ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (НЕФРОЛИТИАЗ)

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (НЕФРОЛИТИАЗ)

Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) – болезнь с хроническим течением, при которой в чашках, лоханках почек, мочеточниках одной или обеих почек образуются камни разной природы, структуры и химического состава.

Этиология и патогенез. Общие факторы, которые содействуют развитию почечнокаменной болезни: наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена (кальциевого, мочекислого, фосфорного, щавелевокислого) и кислотно-щелочного равновесия (развитие ацидоза), характер питания (преобладание в еде углеводов и животных белков), минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз), дефицит витаминов (авитаминоз А). Местные факторы могут изменять физико-химические свойства мочи и способствовать выведению солей. Важное значение имеют процессы в мочевыводящих путях и мочевой стаз. Эти факторы способствуют образованию коллоидной (белковой) основы камня. Значительное место в развитии нефролитиаза занимают трофические и моторные нарушения чашек, лоханок и мочеточников (атония, нарушение кровообращения).

Патологическая анатомия.Морфологические изменения зависят от локализации камней, их размеров, наличия инфекции, давности процесса. Камень почечной лоханки, который нарушает отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы; почка при этом превращается в тонкостенный мешок, заполненный мочой. Если камень находится в чашке, то нарушение оттока из нее приводит к расширению только этой чашки – гидрокаликозу; атрофии подлежит только часть паренхимы почки. Камень, который обтурирует мочеточник, вызывает расширение лоханки и полости мочеточника выше обтурациии - гидроуретеронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника – уретрит, который заканчивается стриктурой; редко образуются пролежи с перфорацией мочеточника.

Присоединение инфекции резко влияет на морфологические изменения – калькулезный гидронефроз (гидроуретеронефроз) становится пионефрозом (пиоуретеронефрозом). Возникающая инфекция влечет пиелит, пиелонефрит, апостематозный нефрит, а также гнойное расплавление паренхимы почки. Достаточно часто воспаление распространяется на околопочечную клетчатку, с последующим развитием хронического паранефрита. В таких случаях почка оказывается замурованной в толстой капсуле, построенной из грануляционной, жировой и соединительной ткани (латный паранефрит), а иногда полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки). Осложнения: пиелонефрит, пионефроз и гнойное расплавление почки, которые могут завершаться сепсисом; редко возникает острая почечная недостаточность. При длительном течении заболевания, атрофии, фиброзном или жировом замещении почек развивается хроническая почечная недостаточность.

Смерть наступает от уремии или гнойных осложнений.

ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК

Поликистоз почек – это наследственное заболевание почек с двусторонним кистозом части относительно развитой паренхимы – канальцев и собирательных трубочек.

Этиология и патогенез. Поликистоз почек детей наследуется по аутосомно-рециссивному типу; поликистоз почек взрослых – по аутосомно-доминантному. Развитие поликистоза почек связывают с нарушением эмбриогенеза в первые недели, что сопровождается образованием гломерулярных, тубулярных и экскреторных кист. Гломерулярные кисты не связаны с почечными канальцами, что обусловливает раннее развитие почечной нелостаточности. Тубулярные кисты, которые образуются из извитых канальцев, и экскреторные, которые возникают из собирательных трубочек, медленно увеличиваются в связи с затруднением их опорожнения и при этом достигают значительных размеров. Кисты сдавливают почечную паренхиму, которая осталась, и в ней возникают атрофические, склеротические и воспалительные процессы. Иногда стенка кист разрывается, что способствует поддержке воспалительного процесса в паренхиме почек. Чем раньше возникают проявления поликистоза, тем более злокачественно протекает заболевание; долгое время болезнь проходит бессимптомно.

Патологическая анатомия.Внешний вид почек напоминает грозди винограда. Ткань почек состоит из множества кист разной величины и формы, заполненных серозной жидкостью, коллоидными полужидкими массами шоколадного цвета. Стенка кист покрыта кубическим, уплощенным эпителием; иногда в ней находят сморщенный сосудистый клубочек. Почечная ткань между кистами атрофированна.

Осложнения: пиелонефрит, нагноение кист, злокачественные опухоли в стенке кист.

Исход неблагоприятен. Больные умирают от прогрессирующей почечной недостаточности и азотемической уремии.

НЕФРОСКЛЕРОЗ

Нефросклероз – уплотнение и деформация (сморщивание) почек в результате развития в них соединительной ткани.

Этиология и классификация. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях развивается артериолосклеротический нефросклероз или первичное сморщивание почек. При атеросклерозе – атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз). Нефросклероз и сморщивание почек могут возникать и вторично, как следствие воспалительных процессов в клубочках, канальцев, стромы – вторичное сморщивание почек. Вторичное сморщивание почек чаще всего является следствием хронического гломерулонефрита (вторичное нефротическое сморщивание почек), реже – пиелонефрита (пиелонефротическое сморщивание почек), амилоидного нефроза - амилоидно-сморщенные почки, почечно-каменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулосклероза и др. Следствие нефросклероза любой этиологии – хроническая почечная недостаточность.

Пато- и морфогенез:Первая стадия – склероз почек, обусловлен пато- и морфогенезом основного заболевания. Вторая стадия – ведущим становится синдром хронической почечной недостаточности. В первой фазе нефросклероз охватывает период до формирования блока почечного кровотока на одном из структурных уровней почки (артериолярном, гломерулярном, интерстициальном). Он является компонентом морфологических проявлений основного заболевания. Нозологическая специфичность выражается вовлечением в склеротический процесс одного из структурных элементов почки. Во второй фазе нефросклероз связан с блоком почечного кровотока на уровне той или иной структуры (артериолярный, гломерулярный, капиллярно-паренхиматозный блок), который включает гипоксический фактор. Склерозу подлежат все структурные элементы почки в равной степени, и морфологические признаки нозологии сглаживаются.

Патологическая анатомия. Почки плотные с крупно- или мелкобугристой поверхностью благодаря наличию развитых рубцов. Наблюдается структурная перестройка почек. Мелкозернистая поверхность возникает при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристая – при атеросклерозе, пиетонефрите, амилоидозе.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность – синдром, морфологической основой которого является нефросклероз, а наиболее ярким клиническим проявлением – уремия (из-за задержки в организме азотистых шлаков – мочевины, мочевой кислоты, креатинина, индикана – ацидоз и глубокое нарушение электролитного баланса). Эти сдвиги в белковом и электролитном обмене, а также в кислотно-щелочном равновесии, ведут к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.

Патологическая анатомия -это патологическая анатомия экстраренальных экстреторных систем (кожа, слизистые оболочки). При вскрытии больного с уремией чувствуется запах мочи, реакция с ксантгидролем позволяет обнаружить мочевину во всех органах, особенно в легких, желудке, селезенке. Летучие аммиачные соединений с концентрированной хлористоводородной кислотой образуют пары хлорида аммония в виде тучки. Кожа серо-землистая из-за накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она как будто напудрена. Часто в коже появляются кровоизлияния и сыпи как проявления геморрагического диатеза. Наблюдается уремия, ларингит, трахеит, гастроэнтерит и пневмония, которые являются фиброзно-некротическими или фиброзно-геморрагическими; характерен уремический отек легких. В печени – жировая дистрофия. Часто находят серозный, серозно-фибринозный, фибринозный перикардит, миокардит, уремия. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита. Головной мозг бледный, набухший, с участками размягчения и кровоизлияния.Селезенка увеличена, напоминает септическую. Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии и хлорогидропении. Хроническая почечная недостаточность может длиться много лет при применении гемодиализа. При этом больной – в стадии хронической субуремии. Патологоанатомические изменения при этом приобретают другой характер. Доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаления (створчатый перикардит, облитерация полостей вокруг сердечной сумки); изменения костей (остеопороз, остеосклероз), иногда общий амилоидоз, изменения эндокринной системы (адаптивная гипертрофия паращитовидных желез). Склероз и атрофия почек достигают крайней степени, выявляются лишь при тщательном исследовании.

ОПУХОЛИ ПОЧЕК

Эпителиальные: аденома (темно-, светлоклеточная, ацидофильная), почечно-клеточный (гипернефроидный), рак (светло-, зернистоклеточный, железистый. смешанноклеточный, саркомоподобный), а также нефробластома (опухоль Вильмса). Почечно-клеточный рак составляет 90% от всех опухолей почек у взрослых, а нефробластома – 20% от всех злокачественных опухолей у детей. Мезенхимальные: встречаются редко, развиваются из соединительной, мышечной тканей и их кровеносных и лимфатических сосудов. Значительную группу составляют опухоли почечных лоханок, хотя они встречаются реже. К ним относятся переходноклеточная папиллома (солитарная или множественная); она часто изъязвляется с последующей гематурией, но не врастает в стенку лоханки. Рак лоханки встречается чаще папилломы. По гистологическому строению он бывает: переходноклеточный или железистый. Чаще всего переходноклеточный сосочкообразный вид, достаточно часто подлежит некрозу и изъязвлению, в связи с чем присоединяется воспаление. Опухоль прорастает в стенку лоханки и распространяется на прилегающую клетчатку, в мочеточник и мочевой пузырь (имплантационное метастазирование), что следует отнести к особенностям рака почечной лоханки. Метастазы: в противоположной почке, легких, печени, околоаортальных лимфатических узлах и головном мозге. Развитие плоскоклеточного рака лоханки возникает из ячеек лейкоплакии, а аденокарциномы – из ячеек метаплазии переходного эпителия в железистый.

5. ПЛАН И ОРГАНИЗАЦИОННАЯ СТРУКТУРА ЗАНЯТИЙ:

№ п/п	Основные этапы занятия, их функции и содержание	Учебные цели	Средства обучения и контроля	Материалы для методического обеспечения наглядности занятия. Контроль знаний учащихся	Термин общего времени занятия
1	2	3	4	5	6
I. Подготовительный этап
	Организация занятия, постановка учебной цели, мотивация	I уровень			5 минут
	Контроль исходного уровня знаний, практических навыков, готовности воспри- нимать материал текущего занятия.	ІІ уровень	Тесты, ситу- ационные задачи, опрос	Таблицы, ситуационные задачи.	25 минут
II. Основной этап
	Формирование профессиональных знаний об этиопатогенезе, классификации, макро- и микроскопических признаках нефропатий.	ІІІ уровень	Тесты, ситу-ационные задачи, опрос, обсуждение признаков расстройств с дифференци-альной диаг-ностикой.	Тесты, ситуационные задачи		10 минут
	Изучение и зарисовка микропрепаратов из заданной темы	ІІІ уровень	Учебные таблицы, методические рекомендации	Микроскопы, слайды, микропрепараты		15 минут
	Изучение макро- препаратов музея кафедры, их описание	ІІІ уровень	Схема описания макро- препарата	Макропрепараты музея кафедры		10 минут
III. Заключительный этап
	Контроль конечного уровня знаний	IV уровень	Набор тестовых заданий к теме	Набор тестовых заданий к теме	10 минут
	Подведение итогов занятия				10 минут
	Задание на следующее занятие				5 минут

6. МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ МЕТОДИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ЗАНЯТИЯ:

6.1. вопросы:

- принципы классификации болезней почек;

- дать определение гломерулонефрита, этиология и механизм развития гломерулонефрита;

- объяснить клинико-морфологическую характеристику почечных и внепочечных симптомов гломерулонефрита;

- принципы классификации гломерулонефрита;

- изменения почек при разных морфологических формах гломерулонефрита;

- почечные и внепочечные клинико-морфологические признаки острого гломерулонефрита;

- патогенез и структурно-функциональные изменения почек при нефротическом синдроме;

- этиология, пато- и морфогенез амилоидоза почек;

- осложнения и причины смерти больных амилоидозом почек;

- дать определение и назвать принципы классификации тубулопатий;

- дать определение, рассказать об этиологии, патогенезе и классификации острой почечной недостаточности (некротического нефроза);

- знать структурно-функциональные изменения почек в разных стадиях острой почечной недостаточности;

- дать морфологическую характеристику тотальной, субтотальной, сегментарной и малой форм некроза почек при острой почечной недостаточности;

- перечислить последствия острой почечной недостаточности;

- знать определение, этиологию, пато- и морфогенез пиелонефрита;

- определение и патогенетические факторы почечнокаменной болезни;

- виды мочевых камней;

- причины и морфогенез нефросклероза;

- морфогенез и морфологические изменения почек при хронической почечной недостаточности.

6.2. материалы методического обеспечения основного этапа занятия:

Ориентировочная карта для формирования практических навыков:

№ п/п	Задание	Указания к заданию
1	2	3
	Этиопатогенез нефропатий	Знать причины и механизмы каждой нефропатии
	Знать макро- и микроскопические изменения внутренних органов при нефропатиях	Уметь определить основные макроскопические признаки и микроскопические изменения в почках при различных формах нефропатий
	Уметь определить осложнения и составить прогноз для больного при нефропатиях	Определить морфологическую суть осложнения, возможные пути его предотвращения, знать причину смерти при различных нефропатиях

6.3. материалы контроля для заключительного этапа занятия:

Þ контрольные вопросы:

1) почечные и внепочечные клинико-морфологические признаки острого гломерулонефрита;

2) клинико-морфологические признаки и классификация нефротического синдрома;

3) клинико-морфологическая характеристика острого пиелонефрита

4) клинико-морфологические признаки почечных и внепочечных изменений при хроническом пиелонефрите;

5) морфогенез осложнений и последствий острого и хронического пиелонефрита;

6) морфологическая характеристика и осложнения почечно-каменной болезни;

7) внепочечные структурно-функциональные изменения при хронической почечной недостаточности;

8) патогенез и патоморфология поликистоза почек.

9) клинико-морфологическая характеристика острого пиелонефрита;

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ: прилагаются отдельно

Контроль заключительного уровня знаний студента проводится при помощи тестов «Крок – 1» (10 тестов) и структурированного по процедуре контроля практических навыков (оценка знаний и умения анализировать и трактовать макро– и микроскопические изменения клеток, тканей, органов при патологических процессах ).

При усвоении темы по традиционной системе студенту присваивают следующие баллы:

«5» – 8 баллов

«4» – 6 баллов

«3» – 4 балла

«2» – 2 баллов

7. Литература для преподавателя:

q А.И. Струков, В.В. Серов – “ Патологическая анатомия”, М., 1993р.

q В.В. Серов, Н.Е. Ярыгин – “Атлас патологической гистологии”, М., 1986р.

q П.Ф. Калитеевский – “Макроскопическая диагностика патологических процессов”, М., 1993р.

8. Литература для студентов:

q А.И. Струков, В.В. Серов – “ Патологическая анатомия”, М., 1995р. (стр. 397-420)

q А.І. Струков, В.В. Сєров – “Патологічна анатомія», Х., 2000р. (494-523)

q В.В. Серов, М.А. Пальцев – “ Патологическая анатомия”, М.,1998р (стр. 424-443)

q В.В. Серов, Н.Е. Ярыгин – “Атлас патологической гистологии”, М., 1986р.

9. Задания на СРС по данной теме:

q На основании протокола вскрытия исследовать частоту встречаемости нефропатий за последние 5 лет по архивным данным ООКБ.

10. Тема следующего занятия: “Пре- и перинатальная патология ”

Методическую разработку составила ассистент__________ СивоконюкО.В.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 6 78