Назва наукового напрямку (модуля): 6 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 66 из 138Следующая ⇒

A. *

Метамієлоцити

Мієлобласти

Сегментоядерні нейтрофіли

Промієлоцитів

Моноцити

198.

У юнака 13 років після тривалого тренування розвинувся лейкоцитоз (12*10^9/л). Який найімовірніший механізм його розвитку?

A. *

Перерозподіл лейкоцитів у судинах

Швидке дозрівання лімфоцитів у тимусі

Зменшений вихід лейкоцитів у тканини

Активація лейкопоезу в кістковому мозку

Сповільнений розпад лейкоцитів

199.

Харчування зерном, що перезимувало на полі, викликає зниження імунітету і некроз тканин обличчя. Яка речовина викликає цю патологію?

A. *

Ерготоксин

Афлатоксин

Стеригматоцистин

Ендотоксин

Екзотоксин

200.

Хвора була прооперована з приводу гострого флегмонозного апендициту. Кількість лейкоцитів – 12*10^9/л. В мазку крові: базофіли – 0 %, еозинофіли – 2 %, мієлоцити – 0 %, метамієлоцити – 1 %, паличкоядерні нейтрофіли – 35 %, сегментоядерні нейтрофіли – 50 %, лімфоцити – 10 %, моноцити – 2 %. Паличкоядерні нейтрофіли – з пікнозом ядер, в деzких із них – токсогенна зернистість. Як називається така зміна лейкоцитарної формули?

A. *

Регенеративно-дегенеративний зсув вліво

Гіперрегенеративний зсув вліво

Регенеративний зсув вліво

Лейкемоїдна реакція

Зсув вправо

201.

Хворий звернувся до стиоматолога з приводу кровоточивості ясен. Аналіз крові: еритроцити – 3,6*10^12/л, гемоглобін – 120 г/л, колірний показник – 1,0; лейкоцити – 56*10^9/л, мієлобласти – 3 %, промієлоцити – 2 %, мієлоцити – 3 %, метамієлоцити – 1 %, паличкоядерні нейтрофіли – 12 %, сегментоядерні нейтрофіли – 4 %, еозинофіли – 8 %, базофіли – 8 %, лімфоцити – 16 %, моноцити – 3 %, тромбоцити – 30*10^9/л. Для якої патології крові характерні виявлені зміни?

A. *

Хронічний мієлоцитарний лейкоз

Лейкемоїдна реакція

Хронічний моноцитарний лейкоз

Хронічний еритромієлоз

Хронічний еозинофільний лейкоз

202.

Хворий юнак скаржиться на слабість, підвищення температури до 38-40 *C. Об’єктивно: печінка і селезінка збільшені. В крові: еритроцити – 2,9*10^12/л, гемоглобін – 100 г/л, лейкоцити – 4,4*10^9/л, тромбоцити – 48*10^9/л, сегментоядерні нейтрофіли – 17 %, лімфоцити – 15 %, бластні клітини – 68 %. Всі цитохімічні реакції негативні. Який вид лейкозу у пацієнта?

A. *

Гострий недиференційований

Гострий еритробластний

Гострий мегакаріобластний

Гострий мієлобластний

Гострий лімфобластний

203.

Хворого госпіталізували з абсцесом стегна. Лейкограма: лейкоцити – 20*10^9/л, базофіли – 0 %, еозинофіли – 1 %, мієлоцити – 5 %, метамієлоцити – 10 %, паличкоядерні нейтрофіли – 12 %, сегментоядерні нейтрофіли – 60 %, лімфоцити – 10 %, моноцити – 2 %. Ця лейкограма свідчить про

A. *

Лейкемоїдну реакцію

Регенераторне зрушення лейкоцитарної формули

Гострий мієлобласний лейкоз

Дегенеративне зрушення лейкоцитарної формули

Хронічний мієлоцитарний лейкоз

204.

Цитологічний аналіз крові та кісткового мозку дитини виявив наявність в клітинах філадельфійської хромосоми, що свідчить про

A. *

Хронічний мієлоцитарний лейкоз

Лімфому Беркітта

Гострий мієлобластний лейкоз

Лімфогранульоматоз

Хронічний лімфоцитарний лейкоз

205.

Чоловік звернувся до лікаря із скаргами на появу підшкірних гематом. В аналізі крові: еритроцити – 2,5*10^12/л, гемоглобін – 80,0 г/л, колірний показник – 0,9. Тромбоцити – 40*10^9/л. Лейкоцити – 5,8*10^9/л. Лейкоцитарна формула: базофіли – 5 %, еозинофіли – 15 %, мієлобласти – 6 %, мієлоцити – 10 %, метамієлоцити – 18 %, паличкоядерні нейтрофіли – 26 %, сегментоядерні нейтрофіли – 10 %, лімфоцити – 8 %, моноцити – 2 %. Яка патологія у хворого?

A. *

Хронічний мієлоцитарний лейкоз

Лейкемоїдна реакція

Гострий мієлобластний лейкоз

Базофільний лейкоцитоз

Еозинофільний лейкоцитоз

206.

Багаторічне професійне заняття спортом сприяло розвитку аритмії у 28 річного олімпійського чемпіона з легкої атлетики, яка виявляється в стані спокою. Ознаки органічного захворювання міокарда відсутні. Що з перекисленого може бути у цього спортсмена?

A. *

Синусова брадикардія

Синусова тахікардія

Екстрасистолія

Синдром вкороченого PQ

Синусова блокада

207.

Біохімічні та функціональні дослідження міокарда тварини, в якої змоделювали серцеву недостатність, показали зростання вмісту неорганічного фосфату, збільшення потенціалу фосфорилювання, збільшення інтенсивності функціонування структур та роботи серця. Яка стадія серцевої недостатності у тварини за патогенезом?

A. *

Аварійна

Стійкої адаптації

Початкова

Виснаження

Декомпенсації

208.

В експерименті змоделювали некротиче пошкодження міокарда шляхом введення кардіотоксичної дози адреналіну. Дослідження механізмів некрозу показало значну активацію перекисного окиснення ліпідів. Дефіцит активності якого фермента сприяє реалізації цього механізму?

A. *

Каталази

Аденілатциклази

Фосфоліпази

Циклоксигенази

Аспартатамінотрансферази

209.

В експерименті змоделювали серцеву недостатність від перевантаження. Встановили, що вміст неорганічного фосфату, потенціал фосфорилювання та інтенсивність функціонування структур - в нормі. Яка стадія серцевої недостатності у тварини за патогенезом?

A. *

Стійкої адаптації

Початкова

Аварійна

Виснаження

Декомпенсації

210.

В інфекційному відділенні лікарні перебуває пацієнт 25 років з діагнозом черевний тиф. Об’ективно: загальний стан задовільний. Проведення електрокардіографічного дослідження виявило порушення серцевого ритму. Скарги та інші об’єктивні дані, що вказували б на патологію серця на даний час відсутні. Який вид порушення серцевого ритму у пацієнта є найімовірніше?

A. *

Синусова брадикардія

Дихальна аритмія

Непароксизмальна тахікардія

Миготлива аритмія

Атріовентрикулярна блокада

211.

В інфекційну клініку з діагнозом грип поступила дитина 6 років. Електрокардіографічне дослідження стану серця показало наявність номотопного порушення автоматизму. Що з перерахованого може бути виявленим у дитини?

A. *

Дихальна аритмія

Синусова блокада

Непароксизмальна тахікардія

Шлуночкова тахікардія

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта

212.

В кардіологічному відділенні перебуває хворий з діагнозом “Атеросклероз, ішемічна хвороба серця, стенокардія спокою”. При лабораторному дослідженні плазми крові виявлено значне порушення балансу ліпідів. Що з нижче перерахованого ймовірне в даному випадку?

A. *

Збільшення вмісту ліпопротеїнів низької та дуже низької густини

Зменшення вмісту ліпопротеїнів низької та збільшення вмісту ліпопротеїдів високої густини

Збільшення вмісту ліпопротеїнів високої густини

Зменшення вмісту ліпопротеїнів дуже низької та збільшення вмісту ліпопротеїдів високої густини

Збільшення вмісту хіломікронів та ліпопротеїнів високої густини

213.

В клініку поступив хворий 82 років з систолічним артеріальним тиском 195 мм рт.ст. та діастолічним – 110 мм рт.ст. Який функціональний показник діяльності серцево-судинної системи є найкращим підтвердженням факту ураження судин атеросклерозом?

A. *

Швидкість розповсюдження пульсової хвилі

Артеріальний тиск

Хвилинний об’єм серця

В’язкість крові

Об’єм циркулюючої крові

214.

Відомо, що нітрити мають судиннорозширюючий вплив і застосовуються в кардіологічній практиці для купування приступів стенокардії. Який механізм є в даному випадку провідним у запобіганні розвитку гострої ішемії міокарда?

A. *

Збільшення вмісту оксиду азоту

Збільшення вмісту кисню

Зменшення вмісту кальцію

Зменшення вмісту натрію

Збільшення вмісту АТФ

215.

Відомо, що у віці за 40 років жінки рідше хворіють на атеросклероз, ніж чоловіки. Одна із причин

A. *

Нижчий вихідний рівень холестерину

Більший об’єм жирових депо

Нижчий рівень обміну речовин

Вища концентрація глюкози в крові

Нижчий артеріальний тиск

216.

Відомо, що швидка реваскуляризація ділянки міокарда лівого шлуночка, що перебувала в зоні тривалої ішемії, може спричинити розвиток реперфузійного синдрому з наступним некротизуванням міокарда і навіть смертю хворого. В патогенезі цього явища провідна роль належить іонам

A. *

Кальцію

Хлору

Магнію

Натрію

Калію

217.

Для доведення патогенетичної ролі спазму вінцевих судин у розвитку ішемічної хвороби серця в умовах експерименту можна заблокувати

A. *

Синтез оксид азоту

Дію адреналіну

Входження кальцію в кардіоміоцит

Процес енергоутворення

Синусовий вузол

218.

До генетичної консультації звернувся 20-літній хлопець, що страждає на ішемічну хворобу серця. Відомо, що його родичі протягом кількох поколінь помирали у молодому віці від серцевих нападів. У самого пацієнта підвищена концентрація ліпопротеїдів низької густини у плазмі крові. Якого висновку генетиків слід очікувати?

A. *

Сімейна гіперхолестеринемія

Хвороба Іценка-Кушинга

Транспортна гіперліпемія

Хвороба Шюллера-Христіана

Хвороба Гоше

219.

До генетичної консультації звернувся 28-літній пацієнт зі скаргами на приступи стенокардії. Встановлено, що чоловіки в його родині впродовж трьох поколінь помирали від інсульту або інфаркту міокарда у молодому віці. У пацієнта підвищена концентрація ліпопротеїдів низької густини у плазмі крові, коронарографічне дослідження показало звуження просвіту судин. Генетична аномалія синтезу якого типу рецепторів є ймовірною причиною виявлених змін?

A. *

Апо-В,Е

Інсулінових

Скевенджер

Серотонінових

Н- холінергічними

220.

Дослідження міокарда людини виявило помірне звуження гирла аорти та збільшення маси серця, зменшення вмісту глікогену, АТФ. Що з нижче перерахованого є ініціюючим механізмом гіпертрофії міокарда?

A. *

Зменшення співвідношення роботи серця до його маси

Збільшення інтенсивності функціонування структур серця

Зміна іннервації серця

Контрактурні зміни в кардіоміоцитах

Нагромадження кальцію

221.

Жінка 65 років після неприємної звістки раптово відчула сильний стискаючий біль в ділянці серця з іррадіацією в ліву руку, шию та ліву лопатку. Обличчя зблідло, вкрилося холодним потом. Який процес виник у хворої, якщо відомо, що напад припинився після вживання нітрогліцерину?

A. *

Інфаркт міокарда

Психогенний шок

Перфорація виразки шлунка

Стенокардія

Інсульт

222.

Жінка 65 років скаржиться на задишку в спокої, набряки на ногах, загальну слабість. Який гемодинамічний показник є головним свідченням декомпенсації серця?

A. *

Сповільнення кровотоку

Зменшення артеріального тиску

Зменшення венозного тиску

Еритремія

Тахікардія

223.

Жінка 65 років страждає атеросклерозом судин головного мозку. Підвищення якого класу ліпопротеїдів плазми крові буде виявлено при біохімічному дослідженні?

A. *

Ліпопротеїнів низької густини

Ліпопротеїнів високої густини

Ліпопротеїнів дуже низької густини

Хіломікронів

Аполіпопротеїнів

224.

На 6-й день інфаркту міокарда у хворого виникли гарячка, лейкоцитоз, ознаки серцевої недостатності, що свідчило про збільшення зони некрозу. Які клітини відіграють провідну роль в даному випадку?

A. *

Нейтрофіли

Фібробласти

Макрофаги

Лімфоцити

Еозинофіли

225.

На практичному занятті студенти змоделювали гіпоксичний некроз міокарда. Для цього необхідно

A. *

Ввести внутрішньом’язово адреналін

Ввести ацетилхолін в черевну порожнину

Активувати синтез оксиду азоту

Ввести жир у вінцеву судину

Перев’язати коронарну артерію

226.

Пацієнт 45 років два місяці тому переніс інфаркт міокарда. Діагностовано синдром Дреслера. Причиною його розвитку вважається

A. *

Сенсибілізація організму антигенами міокарда

Активація сапрофітної мікрофлори

Зниження резистентності до інфекційних агентів

Інтоксикація організму продуктами некрозу

Викидання у кров міокардіальних ферментів

227.

Пацієнт 72 років страждає на серцеву недостатність. При обстеженні виявлено виражений ціаноз. Що є безпосереднім механізмом його розвитку?

A. *

Накопичення дезоксигемоглобіну

Сповільнення кровотоку

Активація еритропоезу

Гіпоксія тканин

Збільшення об’єму циркулюючої крові

228.

Пацієнт з гострим інфарктом міокарда, якому внутрішньовенно було введено загалом 1500 мл різних розчинів протягом 8 год, загинув від набряку легень. Що було причиною цього ускладнення?

A. *

Перевантаження лівого шлуночка об’ємом

Синдром Дреслера

Зменшення онкотичного тиску за рахунок гемодилюції

Нейрогенна реакція

Дефіцит кисню

229.

Пацієнт кардіологічного відділення лікарні скаржиться на загальну слабість, поганий апетит, задишку, набряки на ногах, важкість в правому підребер'ї. Який механізм лежить в основі тахікардії?

A. *

Збільшення тиску крові в порожнистих венах

Зменшення тиску крові в артеріальному руслі

Зменшення хвилинного об’єму крові

Зменшення систолічного викиду

Загальна гіпоксія

230.

Пацієнт протягом багатьох років страждає на недостатність мітрального клапана. Причиною недостатності серця у цьому випадку є

A. *

Перевантаження об'ємом

Гостра тампонада

Коронарогенне ушкодження

Нейрогенне ушкодження

Гіпоксичне ушкодження

231.

Пацієнтка 56 років, що перебуває в лікарні з діагнозом виразкова хвороба шлунка та вегето-судинна дистонія за гіпотонічним типом, має наступні дані електрокардіограми: частота серцевих скорочень 74/хв., послідовність та конфігурація зубців не змінена, відмінність між максимальним та мінімальним значеннями RR становить 0,22 секунди. Про що з перерахованого свідчать дані ЕКГ пацієнтки?

A. *

Номотопне порушення автоматизму

Гетеротопне порушення автоматизму

Сповільнення проведення імпульсів

Прискорення проведення імпульсів

Зміни ритму відсутні

232.

Пацієнтка 58 років скаржиться на загальну слабість, серцебиття, задишку, появу набряків на нижніх кінцівках в кінці дня. Об’єктивно: акроціаноз, пульс 109/хв, артеріальний тиск 120/95 мм рт.ст., межі серця розширені. Поява тахікардії за даних умов є наслідком

A. *

Збільшення тиску в правому передсерді

Сповільнення кровотоку

Зниження систолічного тиску

Підвищення діастолічного тиску

Активації симпатоадреналової системи

233.

Пацієнтка П. перебувала в лікарні з діагнозом виразкова хвороба шлунка, вегето-судинна дистонія за гіпотонічним типом та мала ознаки порушення серцевого ритму. Після проведеної успішної терапії основних захворювань ознаки аритмії на ЕКГ зникли, про що свідчили наступні дані ЕКГ:

⇐ Предыдущая 61 62 63 64 656667 68 69 70 Следующая ⇒