Ожоговый шок обусловлен нервно-рефлекторной и нейро-эндокриннойреакциями, появлением большого количества различных факторов воспаления,которые приводят к нарушению центрального и периферического кровообращения,включая распространенные микроциркуляторные расстройства, повышениюпроницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемии вследствие выходаплазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а такжеплазмопотери через ожоговые раны.Проявлением указанных функционально-морфологических расстройств являетсясоответствующая клиническая картина шока, тяжесть которого зависит от глубиныи площади ожогов, времени, прошедшего после травмы, а также от адекватностипроводимого лечения. При этом под адекватностью интенсивной терапии ожоговогошока следует понимать своевременность ее начала, патогенетическуюобоснованность, а также необходимый объем и рациональный состав инфузионно-трансфузионных сред, вводимых внутривенно.Расчет внутривенных инфузий в периоде ожогового шока основывается наформуле, принятой во всем мире для определения рациональной схемы интенсивнойтерапии обожженных:V=m x S x 2, где V - количество (объем) внутривенно вводимой жидкости в 1-есутки ожогового шока в мл; S - общая площадь ожогов в проц., но не более 50%;m - масса тела больного в кг.При этом 2/3 этого объема необходимо перелить уже в первые 8 часов послетравмы. Кристаллоиды должны составлять 2/3 - 1/2 указанного объема, аколлоидные препараты - 1/3 - 1/2, в зависимости от степени тяжести шока.Кроме того, необходимо введение еще около 2 л 5% раствора глюкозы.На 2-й день объем внутривенных инфузий уменьшается в 2 раза, на 3-й день - до1/3 первоначально установленного объема.Для осуществления этого правила, безусловно, необходима катетеризацияцентральной вены, что должно выполняться всем обожженным в тяжелом или крайнетяжелом ожоговом шоке. Для пациентов пожилого возраста, как правило,достаточно внутривенного введения половины объема, рассчитанного дляпострадавших средневозрастной группы.Второй синдром ожоговой болезни - интоксикация - обусловлен появлением ворганизме большого количества токсических продуктов тканевого, энтерогенного ичастично бактериального происхождения. Он проявляется после выведенияпострадавшего с обширными и глубокими ожогами из шока психоэмоциональнымирасстройствами, стойким повышением в течение суток температуры тела, потерейаппетита и развитием признаков токсического поражения внутренних органов(токсический миокардит, гепатит и т.д.). Этот период называется периодом остройожоговой токсемии. Эффективным методом лечения в периоде токсемии являетсяактивная дезинтоксикационная терапия с использованием методики форсированногодиуреза, а также, в более тяжелых случаях, применение плазмафереза илигемосорбции. Разработка обоснованных методик и рациональное применениесовременных медикаментозных препаратов позволили в настоящее время значительноулучшить результаты лечения тяжелообожженых в ранние периоды ожоговой болезни.Напротив, позднее начало, недостаточный объем или неполноценный составинфузионно-трансфузионной терапии при тяжелом или крайне тяжелом ожоговом шокеможет привести к длительному гиповолемическому спазму периферическихмикрососудов с последующим паралитическим расширением капилляров, выраженнымнарушением водно-электролитного и белкового баланса.Третий синдром, или период - это ожоговая септикотоксемия. Он связан сразвитием и прогрессированием инфекции. Проявляются начавшиеся еще в периодожогового шока в острой ожоговой токсемии нарушения метаболизма и, как одно изследствий этого, недостаточность иммунологического ответа на инфекцию.Инфекция существенно отягощает течение ожоговой болезни. Она определяет иподдерживает интоксикацию, подавляет репаративные процессы в ранах, поражаетразличные органы, а в ряде случаев наступает ее генерализация - развиваетсятрудно излечиваемый ожоговый сепсис.Основной причиной инфекции у обожженных является ожоговая рана. На нее впоследующем накладывается инфекция энтерального происхождения, а такжегоспитальная. Кроме того, длительное существование ожоговых ран становитсяпричиной ожогового истощения, развитие которого создает крайненеблагоприятные условия для регенерации в целом.Анафилактический шок.В основе анафилактического шока лежит взаимодействие в организме антигена иантител. Это состояние резко повышенной чувствительности организма,развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток,медикаментов, при укусе перепончатокрылых. Одно из наиболее грозных и сложныхосложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаевлетально. Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секундили минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитиианафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза,ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая дозапрепарата увеличивает тяжесть длительность течения шока.В хирургической практике анафилактический шок развивается при использованиибелковых кровезаменителей, иммунных препаратов, антибиотиков, некоторыххимических антисептических средств (препараты йода), а также другихантигенов, вызывающих реакцию у больных, страдающих аллергическимизаболеваниями (бронхиальная астма, лекарственный дерматит и др.).Патогенез. Общий и наиболее существенный признак шока - остро наступающееуменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центральногокровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильносекретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными ицианотично-бледными, появляются беспокойство, нарушение сознания, одышка,нарушается мочеотделение.Различают следующие формы анафилактического шока:1) сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточностькровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечныхсокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериальногодавления;2) респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью:одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами влегких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отекомлегочной ткани, гортани, надгортанника;3) церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции иотеком мозга. Она проявляется расстройством сознания, развитием комы,возникновением очаговых симптомов нарушения центральной иннервации.Клиническая картина. Степень выраженности анафилактического шока зависитот быстроты развития сосудистого коллапса и нарушения функции головного мозга.По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока:1 степень (легкая): продолжительность развития - от нескольких минут до 2ч, характеризуется зудом кожи, гиперемией кожных покровов и сыпи, появлениемголовной боли, головокружения, чувством прилива к голове, чиханием, першением,ринореей, гипотензией, тахикардией, чувством жара, нарастающей слабостью,неприятными ощущениями в различных областях тела;2 степень (средней тяжести): средняя степень тяжести анафилактическогошока характеризуется наиболее развернутой клинической картиной: токсидермией,отеком Квинке, конъюнктивитом, стоматитом, циркуляторными нарушениями -учащением сердцебиения, болями в сердце, аритмией, понижением АД, резкойслабостью, головокружением, нарушением зрения, беспокойством, возбуждением,чувством страха смерти, дрожанием, бледностью, холодным липким потом, снижениемслуха, звоном и шумом в голове, обморочным состоянием. На этом фоне возможноразвитие обструктивного синдрома по типу приступа бронхиальной астмы спроявлением цианоза, наличием желудочно-кишечного (тошнота и рвота, вздутиеживота, отек языка, боли внизу живота, понос с примесью крови в кале, резкиеболи в животе) и почечного (позывы к мочеиспусканию, полиурия) синдромов.3 степень (тяжелая): проявляется потерей сознания, острой дыхательной исердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание,малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индексАлговера);4 степень (крайне тяжелая): молниеносно развивается коллапс (бледность,цианоз, нитевидный пульс, резкое снижение АД), коматозное состояние (с потерейсознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), зрачки расширены,реакция их на свет отсутствует. При последующем падении артериального давленияпульс и АД не определяются, останавливается сердце, прекращается дыхание.Возможны варианты анафилактического шока с преимущественным поражением: а)кожных покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией, появлениемраспространенных крапивницы, отеков Квинке; б) нервной системы (церебральныйвариант) с развитием сильной головной боли, появлением тошноты, гиперестезии,парестезии, судорог с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерейсознания с клиническими проявлениями по типу эпилепсии; в) органов дыхания(астматический вариант) с доминирующим удушьем и развитием асфиксии ввидуизменения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани инарушения проходимости средних и мелких бронхов; г) сердца (кардиогенный) сразвитием картины острого миокардита или инфаркта миокарда и других органов.Лечение анафилактического шока основано на:1) блокировании поступления лекарства-антигена в кровоток;2) нейтрализации биологически активных веществ, обильно секретируемых ипоступающих в кровоток в результате реакции антиген - антитело;3) восстановлении гипофизарно-надпочечниковой недостаточности;4) выведении больного из коллапса;5) снятии бронхоспазма;6) ликвидации явлений асфиксии;7) уменьшении проницаемости сосудистой стенки;8) воздействии на психомоторное возбуждение;9) предотвращении поздних осложнений со стороны сердечно-сосудистойсистемы, почек, ЖКТ, ЦНС.При анафилактическом шоке требуется срочная помощь, так как минуты и дажесекунды промедления и растерянности врача могут привести к смерти больного.Прежде всего, необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону ивыдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии (если убольного есть зубные протезы, следует их вынуть), к ногам приложить теплыегрелки. Выше места введения медикамента необходимо по возможности наложитьжгут. Место введения аллергена обколоть 0,1 % раствором адреналина (1-0,5 мл) иприложить к нему лед для предотвращения всасывания аллергена, а в случае приемаего внутрь сделать промывание желудка. Ввести в/в 1 мл 0,1 % раствораадреналина, 2 мл кордиамина, 2 мл 10 % раствора кофеина, 60 мг преднизолона или125 мг гидрокортизона, в случае необходимости ввести 0,5 мл адреналина с 20 мл40 % раствора глюкозы, так как адреналин восстанавливает тонус сосудов иявляется мощным антагонистом выброса гистамина. При анафилактическом шокеот применения пенициллина следует ввести однократно внутримышечно 1 000000ЕД пенициллиназы в 2 мл раствора натрия хлорида, а при шоке, вызванномбициллином, - в течение 3 дней по 1 000 000 ЕД пенициллиназы.Для нейтрализации биологически активных веществ необходимо ввести 1-2 мл1 % раствора супрастина или 2-3 мл 2,5 % раствора пипольфена, или 1-2 мл 1 %раствора димедрола внутримышечно, 10-20 мл 10 % раствора кальция хлорида иликальция глюконата внутривенно (пипольфен нельзя вводить больным, у которыхаллергические заболевания возникли от применения аминазина вследствие общихантигенных свойств этих препаратов). При бронхоспазме внутривенноназначают 2,4 % раствор эуфиллина с 10 мл 40 % раствора глюкозы, при отекегортани, который не исчезает, несмотря на проводимую терапию, производятсрочную трахеотомию. При явлениях сердечно-сосудистой недостаточности иотека легких необходимо ввести внутривенно 0,5 мл 0,05 % растворастрофантина с 10 мл 40 % раствора глюкозы и 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина;постоянно через носовой катетер давать увлажненный кислород, осуществлятьингаляции паров этилового спирта. При отеке легких в капельницу следуетдобавить 1 мл 1 % раствора фуросемида, под контролем АД вводить фракционно от0,2 до 0,5 мл 5 % раствора пентамина внутривенно.Для поддержания АД применяется1 % раствор мезатона от 0,5 до 1 мл подкожно или 0,1 % раствор норадреналина от1 до 2 мл в инъекциях с 5 % раствором глюкозы. Для ликвидации метаболическогоацидоза вводится капельно внутривенно 4 % раствор натрия бикарбоната (150- 200мл). В последующем больному продолжают внутривенно капельно вводитьизотонический раствор хлористого натрия вместе с антигистаминными (димедрол,супрастин, дипразин, пипольфен) и глюкокортикоидными средствами -гидрокортизоном (125- 500 мг) или преднизолоном (60-120 мг), дексаметазоном (4-20 мг). При судорогах и сильном возбуждении рекомендуется внутривеннодроперидол до 1 мл. При остановке сердца необходимо ввести длинной иглой1 мл 0,1 % раствора адреналина внутрисердечно, делать закрытый массаж сердца иискусственное дыхание («рот в рот», «рот в нос» или с помощью аппаратов) и др.Больные, перенесшие анафилактический шок, подлежат госпитализации в палатуинтенсивной терапии. В целях профилактики поздних осложнений им следует втечение 10-14 дней проводить курс лечения преднизолоном в дозе от 40 до 60 мгили в эквивалентных дозах другими гормональными препаратами.Для профилактики анафилактического шока важно выявить аллергическиезаболевания в анамнезе, что нужно учитывать при назначении средств, способныхвызвать аллергическую реакцию. При неблагополучном аллергологическом анамнезепоказано проведение проб на чувствительность организма к применяемымпрепаратам, например к антибиотикам, антисептическим средствам, препаратамйода перед ангиографией и др.
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х
