ТУБУЛОПАТИИ. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ТУБУЛОПАТИИ

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность–это синдром, которому свойственны некроз эпителия канальцев и глубокие нарушения крово- и лимфообращения. Острая почечная недостаточность отождествляется с некротическим нефрозом (некронефроз).

Этиология. Основные причины :

- интоксикация химическими веществами (солями тяжелых металлов – ртуть, свинец, хром, уран, кислотами – серная, фосфорная, многоатомными спиртами, наркотическими веществами, сульфаниламидами);

- инфекционные болезни (холера, брюшной тиф, сепсис);

- болезни печени (гепаторенальный синдром) и самих почек (гломерулонефрит, амилоидоз, почечнокаменная болезнь);

- тяжелые травмы (синдром длительного раздавливания, послеоперационная острая почечная недостаточность);

- значительные ожоги, массивный гемолиз («гемолитическая почка»), обезвоживание и потеря ионов хлора («хлорогидропеническая почка»).

Патогенез. Развитие острой почечной недостаточности тесно связано с механизмами шока. Любой шоковый раздражитель может вызывать нарушение кровообращения, гиповолемию, гипотонию. При нарушении гемодинамики основная масса крови сбрасывается на границе коркового и мозгового вещества по почечному шунту. Редуцированное кровообращение влечет прогрессирующую ишемию коркового слоя и нарушение почечного лимфотока с развитием отека интерстиция. Вследствие ишемии развиваются глубокие дистрофические и некротические изменения канальцев главных отделов нефрона с последующим разрывом канальцевой базальной мембраны (тубулорексис).

Некроз канальцев и разрыв базальной мембраны определяют невозможность адекватной реабсорбции, поступления клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций. Это способствует росту отека почечной ткани, повышению внутрипочечного давления. Закупорка канальцев пигментами, кристаллами миоглобина, погибшими клетками связано с некрозом канальцев, разрывом их базальной мембраны и тубуловенозным рефлюксом. Повышение внутрипочечного давления усиливает гипоксию и аноксию.

На смену деструктивным процессам приходят репаративные. Однако первичного возобновления почечной паренхимы не происходит. Развивается очаговый нефросклероз, поэтому полного выздоровления не наблюдается (выздоровление со структурными потерями).

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при острой почечной недостаточности зависят от стадии течения. Независимо от стадии внешний вид почек одинаков: они увеличенные, набухшие, фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий, бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид. В интермедиарной зоне почки и почечной лоханке возникает кровоизлияние

В начальной (шоковой) стадии:

- венозная гиперемия интермедиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя;

- отек интерстиция, лимфостаз, значительно выраженный в интермедиарной зоне;

- у эпителия канальцев главных отделов находят гиалиново-капельную, гидропическую и жировую дистрофию;

- в канальцах – цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.

В олигоанурической стадии преобладают:

- некротические изменения в канальцах главных отделов;

- деструкция базальных мембран преимущественно дистальных канальцев (тубулорексис);

- цилиндры перекрывают нефрон на разных уровнях, что приводит к застою ультрафильтрата в полости клубочковой капсулы;

- отек интерстиция усиливается;

- лейкоцитарная инфильтрация и кровоизлияния;

- выражен венозный застой, на фоне которого возникает тромбоз вен.

В стадии возобновления диуреза наблюдается:

- гиперемия клубочков;

- отек и клеточная инфильтрация уменьшаются;

- наряду с участками некроза эпителия встречаются островки-регенераты из светлых эпителиальных клеток, некротизированные канальцы с сохранившейся мембраной регенерируют полностью;

- в участках, где некроз канальцев сопровождается разрушением базальной мембраны, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань (ячейки склероза).

Морфологические изменения при острой почечной недостаточности имеют некоторую специфику в зависимости от этиологии:

- при отравлении сулемой («сулемовая почка») появляются массивные отложения кальция в некротизированных участках;

- для гемолитической почки характерны накопления в канальцах гемоглобина в виде аморфных масс и цилиндров;

- при отравлении антифризом в канальцах образуются кристаллы оксалата кальция;

- при отравлении сульфаниламидами – сульфаниламидные кристаллы.

Осложнения: сегментарный (тотальный) некроз коркового вещества почек.

Исход:В случае лечения методом гемодиализа обычно острая почечная недостаточность заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях возможна смерть от уремии в шоковой или олигоурической стадии. Через несколько лет может развиться рубцевое сморщивание почек, тогда больные умирают от хронической почечной недостаточности.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 Следующая ⇒