Гипертиреоз. ан жүйесі аурулары

Гипертиреоз

Гипертиреоз - ахуалдық жай, қалқанша безінің тиреоидтық гормондарды секрециялау жетіспеушілігімен және әсерінің төмендеуімен сипатталады.

Гипотиреоз - пайда болу себептері әр түрлі қалқанша безіне әсер ететін факторлар немесе гипофизге, гипоталамус орталығына әсер ететін агенттер, тиреоидтық гормондарды тасымалдау, метоболизм және рецепциялау бұзылыстары.

Гипотиреоздың негізгі клиникалық түрлері аутоиммунды тиреоитид- Хосимато ауруы, микседематоздық кома, критинизм, миксдема, гиптиреоидтық (миксематоздық) кома.

Клиникалық жағынан гипотиреоидтық ахуал жүйке - психикалық (энцефалопатия, интеллект төмендеу, ой тежелу,гипорефлекция және т.б.) және жүрек тамырлық (кардиомегалия, жүрек жетіспеушілігі, брадикардия) асқорыту бұзылыстары (жүрек айну, құсу, жиі іш қату және т.б.) несеп жасалу мен несеп шығару, зат алмасу бұзылыстары (негіздік зат алмасу төмендеуі, гипогликемия, нәруыз синтезінің төмендеуі және т.б.) миксидема (теріде "сілемейлі ісінуде"), беттің ісіңкі болуы, тері оның туындыларының дистрофиясы белгілері және т.б. Өте ауыр және өлімге қауіпті гипотиреоз көріністерінің (лательность 75%) бірі гипотиреодтық (микседематоздық ) кома.

Қан жүйесі аурулары

Қан жүйесіне жатады:

- Қан жасалу немесе гемопоез ағзалары немесе тіндері қалың?түрлі элементтері жасалып жетіледі;

- шетаймақтағы қан;

- қанбұзылатын ағзалар.

Қан жүйесі ағзаның ішкі ортасы. Ол көптеген қызмет атқарады - тыныстық, зат алмасулық, экскрециялық, жылу реттеулік, су электролит тепе - теңдігін ұстау, фагоциттердің гормондардың,антиденелердің, биологиялық қабілетті заттардың болуымен байланысты қорғаныстық және реттеушілік қызмет атқарады. Қанның пішінді элементтер көлемінің плазия көлеміне қатынасы гематокритті сипаттайды. Эритроциттің жалпы көлемін, қоюлығын немесе сұйықтылығын сипаттайды. Әр түрлі ауруларда қанның жалпы көлемі өзгеруі мүмкін, сонымен бірге оның пішінді элементтері мен плазманың өзара қатынасы бұзылады.

Қан көлемінің өзгеруінің 2 негізгі тобы бар:

1.гиперволемия - қанның жалпы көлемінің жоғарлануымен (үлкеюімен) сипатталады, гемотокрит өзгереді;

2.гиповолемия - қанның жалпы көлемінің азаюымен сипатталады, гематокрит төиендейді және көбейеді.

Гиперволемияның түрлері:

- нормоцитемиялық - пішінді элементтер көлемінің және айналымдағы қанның сұйық бөлігінің мөлшерінің көбеюімен көрінеді. Гематокрит өзгермейді.

- олигоцитемиялық - плазма көлемінің көбеюімен байланысты қанның жалпы көлемінің жоғарлауымен сипатталады.Гематокрит төмен.

- полицитемиялық - пішінді элементтердің, соның ішінде эритроциттердің басымырақ жоғарлауымен байланысты қанның жалпы көлемінің көбеюімен байланысты. Гематокрит қалыптан жоғары.

Гиповолемия түрлері:

- нормоцитемиялық - қанның жалпы көлемінің кішіреюімен көрінеді, гематоркрит қалыпьы аралықта сақталады, ол қан жоғалтқанда жылдам пайда болады.

- олигоцитемиялық - қанның жалпы көлемінің төмендеуімен сипатталады, қанның пішінді элементтерінің басым төмендеуінен пайда болады. Гематокрит төмен. Қан жоғалтқанда, кешіректе пайда болады.

- полицитемиялық - қанның жалпы көлемінің кішіреюі. Оның плазмсының көлемінің төмендегенінен пайда болады. Гематокрит қалыптан жоғары. Осындай қанның қанның қоюлануы үлкен көлемді күйікте сұйық жоғалтқанда және көп тер бөлінгенде болады.

Анемия немесе қаназдық - ағзада гемоглабиннің жалпы санының және гемотокриттің төмендеуінен, эритропениямен жүреді. Әйелдерде 3,9х10¹²/л, ерлерде 4,0х10¹²/л - эритроцит мөлшері.

Анемия түрлері:

І. Шығу тегіне қарай

- постгемморагиялық - қан жоғалту салдарынан

- дизэритропоездік - қанжасалудың бұзылуының нәтижесінде

- гемолиздік - қанбұзылу жоғарылаының салдарынан.

ІІ. Ағымына байланысты

- жедел

- созылмалы

ІІІ. Түсті көрсеткішіне байланысты

- гиперхромды

- гипохромды

Жедел постгеморрагиялық анемия - бұл тез қанжоғалтудан пайда болады (мысалы, асқазан ойық жарасының түбінен қан кету, сыртқы қан жоғалту). Қан жоғалтудың бастапқы кезеңінде ағыстағы қанның көлемі төмендейді, соған орай гиповолемия дамиды. Жүрекке веналық қанның құйылуы азаяды, жүректің соғу көлемі төмендеп, минуттық көлем кішірейеді. Қан қысымы және жүректің қызметі төмендейді. Оттегі және көмірқышқыл газды, қоректік заттарды тасымалдау деңгейі төмендеп , гепоксия дамиды.

Тері жабындылары ағарады және ішкі ағзаларда қан азаяды. Тіндердің оксигенециясынан, бүйректерден эритропоэтиннің жасалуы жоғарылайды, ол эритропоэзды қоздырады. Осының әсерінен сүйек кемігінде жасушалардың эритроциттік қатары көбейеді, сүейек кемігі таңқурай түсті болады. Талақта, лимфа түйіндерінде периваскулярлық (тамыр айналасы) тіндерінде сүйек кемігінен тыс қан жасалу ошақтары пайда болады.

Созылмалы постгеморрагиялық анемия қайталанып, қан кету нәтижесінде пайда болады (мыс: геморройлы веналардан, жатырдан қан кету). Қан жоғалту тіндердің созылмалы гипоксиясына әкеледі және зат алмасу бұзылады.

Созылмалы гипоксия ұлпалы ағзаларда майлы дистрофия дамуына ықпал жасайды, эритро және миелопоэз күшейеді; сары сүйек миы қызыл сүйек миына айналады. Бүйректерде, талақта, лимфа түйіндерінде экстрамедулярлық қанжасалу пайда болады.

Дизэритропоэздік немесе тапшылықтық анемиялар олар қалыпты гемопоэзге қажетті біраз заттардың жетіспеуінің салдарынан пайда болады, темірдің, В₁₂ дәрумені, фомиі қышқылы. Перимуноздық анемия жиі кездеседі, ол В₁₂ дәрумені және фомиі қышқылы тпшылығынан дамиды.

Гемолиздік анемия - эритроциттерде бұзылу (гемолиз) процксі олардың жасалуынан басым болуымен сипатталады.

Эритроциттердің өмір сүру ұзақтығы төмендеген 90-100 күннен аспайды. Пайда болу тегіне байланысты 2-ге бөлінеді:

1. Жүре пайда болған

2. Туа біткен

Жүре пайда болған гемолиздік анемиялар этиологиясы - физикалық, химиялық, биологиялық факторлар. Эритроциттер гемолизі тамырлар ішінде және тамырдан тысқары жерлерде пайда болуы мүмкін. Осы процесте гемоглобин ыдырайды және геннен гемосидерин мен билирубин түзіледі. Гемосидерин регекулоэндотемиальды жүйе ағзаларымен ұсталады, сондықтан гемолиздік анемиялар жалпы гемосидероз бен сарғаю дамуымен бірге жүреді. Гипоксия дамиды, сүйек кемігінің түсі таңқурай түстес, экстрамедулярлық қан жасалу ошақтары, сарғаю пайда болады.

Тұқым қуалайтын немесе туа біткен гемолиздік анемиялар эритроциттер мембранасы құрылымында, ферменттерде гемоглобинде қандай да бір тұқымдық кемістік болуымен байланысты. Осы кемістік тұқымға беріледі. Генетикалық кемістік нәтижесінде эритроциттер қабығы өзгереді, көлемі кішірейеді, сыртқы мембранасының өткізгіштігі артады, цитоплазмасында артық мөлшерде сұйықтық болады, эритроциттер көлемі өзгереді. Пішіні дұрыс емес эритроциттер жасалады, оттегіні ұстап тұратын гемоглобиндер тез ыдырайды. Гипоксия, гемосидероз, экстрамедулярлық қан жасалу ошақтары, гепато - және спленомегалия дамулары мүмкін.

Сау адамның қанында қалыпты жағдайда лейкоциттердің саны 4,9х10⁹/л. Олар тіндер ішінд болады, иммундық бақылауға қатысады.

Лейкопия - қанның көлем бірлігінде лейкоциттер санының қалыптан төмен азаюы. Лейкопия пайда болуына қарай бөлінеді:

- біріншілік (туа біткен немесе тұқымдық), лейкопоэздің әр түрлі кезеңдеріне қан жасалу жүйесінде әр түрлі генетикалық кемістіктер болуымен байланысты;

- екіншілік, әр түрлі факторлардың - физикалық, химиялық, биологиялық, ағза әсерінен пайда болады.

Айналымдағы қандағы кездесетін лейкоциттер түрлерінің пайыздық қатынасын лейкоцитарлық формула деп атайды.

Лейкопемияның дамуы лейкопоэз процесінің бүлінуімен немесе тежелуімен байланысты, ағза лейкоциттерді жоғалтуы мүмкін, әр түрлі үлкендіктегі және әр түрлі пішіндегі лейкоциттердер пайда болады. Қанда түйіршікті лейкоциттердің барлық түрінің болмауы немесе көп мөлшерде төмендеуі болады.

Лейкоцитоз - лейкоциттердің 9,0х10⁹/л жоғары болуы. Пайда болу тегіне қарай, олар болады:

- физиологиялық - сау адамдарда қанның таралуына байланысты асқорыту уақытында, физикалық күш түмкенде пайда болады;

- адаптивті - әр түрлі аруларда дамиды және лейкоциттер саны 40,9х10⁹/л дейін көбеюі мүмкін.

- патологиялық - гемобластоздарға тән көбею.

Қан жүйесі ісіктері (гемобластоздар)

Гемобластоздар - қан жасалу және лимфалық тіндердің ісіктік аурулары. Олар бөлінеді.

- лейкоздар - сүйек кемігінің қан жасалу тінін қамтитын ісіктік текті ауру;

- қатерлі лимфомалар немесе гематосаркомалар - сүйек кемігінен тыс гемобластоздар.

Лейкоздарға бірінші болып сүйек кемігі шалдығады және ісіктік жасушалар көп мөлшерде қанда (лейкемияда) табылады, ал лимфомада тек соңғы сатыда ғана көп жайылған метастаздану сүйек кемігінің екіншілік жарақатымн бірге жүреді.

Лейкоз - жүйелі ісік тектес ауру, сүйек миының қан жасалатын жасушаларынан пайда болады. Ісік бастапқа кезеңде сүйек кемігі аймағында өседі және қалыпты қан жасау өркенін бірте - бірте басып, ығыстырып тарайды. Лейкозбен ауыратын науқастарда анемия, тромбоцитопения, лимфопения, гранулоцитопения дамиды, соңында қансырау, қан ағу, иммунитеттің төмедеуі және жиі жұқпалы ауруларға әкеледі.

І. Ісік жасушалары саралану дәрежесі бойынша бөлінеді:

- дифференцияланбаған

- бласталық

- цитарлық

ІІ. Лейкоздық жасушалар түрлері:

1. Жедел лейкоздар бөлінеді:

- лимфобласталы

- миелобласталы

- монобласталы

- эритромиелобласталы

- мегокариобласталы

- дифференцияланбаған

2. Созылмалы лейкоздар шығу тегіне байланысты бөлінеді:

- миелоцитарлы

- лимфоцитарлық

- моноцитарлық

ІІІ. Шеткерідегі қандағы лейкоциттің санына байланысты лейкоздың 4 түрі болады:

- лейкемиялық: 1 мкл қанда лейкоциттер саны ондаған және жүздеген мыңға, соның ішінде бласталық түрлеріжетеді:

- сублейкемиялық: қандағы лейкоциттер саны 25-50х10⁹/л құрайды.

- лейкопениялық: шет аймақтағы қанда лейкоциттер жалы саны қалыптан төмен, бірақ бласталы түрлері кездеседі.

- лейкемиялық: қандағы лейкоциттер саны қалыптан төмен, бласталық түрлері жоқ, бірақта олар сүйек кемігінде анықталады.

IV. Ағым сипаты бойынша:

- Жедел

- Созылмалы

Жедел лейкоздар - морфологиялық дифференцияланбайтын қан жасаушы жасуша - ізашарлардан, барлық өркеннен пайда болады.Аурудың ұзақтығы 2-18 ай құрайды, егер ем жеткілікті болса 5-8 жылға созылуы мүмкн. Олар сүйек кемігінде атипиялық гемопоэздің ерте сатыдағы жасушаларының лейкоздық инфильтрациясының дамуымен негізделеді. Жітілік сүйектерінде сүйек кемігі қызыл түске боялады.

Лейкоздық инфильтрат лимфалық түйіндерде, көк бауырда табылады. Спленоиегалия және гепатомегалия болады. Ауыз қуысының сілемей қабығында және миндалин тініндегі лейкоздық инфильтрация некроздық гингивит; тонзилит, некроздық ангинамен асқынады, ал ми қабығының инфильтрациясы лейкоздық менингит шақырады.

Созылмалы лейкоздар ұзақтығы 4 жыл, егер үнемі емдеоіп отырса ауру 20 жыл және оданда көп ремиссия беруі мүмкін.

Лейкоздық инфильтраттар сүйек кемігінде, бауырда, талақта, бүйректерде, лимфалық түйіндерде, шажырқайда болады, осыған байланысты олардың көлемдері үлкейеді. Спленомегалия (көкбауыр салмағы 6-8 кг дейін жетеді) және гепатомегалия. Тамырларда лейкоздық тромбалар жасалады, олар ишемиялық инфаркт дамуына әкеледі, жиі талақта және бүйректерде кездеседі. Анемия, тромбоцитопения болады. Сүйек кемігі түсі - сұр - қызыл.

Лимфомалар - лимфоциттердің жетілмеген түрлерінен дамиды, лимфолық тін бұзылады, сүйек кемігінде метастаз дамиды.

Лимфолардың жіктелуі:

⇐ Предыдущая 8 9 10 11 12 13 14 15 1617