Хелпикс

Главная

Контакты

Случайная статья



Патоморфология. Механизмы прогрессирования и патогенез основных симптомов

⇐ ПредыдущаяСтр 17 из 22Следующая ⇒


Патоморфология

  • В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает à замещается соединительной ткань
  • Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку à нарушение почечных функций.

(морфофункциональная корреляция между количеством «рабочих» нефронов и нарушением почечных функций)

 

Механизмы прогрессирования и патогенез основных симптомов

 

В 70-х годах Бренер показал в опытах на крысах, что при субтотальной нефрэктомии развивается вначале гипертрофия интактных клубочков, а затем их гломерулосклероз.

  • При ¯ массы действующих нефронов возникает адаптивная внутриклубочковая гипертензия ® ­ удельная скорость кровотока на 1 нефрон (гиперперфузия), а также активация юкстагломерулярного аппарата ® увеличение удельной фильтрации (гиперфильтрация). В результате:
    1. возникает стресс давления на эндотелий клубочка (повреждение) ® местная агрегация тромбоцитов (Trc) ® нарушение клубочкового кровотока ® из Trc и эндотелия – факторы роста ® пролиферация эндотелия.
    2. гиперфильтрация ® ­ БАВ-митогенов (ИЛ 1, факторы роста, трансформирующий фактор роста В, АТ II, цитокины, эндотелины, ЛПНП) в почку ® пролиферация мезангия, фибробластов ® ­ образования коллагена и мезангия матрикса ® облитерация клубочка.
    3. вазоконстрикция ® ишемия ® повреждение интерстиция.

 

Процесс развития АГ ускоряется:

  1. внутриклубочковой гипертензии
  2. системной АГ
  3. внутриклубочковой коагуляции.

 

Метаболические факторы:

  1. Гиперлипидемия
  2. Гиперурикемия
  3. Гиперфосфатемия
  4. Гиперфосфатурия

А также – при протеинурии, белковом питании.

 

Основные клинико-лабораторные синдромы и их патогенез

Клубочек: фильтрация ® экскреция

Канальцы: поддержание водно-электролитного баланса и гомеостаза

Секреция: эритропоэтины, простогландины (PG), кинины

 

Фильтрация

В N – 90 – 125 мл/мин. экскреция ¯, если фильтрация уменьшена в половину

 

  1. белковых продуктов в моче:
    • -мочевина (80%)
    • -креатинин
    • -метилгуанидин
    • -аммиак и цианиты
    • -АК
    • -олигопептиды (средние молекулы)
    • -полипептиды

o --инсулин

o --глюкагон

o --парат-гормон

o --гормон роста

o --Na-уретический гормон

o --пролактин

o --ЛГ (лютеинизирующий гормон)

  1. нуклеиновых продуктов в моче:

· -мочевая кислота, ураты

­ мочевины ® ­ выделение ЖКТ ® уремическая гастроентеропатия, кристаллы на коже ® уремическая пудра ® зуд, запах мочи.

 

Метаболические эффекты гиперазотемии

  1. азотемический псевдодиабет – ¯ утилизации глюкозы (блок рецепторов к инсулину при ­ уровне инсулина)
  2. нарушение липидного обмена – ­ триглицеридемия (атерогенна)
  3. нарушение трансмембранного транспорта калия (К+) и натрия (Na+) ® ­ внутриклеточного Na+ ® гипергидратация; К+ ¯ ® потеря К+
  4. гипотермия

 

Канальцы:

· Нарушение реабсорбции, разведения мочи, канальцевой секреции ® ¯ удельного веса мочи ® гипостенурия (больше удельного веса плазмы) ® изостенурия (равен удельному весу мочи = 1010 – 1011)® прозрачная моча (задержка урохромов).

· Возникают монотонный диурез, никтурия, полиурия (до 2 – 3 литров), полидипсия. В терминальных стадиях свойственна олиго-, анурия ® резкие нарушения водно-электролитного баланса.

o Водный: при потерях жидкости ® нет ­ реабсорбции ® гипогидратация, при ¯ диуреза ® гипергидратация.

o Na+: – нарушение реакции на резкую потерю Na+ ® гипонатриемия. В терминальных стадиях – гипернатриемия.

o К+: нормальный при скорости канальцевой фильтрации (СКФ) более 20 – 25 мл/мин. При полиурии – гипокалиемия. СКФ менее 10 – 15 мл/мин. – задержка К+ (гиперкалиемия).

 


⇐ Предыдущая12131415161718192021Следующая ⇒
  

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.