Хелпикс

Главная

Контакты

Случайная статья





И.Смирнов, Е.Безносюк, А.Журавлёв 3 страница



2) Денервационный синдром. Комплекс изменений в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения функциональных влияний. Нейролептики (бутирофеноны, фенотиазины) вызывают фармакологический денервационный синдром из-за блокады дофаминовых рецепторов. Кроме выпадения функций, при денервационном синдроме происходит и растормаживание денервированной структуры. Повышение их чувствительности (закон Кеннона-Розенблюта) имеет место не только в отношении других биологически активных веществ. Возникающее при фармакологической денервации в условиях применения лечебных средств “компенсаторное” увеличение числа рецепторов может привести к рецидиву синдрома, если последний связан с усиленным эффектом нейромедиатора. Так бывает при длительном лечении шизофрении нейролептиками в высоких дозах.

3) Деафферентация. Широко известны клинические наблюдения и экспериментальные исследования, показывающие развитие глубокого торможения при сенсорной депривации.

4) Спинальный шок. Глубокое, но обратимое выпадение двигательных и вегетативных рефлексов ниже уровня перерезки.

5) Нарушения нервной трофики. Нейродистрофический процесс. Развивается вследствие выпадения или нарушения нервных влияний как следствие: а) прекращения функциональной стимуляции в связи с нарушением выделения или действия медиатора; б) нарушения секреции или действия комедиаторов; в) нарушения выделения и действия трофогенов.

К настоящему времени, как мы видим из данной работы Г. Н. Крыжановского, накоплено достаточное количество экспериментальных фактов и клинических наблюдений для того, чтобы выявить среди них общие закономерности и рассмотреть их как определенные типовые процессы.

Среди этих процессов неявно присутствует еще один процесс, в котором основным патогенным механизмом является нарушение семантической структуры психики. Это легко допустить, памятуя об известном действии слова как патогенного фактора. Ведь само слово не содержит никаких биологически активных действующих начал, которые могли бы непосредственно инициировать какой-либо из вышеописанных типовых процессов.

Ясно, что в случае повреждающего действия слова любые возникающие при этом патологические проявления первоначально опосредуются семантическими элементами психики, ведь никакого иного акцептора для слова в психике нет!

Важно при этом помнить, что словом как патогенным фактором не обязательно должно являться внешнее семантическое воздействие. Например, необязательно наличие какого бы то ни было внешнего раздражителя для того, чтобы ранее развившийся интрапсихический конфликт постоянно травмировал психику и сому пациента. В последнее время стали отдавать предпочтение трактовке патологических механизмов неврозов как информационных нарушений. Однако выделить их в самостоятельный типовой процесс и, что главное, приблизиться, наконец, к пониманию механизмов этих нарушений, препятствовало отсутствие инструментальных методов исследования семантической структуры психики. Только с появлением таких методов и концептуальных подходов можно будет придать физический смысл “слову как патогенному фактору”, “взвесить” слово.

В этом случае закроется значительный пробел между огромным количеством нейрохимических, патофизиологических, нейропсихологических, психиатрических и иных сведений о тех болезнях, когда ничем, кроме информационных нарушений, изменения состояния и поведения больного объяснить не удается, и не меньшим по объему набором психологических гипотез и теорий.

Познав механизм таких нарушений, можно будет наметить пути для создания средств их коррекции.

Анализ литературы, которая, прямо или косвенно, имеет отношение к интересующим нас вопросам, дает достаточную совокупность исходных посылок для того, чтобы начать исследования в этом направлении.

“К сожалению, построения живого мира настолько сложны и оригинальны, что смысл их выясняется обыкновенно лишь после того, как физики и техники придут другими путями к другим результатам” (Введенский Н. Е. ).

 

 

Концептуальные модели

 

 

Для определения субстрата исследований необходимо было избрать какую-либо известную систему представлений об устройстве психики и в работе оперировать понятиями, входящими в эту систему. Поскольку существует множество таких концепций, мы оказались перед трудным выбором. Любая из известных систем представления ограничивала бы свободу экспериментальных действий или интерпретацию результатов. По этим причинам, например, на начальном этапе работ мы, принимая точку зрения Л. С. Выготского, отказались от традиционного разделения психики на мотивационную, волевую, когнитивную и прочие сферы.

Существующие логические построения обычно опираются на аппарат умозрительных допущений (например: “Психика - одна из форм жизнедеятельности высокоорганизованного организма, особое его состояние, функцией которого является неосознанная и осознанная саморегуляция жизненных процессов и поведения” (Григорьев Н. К. ). Мы объясняем это отсутствием прямых инструментальных методов исследования психики.

Блестящими примерами концептуальных моделей могут служить операциональное определение живых систем Fleuschaker, оказавшееся для нас очень полезным при формировании представлений об информационной структуре биообъектов, а также голографическая теория мозга Pribram, синтезирующая категориальный аппарат нейрофизиологии и теории информации.

Наиболее удобным с операциональной точки зрения оказался информационный подход, используемый и другими авторами (Мусхелишвили Н. Л., Сергеев В. М. ). Однако прямой перенос категорий теории информации на информационные процессы в живых системах создает серьезные противоречия, анализ которых приводит в своих работах Stuart.

Применительно к живым системам кибернетическое понятие памяти включает всю совокупность информации, имеющуюся в системе. Существует сложная иерархия хранилищ памяти: от очень мало изменяющейся генетической памяти с предельно длительными сроками хранения информации до быстро изменяющейся иконической с недолговечным содержимым. “Представляется, что вид памяти определяется не природой фиксации следа, а возможностью доступа к информации для ее считывания. Можно думать. что в так называемой краткосрочной памяти ее краткосрочность обусловлена тем, что след быстро переходит в подпороговое состояние, а это затрудняет ее воспроизведение. Таким образом, речь может идти не об исчезновении следа в кратковременной памяти, а о быстром переходе его в подпороговое состояние. Ряд факторов может быть этому причиной: ретроактивное торможение, возникающее при интерферирующем воздействии последующих сигналов, недостаточно интенсивное подкрепление; существенны концентрация внимания, установка, степень эмоционального сопровождения и другие факторы. При однократном предъявлении сигнала, не сопровождаемого выраженной эмоциональной реакцией, через короткий промежуток времени происходит как бы потеря информации для организма по механизму забывания. В “промежуточной” памяти сохранение следа в пороговом состоянии удлиняется, но это лишь количественное различие при изменении степени воздействии некоторых из перечисленных факторов. Можно эти временные промежутки разбить еще на более короткие, и тогда мы получим мгновенную, ультракороткую, оперативную и многие другие “виды” памяти. Становится понятным, почему у различных исследователей так называемая краткосрочная память сохраняется от 10 секунд до нескольких часов.

При многократном поступлении тех же сигналов каждый последующий сигнал может подкреплять предыдущий следовый процесс, делая его длительное время перманентным. Возможно, это способствует сохранению следа в надпороговом состоянии и возможности его считывании через большие промежутки времени, что позволяет оценивать это состояние и долговременную память. Длительное сохранение следа возможно и при однократном обучении при наличии выраженной эмоциональной реакции” (Ильюченок Р. Ю. ).

В приведенной цитате содержится много важного для дальнейшего размышления. Уточним, что представление о порогах следа памяти, на которых настаивает автор, не является обязательным для последующих логических построений. С позиций минимальной достаточности вполне убедительным представляется существование ячеек памяти, доступ к содержимому которых возможен или невозможен. При этом неважно, в какой конкретно материальной форме эта информация существует в хранилище. “Информации не существует независимо от сигнала, она имманентно воплощена только в сигнале. Однако информация независима от энергетической характеристики сигнала (которой он всегда обладает), она независима от физико-химических свойств своего носителя. Одна и та же информация может быть воплощена и передана равными сигналами. Это означает, что одна и та же модель может в принципе строиться на разных субстратах, лишь бы они удовлетворяли требованиям специфической организации сигнала”(Дубровский Д. И. ).

С этой точки зрения нам представляются разновероятными а, возможно, и сосуществующими различные формы физического субстрата для хранении информации в памяти: от широко известных нейрохимических и нейроанатомических (Бородкин Ю. С, Шабанов П. Д) до основанных на реверберации возбуждения в нейрональных сетях как доменах памяти (Anninos, взаимодействии импульсной активности аксонов и дендритных токов (Freeman, ), или объединении нейронов в гигантскую трехмерную сеть - _интерцессорный мозг_ (Черкес В. А. ). Среди гипотез последнего толка особо отметим те, которые основаны на представлениях о существовании эфаптического пути взаимодействия нейронов (т. е. опосредованного только волновыми факторами - Wolf, например, гипотезу А. Н. Леонтьева о пакетах волн когерентно работающих нейронов как единице памяти (см также Vishnubhatla, Triffet, Green). Эти гипотезы разработаны значительно слабее, чем нейрохимические и нейроанатомические, в пользу которых накоплено огромное количество фактического материала (сведения о пластических перестройках в нервной системе при обучении в обогащенной среде, что проявляется в увеличении количества дендритных шипиков постсинаптической поверхности и количества синапсов (Grenough); сведения о потребном для обеспечения процессов памяти количестве активных зернистых клеток в мозжечке при пластических перестройках (Дунин-Борковский В. Л. и др. ); об участии ионных процессов мозгоспецифических белков (Кругликов Р. И. Davis, Squire); о влиянии разрушений различных зон мозга на память при обучении (Mayes и мн. др. ). Отметим, т. к., это важно для последующего изложения, что среди таких работ встречается много сообщений, свидетельствующих о малых способностях взрослого мозга к пластическим перестройкам, например, в работе Markowitsch описан случай сохранения антеградной амнезии у больного в течение 30 лет после двусторонней гиппокампэктомии). Имеется немало сведений о существенно больших компенсаторных возможностях растущего мозга, полученных как в эксперименте на животных, так и при наблюдении процессов реабилитации больных детей, оперированных по поводу мозговых нарушений.

Механизмы формирования энграммы памяти вероятнее всего являются многомерными и не сводятся к каким-либо отдельным биохимическим или физиологическим перестройкам. В таком случае, действительно наиболее удобен информационный повод, позволяющий абстрагироваться от частностей и создать достаточно полную картину распределения зон памяти, позволяющую строить различные концептуальные модели “личностноконституциональной структуры” (Исаев Г. И. Безносюк Е. В. ) и “внутренней картины болезни” (Кабанов М. М., Мясищев В. Н. и др. ).

В информационном смысле нет разницы между процессами формирования памяти у человека и у животных, в том числе низших. Экологические особенности, естественно, накладывают свой отпечаток на специфику обучения и формирования следа памяти (Heinrish), однако в большинстве работ авторы единодушны в вопросе о сходстве этих процессов у позвоночных и беспозвоночных (см. Alkon, Quinn, Sahley).

Вероятно, в основе обучения лежат единые для всех живых систем принципы. Известно, что к обучению способны, например, изолированные от нервной системы заднегрудные ганглии саранчи (Stowe, Leader), отдельные клеточные популяции и др. У детей-анацефалов в возрасте от 1 месяца до 4, 5 лет можно отметить явления научения по пульсовой реакции ожидания пропущенного сенсорного стимула (Berntson).

Живая система термодинамически неустойчив и существует только при постоянном притоке энергии извне, представляя собой самовоспроизводящуюся информационную матрицу. Естественная смерть такой системы может возникать только в результате накопления ошибок при многократных перезаписях информации на новые белковые матрицы. Подсчитано, что для 99% успешности синтеза новых белков необходимо, чтобы ошибки при соединении каждой новой аминокислоты с молекулой транспортной РНК не превышали 1 на 100000 случаев (Buresova). Ясно, что чем более многократно перезаписывается энграмма, тем больше вероятность ошибок. Наиболее устойчивы при этом энграммы генетической памяти. В доступных пользователю зонах памяти количество ошибок при перезаписях больше, что и проявляется в явлении забывания. Вероятнее всего то, что при перезаписи искажаются не столько сами информационные программы (последовательности семантических элементов), сколько содержимое тех ячеек памяти, которые содержат адреса этих программ. Иными словами, забывается не сама информация, а средства доступа к ней. Свидетельством этому является большое количество экспериментальных и клинических фактов об амнезиях, которые исчезают как при специфическом, так и при неспецифическом напоминании (т. е. при действии практически любых факторов) что позволяет считать, что амнезия обусловлена не исчезновением следа, а невозможностью его воспроизведения (Ильюченок Р. Ю. ).

 Таким образом, если подобное имеет место, что кажется вполне реальным, то можно представить память как непрерывный процесс накопления семантической информации.

Какие аргументы можно использовать для выдвижения такой гипотезы, и зачем она нужна?

Во-первых, существует, как уже было упомянуто, большое количество сведений из области экспериментальных и клинических исследований амнезии, которые свидетельствуют о возможности воспроизведения следа памяти при амнезии, если использовать для этого самые различные факторы. Наиболее общим для этих факторов является то, что все они тем или иным способом и в той или иной форме полностью или частично воспроизводят то состояние, в котором пребывал биообъект во время восприятии информации, которая впоследствии была амнестирована. Среди работ в этой области наиболее убедительными представляются все исследования диссоциированных состояний.

Под диссоциированными состояниями понимают любое разобщенное с нормой поведение, когда навык или условный рефлекс проявляются только на фоне действия того фактора, при воздействии которого они выработаны (Воронина Т. А., Гарибова Т. Л. ). Например, выработка какой-либо условно-рефлекторной реакции на фоне действия психотропного препарата с последующим вызыванием ретроградной амнезии с помощью электрошока или других средств приведет к тому, что данная реакция ни при каких условиях воспроизводится не будет. Если же ввести тот же препарат, - реакция реализуется. Условно-рефлекторная терапия алкоголизма основана именно на использовании диссоциированных состояний. Процессы обучения в диссоциированном состоянии довольно хорошо изучены. Среди изобилия литературы на эту тему бросается в глаза поразительное разнообразие факторов, которые обеспечивают впоследствии реализацию выработанного поведения: оказывается, вовсе не обязателен именно тот фактор, на фоне которого производили выработку, как и многие другие. _Опорой воспоминания_, по часто употребляемому выражению американских исследователей, может служить что угодно, что в хоть в какой бы то ни было форме присутствовало в процессе выработки. Так, это может быть любая контекстовая информация, сопровождающая экспериментальную ситуацию.

Если в работах по исследованию диссоциированных состояний амнезию на выработанный навык устраняют чаще всего путем применения соответствующего химического препарата, то в работах по экспериментальной ретроградной амнезии, выполненных вне парадигмы диссоциированных состояний, - воздействием любыми факторами с тем, чтобы произошла активация того эмоционального состоянии, которое имело место при обучении (Ильюченок Р. Ю. и др. ).

Очевидно, что речь идет об одном и том же явлении, которое лишь называют и изучают по-разному, в зависимости от концептуальных моделей исследователя.

Это явление состоит в том, что амнезии, вероятнее всего, не существует. Судя по всем работам, если целью ставили воспроизвести амнестированный навык, это в большинстве, случаев удавалось при использовании любых компонентов контекста экспериментальной ситуации или при прямом воспроизведении состояния, имевшего место при выработке навыка.

 Можно полагать, что исследователи, прямо или косвенно изучавшие ретроградную амнезию (в том числе и на навык, выработанный в диссоциированном состоянии), действовали в рамках традиционных представлений и никто не задавался вопросом от обратного: что, если память нельзя уничтожить? Поразительно, но в литературе мы не нашли убедительных доказательств существования амнезии (за исключением случаев анатомических повреждений). Этот внешне парадоксальный факт состоит в том, что всегда можно найти средства, чтобы воспроизвести навык, т. е. амнезия в отношении него всегда относительна и распространяется только на какие-то другие состояния биообъекта, а не на те, в которых этот навык был выработан. Разумеется, клинические случаи ретроградной амнезии менее доступны анализу, поскольку практически невозможно перебрать все те мыслимые состояния и элементы контекста, которые предшествовали амнезии. Клинические исследования по оживлению следа памяти при амнезии с помощью различных средств хорошо известны, но малочисленны.

Из всего этого возникает уверенность в отсутствии на нынешнем этапе развития науки каких бы то ни было средств искусственно стереть зону памяти, т. е. вызвать амнезию в полном смысле слова, амнезию абсолютную. Закрыть доступ к этой зоне - это, как мы видим, вполне возможно. Так же возможно и вновь обеспечить доступ в память.

Следовательно, память непрерывна непрерывна в том смысле, что никоим образом нельзя искусственно уменьшить ее содержимое, стереть что-либо. Непрерывная память хранит любую информацию, когда-либо в нее поступившую, до момента критического накопления количества ошибок при перезаписях информации (независимо от физического субстрата записи - нейрохимического кода, незатухающей реверберации возбуждения и пр. ). Близкие положения высказывал С. Л. Рубинштейн в 1957 году.

Это во-первых.

Во-вторых, немалый материал накоплен в исследованиях процессов научения во время естественного сна и наркоза. Известно, что в наркозе сохраняются вызванные ответы слуховой коры на акустический сигнал (Волков И. О. и др. ). Возможно и обучение в глубоком наркозе. Так, при сочетанном воздействии _белого шума_ и электромышечного раздражения во время глубокого барбитурового наркоза у крыс удалось получить реакцию торможения питьевого рефлекса при действии _белого_ шума после выхода из наркоза (Gold). Хорошо изучены реакции человека во время естественного сна на акустические, в том числе вербальные стимулы (Williams, Zing, Wilson, Bruce, Evans). Известно также научение во время естественного сна (Ромен А. С. ). Гипнопедию “... следует рассматривать, как обучение во время гипнотического сна или, точнее, искусственно созданной во время сна гипнотической фазы, во время которой и возможно восприятие предлагаемого материала под влиянием главного раздражителя - речи- устанавливается контакт со спящим” (Нелюбова Т. А. ). Эффективность гипнопедии зависит от внушаемости и индивидуальной значимости материала. Цитируемый автор рекомендует применять гипнопедию для лечения больных алкоголизмом и во всех случаях, когда показано внушение в гипнозе. Известна также возможность формирования условных рефлексов на временные интервалы в течение естественного сна (Васильева В. М., Славуцкая М. В. ), условных двигательных реакций на вербальный стимул (Аронс Е. К. и др. ), описаны электроэнцефалографические корреляты вербальных стимулов во время естественного сна у человека (Аронс Е. К., Васильева В. М. ). Во сне возможно различение раздражителей разной модальности и сигнальности, обеспечивающее появление высланных ответов, логическое решение и адекватные реакции (Аронс Е. К. и др. ).

В то же время, из памяти бодрствующего мозга трудно получить информацию, введенную во время сна (Evans), хотя “... при выработке простой условной двигательной реакции и при отсутствии реакции активации и равные стадии естественного сна возможны восприятие, хранение и извлечение информации. Однако переработанная при этом информация не находит выхода в состояние бодрствовании: испытуемый не помнит ни о предъявляемых ему стимулах, ни о выполненных им условных реакциях во время сна” (Аронс Е. К. и др. ).

В этой же работе показано, что, если и существует барьер между состояниями сна и бодрствования (что, по нашему мнению, можно рассматривать и в рамках парадигмы диссоциированных состояний), то между фазами быстрого и медленноволнового сна такого барьера нет.

Отметим, что налицо явное противоречие: достаточно убедительные эксперименты свидетельствуют о невозможности переноса навыка, выработанного во сне, на бодрствующее состояние, а в работах по гипнопедии говорят о прямо противоположном. Это противоречие мы склонны объяснять не только различием экспериментальных условий, но и влиянием исходных концептуальных представления исследователей на получаемые результаты. Не исключено также, что в обоих случаях необходимо тщательно учесть наличие потенциирующих и кондиционирующих стимулов, тогда как в работах и тех и других групп авторов это, к сожалению, было опущено. Иными словами, речь идет о правильном выборе “опоры воспоминаний” или “контекстуальной опоры” (Smith).

В обзорной работе (Gigli) приведены сводные данные о взаимодействии сна, обучения и интеллекта, описаны результаты экспериментов по модификации памяти путем воздействия на фазу быстрого сна, в течение которой, как полагают, либо репрограммируется генетическая память, либо происходит загрузка долговременной памяти.

Итак, мы имеем достаточное количество фактов для того, чтобы сделать вывод о непрерывности памяти в том смысле, что она не зависит от условий среды и состояния биообъекта, в которых информация была в память загружена (но от них зависят адресные коды этой информации).

Иначе говоря, можно предполагать, что любая воспринятая информация может быть консолидирована в памяти (к вопросу о консолидации энграмм мы вернемся позже). Это, внешне очевидное, предположение нуждается в разъяснении.

Что есть “воспринятая информация”?

Любая информация является семантической только в том случае, если при ее восприятии она может быть соотнесена с какими-либо уже имеющимися психосемантическими элементами - следами ранее воспринятых сигналов, которые по каким-то признакам схожи с вновь поступающим. Для интактного взрослого мозга по мере накопления индивидуального опыта исчезающе малым становится количество информационных посылок из внешней среды, которые не могли бы быть хоть с чем-нибудь соотнесены. Невозможно представить себе то, чего мы не знаем. Любая воспринимаемая информация немедленно попадает в ассоциативную сеть уже имеющихся психосемантических элементов и тем самым получает цепочку адресных кодов, с помощью которых эту информацию можно актуализировать (например, осознать).

Поэтому фактически в память попадает только и только семантическая информация. Как бы ни была мало дифференцирована семантическая посылка ( денотат), на когнитивном этапе восприятия она встраивается в структуру психосемантических элементов (коннотатов). Например, щелчок, не являющийся условным сигналом, попадает в семантическую структуру, содержащую всю накопленную ранее информацию о щелчках, и том числе совершенно далекую от акустических характеристик (энграммы, соответствующие слышанным когда-то щелчкам затвора оружия, образу знакомого человека, любящего прищелкивать пальцами в разговоре и т. п. ). Щелчок, который детерминирован как условный сигнал при выработке какой-либо реакции, более дифференцирован как семантический стимул: кроме упомянутой семантической структуры, он включается также и в структуру энграмм, содержащую выработанную поведенческую программу.

Поэтому любая воспринятая информация с высокой вероятностью является семантической информацией: либо она уже имеет психосемантический эквивалент, либо, в случае новизны стимула, такой эквивалент сразу образуется за счет выделения общих признаков с возможными коннотатами. Так возникает cмысл сигнала.

Особым случаем, вероятно, является период около времени появления особи на свет (с момента формирования морфологического субстрата для будущей памяти до момента импринтинга). Этот случай мы рассмотрим позднее.

По мере взросления особи все меньше новых зон памяти открывается для размещения поступающей информации: она попадает в уже имеющиеся зоны.

Исходя из этого, нетрудно представить память как само организующуюся семантическую структуру, состоящую исключительно из психосемантических эквивалентов всех ранее воспринятых семантических посылок. В кибернетике подобные системы определяют как самоорганизующиеся когнитивные системы (Nicolis).

Подчеркнем, что здесь и далее, говоря о семантических образованиях, мы имеем в виду расширенное, кибернетическое толкование термина, а не использование его в узкопсихологическом понимании.

Память многомерна, один и тот же ее элемент может одновременно существовать в различных семантических сетях и в зависимости от них иметь совершенно равное значение. Память является многомерным пространством, состоящим из психосемантических элементов, изменчиво связанных между собой. Математическая модель евклидова семантического пространства валидизируется строгими экспериментальными данными (Орехов А. Н. Семенов Д. В. ).

Фактор времени отсутствует, и дискретом изменчивости является не дискрет времени, а дискрет состояния. В философско-методологическом исследовании (Mashour), посвященном концепции биологического и субъективного времени, мы находим схожие мысли.

Дискрет состояния - совокупность моментальных значений семантических элементов во всех зонах памяти, включая представительства витальных функций - является полным адресно-командным кодом для выполнения программы поведения и одновременно - полной ее записью. Для реализации данной программы с точностью, достаточной для сохранения гомеостаза (целенаправленного поведения), необязательно использование всей совокупности значений, но по мере уменьшения числа знаков, доступных пользователю (например, экспериментатору в области диссоциированных состояний), точность выполнения необходимой программы снижается. Минимальное количество знаков для удовлетворительного выполнения поведенческой программы не может быть предсказано теоретически, но принципиально возможен эксперимент для эмпирического определения минимального кода конкретной программы (_специфическое напоминание_ - соответствующий химический агент для оживления навыка, выработанного в диссоциированном состоянии - ни в коей мере не является таким кодом, но наряду со случайными параметрами содержит элементы кода).

Память непрерывна: восприятие и хранение информации осуществляется в любых состояниях, при которых сохранны физиологические функции морфологических субстратов, являющихся носителями памяти. Общепринято считать когнитивные процессы прерогативой высших корковых функций, следовательно, пока эти функции существуют, т. е. пока существует структурирование поступающей и имеющейся информации, существует и память. Отсюда непреложно вытекает конкретный операциональный критерий: восприятие (а по сути дела - семантизация) информации возможно всегда, когда сохранны связанные с этим событием физиологические функции. Поскольку хорошо известны различия вызванных потенциалов головного мозга в зависимости от значимости стимула, ясно, что пока эти различия существуют, функция памяти сохраняется в активной форме.

А различия такие существуют вплоть до глубокого наркоза и комы (далее мы проанализируем еще несколько работ на эту тему).

Затем связанные с событием потенциалы перестают зависеть от семантики стимула и отражают только его физические характеристики (память находится в пассивной форме, но еще существует недифференцированная, _малосемантическая память сенсорных регистров и их центральных представительств). При дальнейшем угнетении функций мор фологических носителей и эти виды памяти пассивируются (вплоть до утраты иконической и экоической памяти, исчезновения сенсорных нейрограмм, например, ретинограмма при оптическом стимуле не изменяется, и т. п. ).

Ясно, что подобные рассуждения являются удобными только на операциональном уровне и необходимы исключительно в рамках концептуальной модели, минимальной по сложности, но достаточной для построения экспериментальных моделей.

На начальном этапе использования такой концептуальной модели нет необходимости включать в логический процесс какие бы то ни было другие категории психического (сознание, волю, эмоции и пр. ), т. к. предполагается, что они являются производными от взаимодействия семантических элементов. К подобной точке зрения подходит В. Б. Швырков. Отметим, что среди концептуальных исследований отдельных категорий психического встречается немало работ, в которых эти категории рассматривают не как статистический континуум, а как флуктуирующий процесс (например, концепция динамической структуры личности К. К. Платонова).

Поскольку категориальный аппарат в изучаемой области разработан слабо, несмотря на наличие большого числа научных работ в этой сфере, и мы вынуждены подчас оперировать недостаточно определенными понятиями, попробуем еще раз сформулировать необходимую для дальнейших построений концептуальную модель психики в виде резюме:



  

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.