсикоинфекция (пищевой токсикоз). К острым кишечным инфекциям относятся дизентерия, сальмонеллез, холера. Определить возбудителя способен только врач-инфекционист, на основе лабораторных исследований (бактериальные посевы кала, исследования крови на иммунологическую реакцию).

Нервное перенапряжение, стрессы. Возникновение симптома возможно на нервной почве, особенно у впечатлительных людей, с худощавым телосложением, имеющих врожденно неправильный путь распространения. возбуждения на кишечник. Такая ситуация встречается довольно редко и связана со стрессовыми факторами (ответственный экзамен, важное свидание, собеседование при приеме на работу). Отравление солями тяжелых металлов. Особенно опасен в этом отношении свинец. В зоне риска работники вредных и химических производств, которые продолжительное время подвергаются воздействию токсических веществ. Соли свинца, попадая в организм, вызывают так называемую свинцовую колику (боли и спазмы в животе). Острое и хроническое отравление свинцом подтверждается анализом крови и осмотром полости рта, во время которого обнаруживается «свинцовая кайма» — сероватая полоска между деснами и зубами.

Заражение гельминтами. Паразиты, населяющие кишечник, постоянно воздействуют на его стенки, вызывая раздражение нервных окончаний. Симптомами гельминтоза помимо кишечных колик, становятся тошнота, отсутствие аппетита, снижение массы тела. Диагностика паразитарных заболеваний основывается на лабораторных исследованиях кала на гельминты и анализах крови. Колики могут возникать при заболевании гриппом или ОРВИ. Самыми яркими признаками кишечной колики у взрослых являются:

Приступы острой, нестерпимой боли, сопровождающиеся спазмами. Боль быстро нарастает и иррадиирует у мужчин – в область яичек, у женщин – в половые органы. При пальпации живота мышцы не напряжены, но пациент ощущает сильную болезненность. Боль не бывает кратковременной, она может длиться от нескольких часов, до нескольких дней. Повышения температуры тела не отмечается. При этом схваткообразные боли могут несколько ослабевать, но могут возникать другие симптомы, сопутствующие ухудшению состояния больного (задержка газов, запор, болезненность живота). Если пациент страдает острой формой гастрита, то кишечные колики могут сопровождаться такими диспепсическими явлениями, как тошнота, рвота, отрыжка, вздутие живота. Часто развивается диарея, сопровождаемая спазмами в желудке, выделением слизи при опорожнении кишечника.

У больного отмечается слабость, отвращение к пище, ухудшение общего самочувствия. Самым внимательным образом выслушиваются жалобы пациента о характере болей, их локализации и сопутствующих симптомах. Далее врач проводит осмотр и пальпацию живота. Напряженные

мышцы брюшной стенки, болезненность укажет на патологическую причину колик. Для уточнения диагноза больному необходимо пройти ряд обследований. Лабораторные исследования. Общий и биохимический анализ крови,

Анализ мочи, Анализ кала на скрытую кровь, Копрограмма. Инструментальные обследования

УЗИ органов брюшной полости. Позволит выявить заболевание, провоцирующее кишечную колику.

Ректороманоскопия. С помощью специально прибора – эндоскопа проводят визуальное исследование прямой и части сигмовидной кишки. Это поможет выявить повреждения или язвы кишечной стенки, обнаружить каловые камни, препятствующие прохождению содержимого кишечника. Колоноскопия. Этот метод позволяет визуально исследовать практически весь кишечник и выявить любые патологические изменения. КТ (компьютерная томография). Исследование проводят при подозрении на опухоль или повреждения кишечника и внутренних органов. При необходимости больного отправляют на дополнительную консультацию к урологу, гастроэнтерологу или хирургу. Дальнейшая терапия будет зависеть от причины, вызывающей кишечные колики. Если это такие заболевания внутренних органов, как холецистит, пиелонефрит, желчнокаменная или мочекаменная болезнь, стеноз (сужение) мочевыводящих путей, гепатит, опухоли, то в первую очереди лечить необходимо сами болезни. Если колики вызваны тяжелой кишечной инфекцией, необходима госпитализация больного и лечение в специализированной инфекционной больнице. При острой кишечной непроходимости или развитии аппендицита понадобится хирургическое вмешательство. Если колики вызваны паразитарной инфекцией назначают лечение от гельминтоза. Чтобы избавить пациента от мучительных болей применяют спазмолитики (Дротаверин, Бекарбон, Нотензил). В качестве первой помощи врач может назначить инъекции Атропина, Папаверина или Димедрола. После устранения болевого синдрома пациент должен находиться под наблюдением врача, так как для последующей терапии важно каково будет самочувствие больного после колики. Если выяснится, что причина подобного состояния в погрешностях в питании, то после стула и отхождения газов колика проходит и больной чувствует значительное облегчение. Такие причины кишечных колик, как токсикоинфекция или кишечная инфекция нуждаются в серьезных лечебных мероприятиях. Назначается курс антибиотиков (Гентамицин, Левомицетин) и кишечных антисептиков (Бисептол, Фурозалидон). В тяжелых случаях применяют внутривенное вливание глюкозы, солевых растворов, витаминов, плазмы крови. Кишечные колики, возникающие при гриппе и ОРЗ, лечат с помощью спазмолитиков, активированного угля и витаминов. При сосудистых коликах, вызванных недостаточным притоком крови к сосудам органов брюшной полости, лечение заключается в приеме препаратов, улучшающих проходимость артерий.

2. Инфаркт миокарда -классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, лечение.

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Классификация. По стадиям развития: Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

Острый период (до 10 дней от начала ИМ), Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель), Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев). По анатомии поражения:,Трансмуральный, Интрамуральный, Субэндокардиальный, Субэпикардиальный. Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике), Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.), Спазм коронарных артерий.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов: 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель; 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов; 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток; 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель; 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8910 11 12 13 Следующая ⇒

Что такое хроническая сердечная недостаточность? 8 страница

Что такое хроническая сердечная недостаточность?  8 страница