|
|||
ХРОНИЧЕСКИЕ ТУБУЛОПАТИИ.ХРОНИЧЕСКИЕ ТУБУЛОПАТИИ. К хроническим тубулопатиям обструктивного происхождения относят миеломную и подагрическую почки. В основе изменений лежит парапротеинемический нефроз, который является следствием засорения почек и закупорки канальцев низкомолекулярным белком – парапротеином, который секретируется миеломными клетками. В итоге возникает вторичное сморщивание почек, к которому иногда присоединяется амилоидоз. Больные умирают от хронической почечной недостаточности. При подагрической почке засорение и обструкция канальцев связаны с повышением выделения мочевой кислоты (гиперурикурия), содержание которой в крови тоже повышено (гиперурикемия). В результате повреждения почечной ткани и аутоинфекции в почках и лоханках часто развивается пиелонефрит. Наследственные канальцевые тубулопатии: - тубулопатии с полиурическим синдромом (почечная глюкозурия, несахарный диабет, солевой диабет); - тубулопатии, при которых наблюдается остеопатия (фосфат-диабет, глюкозаминоацидурический рахит (синдром Дебре-де Тони – Фанкони); - тубулопатии с нефролитиазом и нефрокальцинозом (цистинурия, глицинурия, первичная гипероксалатурия, почечный канальцевий ацидоз).
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ Интерстициальным нефритом называют воспаления преимущественно промежуточной ткани почек с последовательным вовлечением в патологический процесс всего нефрона. Среди заболеваний этой группы наибольшее значение имеют тубуло-интерстициальный нефрит и пиелонефрит.
ТУБУЛО-ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ Тубуло-интерстициальный нефрит – группа заболеваний, при которых преобладают иммуновоспалительные повреждения интерстиция и канальцев почек. Этиология и патогенез. Этиологические факторы: - токсичные (лекарственные препараты, соли тяжелых металлов); - метаболические (гиперкальциноз, гипокалиемия); - радиационные; - инфекционные; - иммунологические; - онкогенные; - наследственные. В патогенезе важную роль играют иммунопатологические механизмы (иммунокомплексный, антительный, клеточный иммунный цитолиз). Классификация. Различают первичные (самостоятельное заболевание) и вторичные (часто при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и синдроме Гудпасчера, реакции отторжения почки) нефриты. По течению – острый и хронический тубуло-интерстициальный нефрит. Патологическая анатомия. При остром тубуло-интерстициальном нефрите: - отек и инфильтрация интерстиция лимфоцитами и макрофагами – лимфогистиоцитарный вариант; - плазмобластами и плазмоцитами – плазмоцитарный вариант; - эозинофилами - эозинофильний вариант; - образование эпителиоидно-клеточных гранулем – гранулематозный вариант; - клеточный инфильтрат, расположенный переваскулярно, при проникновении в межканальцевое пространство разрушает нефроциты; - некротические изменения сочетаются с дистрофическими; - на базальной мембране канальцев находят компоненты иммунных комплексов. Хроническому тубуло-интерстициальному нефриту свойственно: - лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, которая сочетается со склерозом; - дистрофия нефроцитов сочетается с их регенерацией; - базальная мембрана канальцев фенестрирована и утолщена. Эти изменения – проявления иммунного цитолиза. Исходтубуло-интерстициального нефрита – нефросклероз разной степени.
|
|||
|