Хелпикс

Главная

Контакты

Случайная статья





ХРОНИЧЕСКИЕ ТУБУЛОПАТИИ.



ХРОНИЧЕСКИЕ ТУБУЛОПАТИИ.

К хроническим тубулопатиям обструктивного происхождения относят миеломную и подагрическую почки.

В основе изменений лежит парапротеинемический нефроз, который является следствием засорения почек и закупорки канальцев низкомолекулярным белком – парапротеином, который секретируется миеломными клетками. В итоге возникает вторичное сморщивание почек, к которому иногда присоединяется амилоидоз. Больные умирают от хронической почечной недостаточности. При подагрической почке засорение и обструкция канальцев связаны с повышением выделения мочевой кислоты (гиперурикурия), содержание которой в крови тоже повышено (гиперурикемия). В результате повреждения почечной ткани и аутоинфекции в почках и лоханках часто развивается пиелонефрит.

Наследственные канальцевые тубулопатии:

- тубулопатии с полиурическим синдромом (почечная глюкозурия, несахарный диабет, солевой диабет);

- тубулопатии, при которых наблюдается остеопатия (фосфат-диабет, глюкозаминоацидурический рахит (синдром Дебре-де Тони – Фанкони);

- тубулопатии с нефролитиазом и нефрокальцинозом (цистинурия, глицинурия, первичная гипероксалатурия, почечный канальцевий ацидоз). 

 

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

Интерстициальным нефритом называют воспаления преимущественно промежуточной ткани почек с последовательным вовлечением в патологический процесс всего нефрона. Среди заболеваний этой группы наибольшее значение имеют тубуло-интерстициальный нефрит и пиелонефрит.

 

ТУБУЛО-ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

Тубуло-интерстициальный нефрит – группа заболеваний, при которых преобладают иммуновоспалительные повреждения интерстиция и канальцев почек. 

Этиология и патогенез. Этиологические факторы:

- токсичные (лекарственные препараты, соли тяжелых металлов); -  метаболические (гиперкальциноз, гипокалиемия);

- радиационные;

- инфекционные;

- иммунологические;

- онкогенные;

- наследственные.

В патогенезе важную роль играют иммунопатологические механизмы (иммунокомплексный, антительный, клеточный иммунный цитолиз).

Классификация. Различают первичные (самостоятельное заболевание) и вторичные (часто при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и синдроме Гудпасчера, реакции отторжения почки) нефриты. По течению – острый и хронический тубуло-интерстициальный нефрит. 

Патологическая анатомия. При остром тубуло-интерстициальном нефрите:

- отек и инфильтрация интерстиция лимфоцитами и макрофагами – лимфогистиоцитарный вариант;

- плазмобластами и плазмоцитами – плазмоцитарный вариант;

- эозинофилами - эозинофильний вариант;

- образование эпителиоидно-клеточных гранулем – гранулематозный вариант

- клеточный инфильтрат, расположенный переваскулярно, при проникновении в межканальцевое пространство разрушает нефроциты;

- некротические изменения сочетаются с дистрофическими;

- на базальной мембране канальцев находят компоненты иммунных комплексов.

Хроническому тубуло-интерстициальному нефриту свойственно:

- лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, которая сочетается со склерозом;

- дистрофия нефроцитов сочетается с их регенерацией;

- базальная мембрана канальцев фенестрирована и утолщена. Эти изменения – проявления иммунного цитолиза.

Исходтубуло-интерстициального нефрита – нефросклероз разной степени.



  

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.