Задача № 2.

Больной 18 лет, студент института физкультуры, доставлен в инфекционное отделение на 5 день болезни в тяжелом состоянии. Заболел остро: повысилась Т до 38, рвота, тяжесть в правом подреберье, потемнела моча. В последующие дни рвота продолжалась ежедневно, беспокоила резкая слабость, сонливость днем. Сегодня родители заметили появление желтухи. Дома было носовое кровотечение. Объективно: состояние тяжелое. Желтуха яркая. На вопросы отвечает неохотно, быстро утомляется и засыпает. Счетную пробу не выполняет. Слабый «печеночный» запах изо рта. Т- 37, 8, ЧСС- 100 в мин, А/Д- 120/90. Печень не удается пропальпировать. В области предплечий многочисленные следы инъекций разной давности. На ЭЭГ замедление α -ритма. Общий билирубин – 340 мкм/л, АЛТ – 3265 ед/л, протромбиновый индекс – 42%.

Клинический диагноз
Факторы патогенности возбудителя при данном заболевании
Патогенез данного заболевания
Какое осложнение имеется у данного больного?
Неотложные мероприятия и принципы терапии данного заболевания

1-Острый вирусный гепатит В, желтушный период, тяжёлое течение. Острая печеночная недостаточность. Острая печеночная энцефалопатия 1 стадии.

2-Имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает
ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов НВсАд, НВеАд и НВхАд. Первый из них - ядерный («core») антиген НВсАд - обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков. Обладает высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген - НВеАд - находится в связи с НВсАд и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. НВхАд - активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитиипервичнойгепатокарциномы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания.

3- Из места внедрения ВГВгематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходиттранскрипцияпрегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге - исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, цитотоксических Т-лимфоцитов, антител озависимых киллеров, макрофагов и антител на антигены ВГВ, печеночно-специфического липопротеина и ряда измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы с определенными клиническими и лабораторными проявлениями

4- Острая печеночная недостаточность, острая печеночная энцефалопатия

5-Больных гепатитом В госпитализируют в инфекционный стационар. Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный и диетический режим (стол № 5), которого бывает достаточно для большинства больных легкими формами болезни. При среднетяжелом течении нередко дополнительно проводят инфузионную терапию с применением растворов глюкозы, Рингера, гемодеза и т. д.
Наибольшего внимания требует терапия больных тяжелыми формами ГВ. Наряду с базисной инфузионной терапией принято назначать глюкокортикостероиды, обычно преднизолон, в дозе 40-90 мг/сут с постепенным снижением суточной дозы на протяжении 3-4 нед. Показано назначение ингибиторов протеолитических ферментов, диуретических препаратов, антибиотиков широкого спектра действия для предупреждения бактериальных осложнений. В случаях ГВ с признаками печеночной недостаточности и энцефалопатии проводят интенсивную инфузионную терапию, назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, диуретики, леводопу, целесообразны эфферентные методы (плазмаферез, гемосорбция и др. ). Отмечен положительный эффект от применения препаратов интерферона и противовирусных препаратов (азидо-тимидин, ламивудин, криксиван и др. ).

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 Следующая ⇒