ЗАНЯТИЕ 18 3 страница

Манипуляции на дыхательных путях:

1. Запрокидывание головы — оттягивание подбородка: метод открытия дыхательных путей при отсутствии травмы позвоночника.

2. Оттягивание нижней челюсти: метод открытия дыхательных путей при подозрении на травму позвоночника.

3. Оро- и назофарингеальные воздуховоды: трубки, вводимые в дыхательные пути для поддержания их проходимости. Орофарингеальный воздуховод вводят только в случае, если пострадавший находится в бессознательном состоянии, иначе возникнет рвота.

4. Оро- и назотрахеальная интубация: наилучшее вспомогательное средство для обеспечения максимальной оксигенации и вентиляции во время реанимационных мероприятий.

5. Крикотиреотомия и трахеотомия: выполняются в случаях, когда невозможно обеспечить проходимость дыхательных путей описанными выше методами.

Методики искусственной вентиляции легких:

1. Изо рта в рот: эффективный метод обеспечения вспомогательной вентиляции как временной меры до применения более целенаправленных лечебных мероприятий.

2. Дыхательный мешок/маска: обеспечивает более эффективную вентиляцию по сравнению с методом «изо рта в рот» (более высокая концентрация кислорода).

Оптимальная методика — рот в нос, при травме носа — рот в рот, детям грудного и младшего возраста рот в рот и нос, возможно и рот — воздуховод Сафара.

Кониотомия

Вопрос о кониотомии встает лишь как крайняя мера! На догоспитальном этапе кониотомия производится крайне редко. Для этого требуются очень серьезные показания!

Возможные показания:

- распространенные повреждения лицевого черепа при невозможности интубации;

- нарастающий отек голосовых связок;

- высоко расположенные, прочно застрявшие, не поддающиеся извлечению инородные тела, создающие угрозу для жизни.

Техника:

- Положение пациента на спине с выпрямленной головой;

- Пальпировать гортань;

- Разрезать кожу в продольном направлении;

- Рассечь перстневидно-щитовидную мембрану скальпилем в продольном направлении;

- Ввести и зафиксировать трахеотомическую трубку (или трахеальную трубку = размер 26 по шкале Шаррьера); надуть муфту и приступить к ИВЛ.

Самый надежный метод поддержания проходимости дыхательных путей и профилактики аспирации —интубация трахеи.

Рассмотрим некоторые варианты острой дыхательной недостаточности.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — аллергическое заболевание, проявляющееся периодически наступающими приступами удушья.

Астматический статус — это затянувшийся приступ астмы.

• Этиология: полиэтиологическое заболевание.

Экзогенные факторы:

- запахи (трав, цветы, скошенное сено, одеколон, грибок, пыль, домашние животные);

- отдельные продукты (яйца, крабы, клубника, куры);

- климатические условия (весенне-осеннее время, низкое барометрическое давление, повышенная влажность);

- определенное место (воспоминание о предшествующем приступе).

Эндогенные факторы:

Микробы (антигены), продукты распада микробов, тканевых белков.

Чаще всего развивается у молодых больных (в анамнезе можно выявить болезни легких).

• Патогенез:

- изменение реактивности организма (наследственно-конституционное);

- патологическая реакция парасимпатической нервной системы на раздражители (эндокринные, химические, лекарственные, эпидемия гриппа);

- измененная патологическая реакция афферентных рецепторов бронхов к местным раздражителям.

Бронхиальная астма — это самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным папол- нетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическим иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронха.

Иммунологические патогенетические механизмы.

Измененная реактивность бронхов возникает в результате нарушения иммуннкомпетентной системы по I, III, IV типам реакций гиперчувствительности.

Тип I (атопический, анафилактический)

Иммунологическая стадия: повышенная выработка IgE (ответ на экзогенные аллергены) ^ фиксация их на тучных клетках ^

Патохимическая стадия: дегрануляция тучных клеток с высвобождением вазоактивных веществ (гистамин, серотонин, эозинофильный хемотаксический фактор). Эти первичные медиаторы действуют на сосуды и клетки-мишени. Эозинофилы и нейт- рофилы — выделяют вторичные медиаторы (медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, простогландина F₂a)^.

Патофизиологическая стадия: повышается проницаемость микроциркуляторного русла ^ отек, серозное воспаление, бронхоспазм нарушение проходимости бронхов ^ приступ удушья (бронхиальной астмы).

III тип — Феномен Артюса (экзо- и эндоаллергены)

Иммунологическая стадия: образование в ответ на аллерген Ig G, Ig M ^ комплекс антиген + антитело ^ активация комплимента ^

Патохимическая стадия: освобождение лизосомальных ферментов и активация калликреи-кининовой системы

Патофизиологическая стадия: повреждение базальных мембран, спазм-гладких мышц, бронхов, расширение сосудов, повышение проницаемости микроциркуляторного русла ^ приступ удушья (бронхиальной астмы).

IV тип — гиперчувствительность замедленного типа (клеточный)

Иммунологическая стадия: повреждающее действие ^ сенсибилизированные лимфоциты (гиперчувствительность замедленного типа).

Патохимическая стадия: лимфокины деиствуют на макрофаги, эпителиальные клетки Ю активация кининовой системы.

Патофизиологическая стадия: бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция мокроты ^ приступ удушья (бронхиальной астмы).

Некоторые неиммунологические петогенетические механизмы:

- глюкокортикоидная недостаточность в организме приводит к активация Pg F2a;

- дизовариательные расстройства (гипер- и гипоэстрогенемия) повышают активацию а-рецепторов, блокируют Р-рецепторы.

• Клиническая картина

Дыхание с затрудненным выдохом, хрипами, свистом, слышными на расстоянии. Грудная клетка расширена и как бы застывает в положении глубокого вдоха. Больной во время приступа принимает типичную позу, опираясь на что-нибудь руками для облегчения дыхания путем лучшего использования вспомогательной дыхательной мускулатуры. При тяжелых приступах лицо и кожа цианотичны, шейные вены вздуты. Нижние границы легких опущены, их экскурсия ограничена. Перкуторный звук по всем легочным полям с коробочным оттенком. В начале приступа выслушиваются множественные поющие, высокого тона хрипы на вдохе и особенно на выдохе. Возможен кашель, но мокрота в начале и в разгар приступа скудная, выделяется с трудом, густая, вязкая, а чаще не отделяется совсем. Из-за острой эмфиземы легких сердце перкутируется с трудом. Тоны глухие, тахикардия. Повышается систолическое, подчас и диастолическое артериальное давление. Приступ бронхиальной астмы длится от нескольких минут до нескольких часов и может стать началом астматического статуса (появление симптома «немого легкого»).

• Первая доврачебная помощь:

- успокоить больного;

- расстегнуть сдавливающую дыхание одежду;

- обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, ингаляции кислородом);

- дать выпить горячее питье (молоко с небольшим количеством пищевой соды);

- растирать грудную клетку губкой (шерстяной перчаткой);

- применить дозируемый аэрозоль беротек (фенотерол) — 2 вдоха, только в том случае, если у больного нет к нему непереносимости и он не применял его в этот день более 5 раз;

- если приступ не купируется, то возможно применение следующих лекарственных средств (обязательно убедиться, что у пациента нет к ним непереносимости!): В/м р-р преднизолона 60 мг, затем в/м р-р тавегила 2 мл, в/м р-р лазикса 40 мг и в/в р- р эуфиллина 2,4 % — 5 мл + р-р глюкозы 5 % — 10мл.

- срочная госпитализация в стационар!

Сердечная астма

Сердечная астма — приступ тяжелой одышки, обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена.

• Этиология

Чаще всего развивается у пожилых больных на фоне болезней сердца: ишемическая болезнь сердца, артериальной гипертонии, митральном и аортальном пороках сердца, миокардите, а также может развиться при остром и хроническом нефрите.

• Патогенез

Ночью повышается тонус вагуса (спазм сосудов, нарушение кровоснабжение миокарда), уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Горизонтальное положение тела при сниженной сократительной способности сердца (из-за болезней миокарда) способствует переполнению малого круга кровообращения. Из переполненных легочных капилляров плазма крови выходит в альвеолы (иначе легочные сосуды могут разорваться — это защитный механизм), в дыхательных путях образуется пена, которая препятствует газообмену и далее может развиться отек легких.

• Клиническая картина

Обычно больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха — удушья, сопровождающегося страхом смерти. Он не в силах подняться с постели; сидит, опустив ноги, опираясь руками о кровать. На лице страдальческое выражение. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи и туловища покрыта каплями пота. Дыхание учащенное, до 30—40 в минуту, из-за одышки больной с трудом разговаривает. Дыхание в легких жесткое, рассеянные сухие хрипы, скудные влажные хрипы в задненижних отделах. Значительная тахикардия, тоны сердца глухие, часто выявляется ритм галопа. Как отличить этот приступ от бронхиальной астмы? При бронхиальной астме у больного затруднен выдох, а здесь «нечем дышать». В анамнезе болезни легких, в нашем случае болезни сердца.

• Первая доврачебная помощь:

- Усадить больного;

- Расстегнуть сдавливающую дыхание одежду;

- Обеспечить доступ свежего воздуха;

- Дать под язык для рассасывания 1—2 таблетки нитроглицерина (или применить аэрозоли «Изокет», «Нитроминт», «Аэросонит»);

- Опустить ноги больного (до колен) в горячую воду или наложить жгуты на конечности;

- Измерить АД, сосчитать пульс;

- В/м ввести 80 мг лазикса (если АД не ниже 120/60 мм.рт.ст);

- В/м ввести 2 мл 10 % р-ра сульфокамфокаина;

- Если у больного очень высокое АД (>150/90 мм.рт.ст), то необходимо в/в ввести р-р дибазола 1 % — 5 мл (все лекарственные препараты вводятся только после выяснения их переносимости больным);

- Снять ЭКГ (при наличии такой возможности);

- Срочная госпитализация в стационар!

Отек гортани

• Этиология:

- прогрессирующий отек воспалительного генеза (паратон- зиллярный абсцесс, флегмона);

- вторичное воспаление (травма, опухоль, облучение, отек Райнке);

- невоспалительный отек (укус насекомых, застой);

- аллергия (отек Квинке).

• Клиника:

- симптомы, обусловленные этиологическим фактором;

- ощущение инородного тела, нарушение глотания и фонации;

- инспираторный стридор («стенотическое дыхание»);

- выраженная одышка, удушье.

• Первая доврачебная помощь:

- внимательный осмотр зева (риск угрожающего нарастания стеноза, рефлекторная остановка кровообращения);

- в крайне тяжелых случаях (особенно при значительном удалении от лечебных учреждений и развитии терминального состояния) возможно проведение кониотомии или пункции трахеи несколоко укороченными канюлями с широким просветом («воздушки»);

- если непосредственной угрозы жизни больного нет, нужно успокоить больного и придать ему положение с приподняты головным концом;

- расстегнуть сдавливающую дыхание одежду и обеспечить доступ свежего воздуха;

- в/м ввести 60 мг лазикса, в/м 2 р-ра тавегила и в/м 60 мг преднизолона (все препараты вводят только после выяснения их переносимости больным!);

- удалить жало после укуса насекомого!

- срочная госпитализация.

ЗАНЯТИЕ 4

Тема: Первая доврачебная помощь при утоплении, электротравме, поражении молнией. Практика по уходу за больным (постановка банок и горчичников).

Цель: Проверить знания студентов по темам 1—3 (проведение итоговой контрольной работы). Научить студентов оказанию помощи пострадавшим при несчастных случаях, обусловленных воздействием окружающий среды (утопление, поражение молнией, при электротравме).

Контрольные вопросы

1. Подготовиться к итоговой контрольной работе по темам 1—3.

2. В чем состоят особенности оказания первой помощи при утомлении, если больной в сознании, без сознания (но сохранена сердечно-сосудистая деятельность и дыхание), при клинической смерти?

3. Назовите реанимационные мероприятия при электротравме. Их продолжительность.

4. Правила постановки банок и горчичников.

Конспект лекции

Утопление

Причина и патогенез зависят от 2 факторов: в какой воде произошло утопление и в каком состоянии находился организм. Эти условия влияют на сроки умирания под водой.

• Патогенез

Истинное утопление

Когда человек, попавший в воду понимает, что по определенным причинам не может самостоятельно выбраться на берег, то развивается сильное возбуждение ЦНС. Он начинает выполнять беспорядочные движения и теряет огромное количество энергии. В результате происходит истощение кислородных резервов организма (истинное утопление). Когда уже нет сил держаться на воде и пострадавший погружается по воду, вода попадает в полость носа и развивается рефлекторная задержка дыхания. Однако, в организме уже произошло накопление углекислоты (ги- перкапния). Идет мощная стимуляция дыхательного центра и пострадавший не может тормозить этот рефлекс (то есть далее задерживать дыхание) и совершаются глубокие непроизвольные вдохи под водой. Происходит «затопление» легких. 60—30 с длится терминальная пауза, 30—40 с — агония. (АДТ, ЧСС^ ^ЧСС I). Смерть наступает через 3—6 мин.

Пресная вода Соленая вода

(разница осмотического давления) вода входит плазмавыходит из

альвеолярные капилляры альвеолярных капилляров

I I

гемолиз сгущение крови и разрыв

альвеол

I I

фибрилляция

(I №, Cl, белки и гипоксия) пена (отек легких)

I I

быстрая реанимация возможна гипоксия (цианоз)

I I

асистолия

«синяя смерть» 3—6 минут

Асфиксическое утопление

Этот вид утопления развивается когда человек попадает в воду в состоянии заторможенности ЦНС (алкогольное опьянение, кома, ЧМТ). Происходит быстрая потеря сознания. Вода попадает в легкие (но в меньшем количестве, так как нет форсированных вдохов). При соприкосновении воды со слизистой носо- и ротоглотки развивается рефлекторный ларингоспазм. Прекращается доступ воздуха в легкие ^ ^АД ^ЧСС ^ остановка сердца из-за резкой гипоксии. Механизм смерти — «гипоксичес- кая гипоксия». Цианоз меньше, так как меньше было физических затрат (больше окисленного гемоглобина осталось в тканях). Время умирания = 10—12 мин.

Синкопальный вид утопления

Такой вид утопления обычно развивается при кораблекрушениях у очень эмоциональных людей, которые не умеют плавать. Сильный стресс, страх, поэтому когда человек попадет в воду, происходит рефлекторная остановка сердца в результате гидрошока (особенно в холодной воде) и ларингофарингеаль- ный шок (раздражение глотки и гортани водой). Одновременно и остановка дыхания. Кожа бледна, воды в легких нет. Резкий спазм периферических сосудов. Время умирания в холодной воде до 30 минут. «Белая смерть». При этом виде утопления самый оптимистический прогноз для реанимации.

• Терминология

Выделяют «утопление» — смерть от утопления в связи с погружением в жидкую среду. Реанимационные мероприятия неэффективны. И «несостоявшееся утопление» — несчастный случай на воде (или другой жидкости), при котором пациент еще остается живым, либо на фоне успешных реанимационных мероприятий живет, как минимум 24 ч после происшествия.

• Клиника:

- бледность, цианоз;

- рефлекторный кашель, переохлаждение;

- нарушение дыхания вплоть до остановки;

- расстройство сознания;

- нарушения сердечного ритма вплоть до остановки сердца;

- могут быть судорожные припадки;

- могут быть признаки шока.

• Первая помощь при утоплении

Общие принципы:

1. В большинстве случаев в легкие попадает лишь минимальное количество воды ввиду спазма гортани.

2. Спасением утопающего должен заниматься специально обученный персонал.

3. Если вы не владеете приемами спасения утопающих, подбросьте или подтолкните поближе к пострадавшему плавучие предметы.

4. Если налицо травма в результате ныряния, иммобилизуйте позвоночник пострадавшего, пока он находится в воде.

5. Выполните СЛР по показаниям.

6. Во всех случаях, когда у пострадавшего отсутствуют пульс и дыхание и он был погружен в холодную воду, требуется реанимация.

7. Наблюдайте за состоянием пострадавшего, чтобы своевременно заметить развитие гипотермии.

Извлечение пострадавшего из воды при подозрении на травму шеи:

1. Избегайте смещения шеи по отношению к корпусу.

2. Не пытайтесь вытаскивать пострадавшего из воды в одиночку, без помощников.

3. Поддерживайте пострадавшего на поверхности воды в положении лежа на спине.

4. Поддерживайте голову и шею пострадавшего на одном уровне со спиной.

5. Поддерживайте адекватную проходимость дыхательных путей и выполняйте вспомогательное искусственное дыхание у пострадавшего, который находится в воде.

6. В воде поместите пострадавшего поверх доски и прикрепите к ней ремнями.

7. Если нет специальной доски для иммобилизации, используйте любое другое твердое плавучее приспособление.

Реанимация

Реанимационные мероприятия проводятся по общим правилам при клинической смерти. Однако есть некоторые особенности. Голова извлеченного из воды должна быть ниже уровня туловища, повернута набок. Следует удалить содержимое из полости рта. Не нужно терять время на попытку удалить воду из легких — это бесполезно. Кроме общих реанимационных мероприятий, пострадавшего растирают, согревают. Реанимацию проводят не менее 30 минут (и более!). При утоплении в пресной воде (воду в Балтийском море можно считать пресной) можно ввести в/м 20 мг лазикса. При необходимости профилактики отека мозга — в/м 60 мг преднизолона (или 16—24 мг дексаметазона). Транспортировка пострадавшего только в положении лежа, он не должен передвигаться самостоятельно. Постоянно контролируют дыхание и кровообращение. Обязательна госпитализация даже при несостоявшемся утоплении, как минимум на 48 ч. В промежутке времени от 2 ч до 2 суток возможна «смерть от вторичного утопления». Это отсроченное осложнение: в результате гипоксии, нарушения сурфактанта, метаболического повреждения миокарда часто развиваются бурный отек легких, острая дыхательная недостаточность из-за нарушения микроциркуляции.

Электротравма

Электрический ток оказывает общее и местное воздействие, зависящее от силы, напряжения тока, экспозиции и предшествующего состояния пострадавшего. Имеют значение метеорологические факторы, например, влажность воздуха. Местно в зоне действия тока появляется своеобразный ожег без гиперемии, воспалительной реакции и болевых ощущений — «метки» или «знаки» тока. Область частот бытового электричества неблагоприятна в связи с действием на сердце.

Выделяют поражения при действии тока высокого напряжения (выше 1000 В) и низкого.

• Клиника

Высокое напряжение: на первом плане — термическое повреждение, ожоги, обугливание. Некротизация глубжележащих тканей, как правило, обширнее, чем на то указывают внешние признаки.

Низкое напряжение: на первом плане — специфическое действие электрического тока:

- аритмия, фибрилляция желудочков, асистолия;

- остановка дыхания: первичная — при прямом прохождении тока через мозг; вторичная — при остановке сердца и кровообращения;

- расстройство сознания;

- парестезии, парезы;

- переломы;

- вторичные повреждения, обусловленные падением.

• Первая помощь:

1. Прежде чем приступить к оказанию помощи пострадавшему, осмотрите место происшествия: есть ли упавшие провода или другие источники электрического тока.

2. Исходите из того, что травмы более серьезны, чем кажется на первый взгляд, поскольку поражения электротоком распространяются вглубь.

3. Ищите признаки двух очагов поражения, так как электрический ток входит в тело с одной стороны и выходит с другой стороны.

4. При поражениях электрическим током главный источник опасности — остановка сердца или дыхания.

5. Если пострадавший находится в транспортном средстве с упавшими на него проводами высокого напряжения, не прикасайтесь к транспортному средству. Пострадавшего следует попросить остаться в машине, или, если машина загорелась, попросить выпрыгнуть из машины, не касаясь кузова.

6. Разрыв цепи электрического тока производится с использованием изолирующих материалов (дерево, стекло, сухой текстиль). При токах высокого напряжения к спасательным мероприятиям обязательно привлекается специально обученный персонал. Нужно помнить об опасности падения пациента после разрыва цепи;

7. Реанимационные мероприятия проводятся как при клинической смерти. Прогноз реанимации благоприятный. Длительность реанимации и наблюдения послереанимационного — 2 ч.

8. При необходимости вводят анальгетики — в/в р-р 50 % анальгина 4 мл + 1 мл 1 % р-ра димедрола. По показаниям противошоковые мероприятия.

9. При распространенных ожогах и повреждениях мягких тканей высок риск развития «краш-почки». Необходимо введение диуретиков.

10. Промойте ожоговые раны холодной водой и закройте входную и выходную раны чистыми (асептическими) повязками.

При поражении током высокого напряжения госпитализация обязательна. Показаниями к госпитализации при поражении током низкого напряжения являются: преходящая потеря сознания, аритмии и указания на длительное воздействие тока, при котором пациент был неспособен самостоятельно отпустить проводник.

Удар молнией

Удар молнией аналогичен по действию току высокого напряжения. Ведущие симптомы: электрическое действие (фибрилляция желудочков), ожоги, неврологическая симптоматика, переломы, разрывы барабанной перепонки, нарушения зрения и изменения психики.

Реанимационные мероприятия проводят как при электротравме. Нужно помнить о возможности проведения тока по влажной почве.

Правила постановки банок и горчичников см. учебник.

ЗАНЯТИЕ 5

Тема: Первая доврачебная помощь при тепловом, солнечном ударе, обмороке, коллапсе. Принципы оказания помощи при нарушении мозгового кровообращения.

Цель: Научить студентов оказанию помощи пострадавшим при несчастных случаях, обусловленных воздействием окружающей среды (тепловой, солнечный удар), при нарушениях мозгового кровообращения и снижении сосудистого тонуса.

Контрольные вопросы

1. Тепловой удар (патогенез, первая помощь).

2. Солнечный удар (патогенез, первая помощь). В чем особенности оказания первой помощи (в отличии от теплового удара)?

3. Что такое обморок, коллапс?Первая помощь.

4. Расскажите о клинической картине нарушения мозгового кровообращения.

Конспект лекции Нарушение мозгового кровообращения

• Классификация

A. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга:

1. Головного.

2. Спинного.

Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (24 ч):

1. Транзиторная ишемическая атака.

2. Гипертонические церебральные кризы. Острая гипертоническая энцефалопатия:

2.1. Общемозговые.

2.2. С очаговыми нарушениями.

B. Инсульт:

1. Субарахноидное нетравматическое кровоизлияние:

а) экстрадуральное;

б) субдуральное.

2. Геморрагический инсульт — нетравматическое кровоизлияние в мозг:

2.1. Головной.

2.2. Спинной.

3. Ишемический инсульт (инфаркт мозга):

3.1. Церебральный.

3.2. Спинальный.

Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения:

1. Хроническая субдуральная гематома.

2. Дисциркуляторная энцефалопатия:

2.1. Атеросклеротическая.

2.2. Гипертоническая.

2.3. Венозная.

3. Дисциркуляторная миелопатия.

Прежде чем перейти к рассмотрению клинической симптоматики различных форм нарушения мозгового кровообращения, вспомним некоторые анатомические аспекты: оболочки мозга и черепно-мозговые нервы.

Мозг находится в следующих оболочках: сосудистой (мягкой), паутинной, твердой и снаружи — кости черепа.

Черепно-мозговые нервы (12 пар):

I — обонятельные; II — зрительный; III — глазодвигательный; IV — блоковой; V — тройничный; VI — отводящий; VII — лицевой; VIII — предверно-улитковый; IX — языкоглоточный; X —блуждающий (вагус); XI — добавочный; XII — подъязычный.

• Наиболее частыми причинами ОНМКявляются:

1. Атеросклероз.

2. Гипертония.

3. Васкегиты.

4. Сахарный диабет.

5. Болезни крови.

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения со стойкой симптоматикой.

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхиматозное, субарахноидальное, субарах- ноидальное паренхиматозное). Может развиваться:

а) по типу гематомы (разрыв сосуда);

б) по типу геморрагического пропитывания.

Кровоизлияние в вещество головного мозга приводит к сдавлению нижележащих структур мозга, венозных и лимфатических путей. Нарушается венозный и ликворный отток, что приводит к развитию отека мозга. Повышается внутричерепное давление. Развивается дислокация мозга и вторичные стволовые нарушения.

Внезапно начинается (физическое, эмоциональное напряжение), на высоте которого человек падает, частично теряет сознание, вторичное возбуждение, рвота, гиперемия, потливость, it t тела, АД^, PS напряженный, дыхание Чейн-стокса, гемипарез (гемиплегия) — не функционирует половина тела, нистагм, нарушение глотания, мозжечковые расстройства.

При кровоизлиянии в мозг (парез взора в сторону кровоизлияния) и паралич конечностей. Смерть может наступить в первые двое суток от отека мозга и ущемления мозгового ствола.

Ишемический инсульт. Частые причины — кардиогенные эмболии. Выделяют белый инфаркт (чаще) и красный инфаркт. Обычно ишемическому инсульту предшествует преходящее нарушение мозгового кровообращения. Часто инсульт развивается во сне. Клиническая симптоматика нарастает постепенно, причем очаговые симптомы преобладают над общемозговыми.

Г еморрагический	Ишемический
Молодой, средний возраст, багровое лицо, напряжение PS, t АД	Пожилой возраст, бледное лицо, извитые, плотные на ощупь лучевые и височные артерии, N или i АД, признаки сердечно-сосудистой недостаточности
Апоплексическое развитие, рвота, глубокое нарушение сознания	Постепенное развитие, слабая выраженная афазия, гемипарез
Нейтрофильный лейкоцитоз в первый день при отсутствии пневмонии	Индекс Крейса меньше 3 исключает кровооизлияния
Глубокое изменение энцефалограммы

• Первая помощь:

- обеспечить физический и психический покой больному;

- измерить АД, сосчитать пульс;

- транспортировать в положении лежа с приподнятым головным концом;

- обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей;

- обеспечить доступ свежего воздуха или ингаляции кислородом, при необходимости ИВЛ;

- при очень низком АД (90/60 мм.рт.ст) дать 0,1 г кофеина внутрь, при очень высоком АД (> 170/95 мм.рт.ст) дать больному его обычное средство для снижения АД (если человек длительно стадает гипертензией) или 10 мг коринфара под язык рассасывать. Не рекомендуется быстро снижать АД (АД систолическое ниже 180 мм.рт.ст, АД диастолическое ниже 80 мм.рт.ст);

- срочная госпитализация в стационар.

Обморок

Обморок — внезапная, кратковременная потеря сознания, вызванная ишемией мозга.

• Этиология:

а) чаще всего развивается у впечатлительных женщин. Сильная боль, страх, вид крови приводит к развитию острое нарушение сосудистого тонуса в результате вазовагального синдрома, что проявляется гипотензией и брадикардией;

б) применение некоторых медикаментов;

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒