РЕФЕРАТ. Шок и его виды». ВОРОНЕЖ 2013

Стр 1 из 9Следующая ⇒

ВОРОНЕЖСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

им. Н.Н. БУРДЕНКО

РЕФЕРАТ

НА

ТЕМУ

«Шок и его виды»

ВЫПОЛНИЛ:

студент 3 курса 1 группы

лечебного факультета

Шилов А.И

ПРЕПОДАВАТЕЛЬ:

к.м.н., доцент Полякова Ж.А.

ВОРОНЕЖ 2013

Оглавление:ШокВиды шоковМетоды борьбы с шоком Шок.Остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующейнедостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное остройнедостаточностью кровообращения, острой дыхательной недостаточностью,нарушением микроциркуляции и гипоксией тканей выражающееся в нарушении всехфизиологических систем.«Shock» по-английски – удар, толчек, потрясение. Термин был введен ученым иврачом армии Людовика XV ле Эраном (XVIII).Ежегодно в мире тяжелую травму получает 10 млн. человек, 250 тыс. из нихпогибает от шока. В период войн – «травматических эпидемий» - 60%-70%раненных на поле боя погибает от шока. Мировая статистика: на каждую 1000получивших тяжелую травму 100 человек погибает от травматического шока.Шок – заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины выделяют видышока:I. Травматический шок:1. В результате механической травмы:· Раны· Переломы костей· Сдавление тканей (краш-синдром)2. Ожоговая травма:· Термические· Химические3. Холодовой шок.4. Электрический шок.5. Лучевой.II. Геморрагический, или гиповолемический, шок.1. Острая кровопотеря - кровотечение.2. Острое нарушение водного баланса – обезвоживание организма (сладж-синдром).III. Септический (бактериально-токсический) шок.Распространенные гнойные процессы вызванные грам «+» или грам «-»микрофлорой. Бактериемия, токсемия.IV. Анафилактический шок.V. Кардиогенный шок.1. Инфаркт миокарда.2. Острая сердечная недостаточность.VI. Гемотрансфузионный шок.1. Несоответствие групп крови по системе АВ0, резус фактору.В зависимости от быстроты развития шоковых явлений:Первичный шок - в момент травмы или тотчас же после нее.Вторичный шок - через несколько часов после травмы.Факторы, предрасполагающие к развитию шока:Предшествуют или развиваются в момент воздействия шокогенных факторов,снижают общую сопротивляемость организма, способствуют развитию шока иопределяют его тяжесть.1. Хронические истощающие заболевания – авитаминозы, туберкулез, анемия.2. Переохлаждение.3. Перегревание.4. Голодание.5. Кровопотеря.6. Нервные потрясения.7. Ионизирующая радиация.8. Недостаточная транспортная иммобилизация и недостаточное обезболиваниепри иммобилизации и транспортировке.9. Оперативное вмешательство при обширных травмах, особенно приогнестрельных ранениях.Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза, основным вразвитии шока является вазодилатация и вследствие этого увеличение емкостисосудистого русла, гиповолемия - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК)вследствие различных факторов: кровопотери, перераспределения жидкости междусосудистым руслом и тканями или несоответствия нормального объема кровиувеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации.Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит куменьшению минутного объема крови сердца и расстройству микроциркуляции.Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушениеммикроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройствамикроциркуляции, объединяющие систему артериолы - капилляры - венулы,приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь совершаетсяосновная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью.Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярныйкровоток в свою очередь зависит от уровня артериального давления, тонусаартериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит кагрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышениювнутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров винтерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с агрегациейэритроцитов и тромбоцитов приводит к повышению ее вязкости ивнутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, и следствие этогокапиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляцииугрожает нарушением функции клеток и их гибелью.Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушениекровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытиюартериовенозных шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь изартериол в венулы. Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярногокровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку,снижается снабжение клеток кислородом.При анафилактическом шоке под действием гистамина и других биологическиактивных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическоесосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к перераспределениюкрови - скоплению (застою) ее в капиллярах и венах, вызывая нарушениедеятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистогорусла, снижается минутный объем сердца. Застой крови в микроциркуляторномрусле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровнекапиллярного русла.Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновенияприводит к гипоксии клетки и нарушению окислительно-восстановительныхпроцессов в ней. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы надаэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктовобмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом являетсяснижение производительной функции сердца с последующим нарушениеммикроциркуляции.Таким образом, основными начальными патогенетическими факторами,определяющими развитие шока, являются:1) уменьшение объема циркулирующей крови - геморрагический,гиповолемический, шок;2) вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла,перераспределение крови - анафилактический, септический, шок;3) нарушение производительной функции сердца - кардиогенный шок.Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит кизменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляетсянарушением функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы. Степеньнедостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет егоисход.Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройствомикроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, чтоусугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушается детоксикационная,белковообразовательная. гликогенобразовательная и другие функций печени.Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушениемикроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так иконцентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. Этоприводит к накоплению в организме азотистых шлаков - мочевины, креатинина идругих токсических продуктов обмена веществ.Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции корынадпочечников и снижение синтеза кортикостерондов (глюкокортикоиды,минералокортикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет расстройствокровообращения и обмена веществ.Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнегодыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, врезультате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющаягипоксию тканей.После (часто в ходе) остановки кровотечения, для решения вопроса онеобходимости, способах и объеме восполнения кровопотери нужно установитьобъем потерянной крови. Абсолютные цифры могут дать неверную информацию(кровопотеря 100 мл у годовалого ребенка сопоставима с потерей литра кровивзрослым человеком), поэтому необходимо знать какой процент ОЦК (объемациркулирующей крови), кровопотеря составляет у данного больного.Ориентировочно это можно сделать с помощью индекса Алговера-Бурри. Индексопределяется путем деления показателя частоты пульса на величинусистолического давления.ЗНАЧЕНИЕ ИНДЕКСА АЛГОВЕРА – БУРРИ ПРИ РАЗЛИЧНОМ ОБЬЕМЕ КРОВОПОТЕРИ

ИНДЕКС	Объем кровопотери (в % ОЦК)
0,8 и меньше
0,9-1,2
1,3-1,4

В случаях острой кровопотери начальный (должный) ОЦК рассчитывается путемумножения “идеальной массы” на 85 мл/кг (если обследуется мужчина) или на 63мл/кг (если обследуется женщина).“Идеальная масса” - должный вес данного человека рассчитывается по формулеЛоренца М=Р - (100-(р-150)/4 ), где Р — рост человека, М — идеальная масса.Этот расчет позволяет избежать ошибки у тучных людей, при пересчете на их весОЦК получится завышенным, т. к. подкожно-жировая клетчатка содержитнезначительное количество крови. Для определения объема должного ОЦК можноиспользовать другой, менее точный способ. Сначала определяется “идеальнаямасса тела”, а затем вычисляется ОЦК, исходя из того, что он равен 8—12процентам от массы тела (у мужчин больше, чем у женщин). Чтобы вычислитьпроцент потери ОЦК и тем самым определить тяжесть кровопотери, необходимоустановить объем кровопотери. В ряде случаев (кровотечения в полости тела)это удается сделать сравнительно просто. Полости пунктируются иливскрываются, кровь эвакуируется электроотсосом и измеряется.Если у больного имело место наружное кровотечение, анамнестически судить оразмере кровопотери крайне сложно. В таких случаях достаточно полно судить остепени кровопотери позволяют показатели числа эритроцитов, содержаниегемоглобина, гематокрит

ТЕСТЫ	СТЕПЕНИ КРОВОПОТЕРИ
	ЛЁГКАЯ	СРЕДНЯЯ	ТЯЖЕЛАЯ
Дефицит ОЦК	До 20%	20-30%	30% и выше
Число эритроцитов	4,4х10^.12/л	3,5х10^.12/л	2,5х10^.12/л и менее
Содержание гемоглобина	Более 100 г/л	85-100 г/л	Ниже 85 г/л
Гематокрит	Более 30%	25-30%	Ниже 25%

Эти показатели позволяют ретроспективно оценить имевшую место кровопотерю, т.к. изменения в них связаны с гидремической фазой компенсации острой анемии инаступают они со 2—3 часа от момента кровопотери. Полная картина (тяжесть)кровопотери проявляется в этих показателях к исходу полутора-двух суток.ИЗМЕРЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ (ЦВД).Уровнем центрального венозного давления (ЦВД) оценивается перфузионнаяспособность сердца и объем циркулирующей крови, осуществляется контроль запроводимой инфузионной терапией.ТехникаФлеботонометр Вальдмана состоит из штатива с линейной шкалой,передвигающейся с помощью винтовой ручки. В центре шкалы укрепляется стекляннаяманометрическая трубка, на нижний конец которой надевается резиновая трубка,соединяющаяся с трехходовым краном. Ко второму выходу этого кранаприсоединяется резиновая трубка, идущая к стеклянному резервуару вместимостью100 мл, укрепленному в специальном гнезде на штативе. На третий выходнадевается резиновая трубка для присоединения с веной больного. В резервуарзаливают изотонический раствор натрия хлорида или дистиллированную воду,которыми, переключая трехходовой кран, заполняют всю систему трубок. Уровеньраствора в манометрической трубке устанавливают на нулевой линии шкалы.Резервуар, резиновые трубки, трехходовой кран, капельница, манометрическаятрубка должны быть стерильными.ЦВД - давление в верхней или нижней полой вене в пределах грудной клетки.Для измерения его вводят катетер в верхнюю полую вену (через внутреннююяремную, подключичную или плечевую вену) или нижнюю полую вену (через бедреннуюили подколенную вену), соединяют его с флеботонометром Вальдмана воднымманометром, подключенным по посредством трехходового крана и системы дляинфузии. Аппарат помещают рядом с больным. Нулевое давление шкалыфлеботонометра устанавливают на уровне правого предсердия с помощью нивелира ивинта штатива. Для этого один конец нивелира укрепляют удерживающей его нижнейлапкой, а другой подводят к проекции правого предсердия больного - точкепересечения III межреберья или IV ребра со среднеподмышечной линией, или на 5см ниже угла, образованного соединением между рукояткой и телом грудины.После этого аппарат присоединяют к катетеру, введенному в вену. Краномвыключают резервуар с жидкостью, вследствие чего давление в вене вытесняет всистему кровь, которая в свою очередь вытесняет раствор. Последнийподнимается по стеклянной трубке до величины, равной венозному давлению.Нормальная величина ЦВД между 7-10 см вод. ст. Слабо заметное колебание вритме дыхания указывает на его нормальное функционирование. Высокий уровень ЦВДс большими размахами колебаний свидетельствует о слишком глубоком введениикатетера, когда он достигает полости правого желудочка - его необходимоподтянуть. Низкое ЦВД (0-5 см вод. ст.) свидетельствует о гиповолемии иэффективной работе сердца, необходимо восполнение объема крови. Критическойвеличиной ЦВД является уровень в 1,5-2 см вод. ст. Повышение ЦВД за пределы 10см вод. ст. расценивается как признак вероятной недостаточности сердца.Возможные осложненияОбтурация иглы, катетера, резиновой трубки кровяным сгустком. При этомосложнении необходима замена тромбированных частей аппарата.Геморрагический шок развивается при острой кровопотере свыше 10 процентовОЦК. В клинической практике в “чистом виде” он наблюдается при суицидальныхпопытках (вскрытие вен), внематочной беременности, прервавшейся разрывом трубы,самопроизвольном разрыве селезенки, язвенном кровотечении и т. п. В большинствеслучаев патогенез шока зависит не только от объема и темпа кровопотери, но и отмеханизма ее возникновения (объема и характера травмы).Патогенез. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата исердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, чтоведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различныхорганах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистомрусле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижениягидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникаетстойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегацияэритроцитов "сладж" - феномен).В дальнейшем периферический сосудистый спазм становится причиной развитиянарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, которыйподразделяется на следующие фазы:- фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах- фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижениемкровотока в капиллярах;- фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);- фаза необратимого шока.В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгусткии нарушается кровоток.Клиника. Определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменениюКОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения исиндром ДВС.Симптомокомплекс клинических признаков включает: слабость, головокружение,жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожныхпокровов, холодный липкий пот, заострение черт лица, тахикардию и слабоенаполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.В течение геморрагического шока выделяют 3 стадии.1 стадия - компенсированного, обратимого шока наступает при кровопотере15—25 % ОЦК (до 1300 мл крови). Артериальное давление при этом снижаетсянезначительно, наблюдается умеренная тахикардия.II стадия - декомпенсированного, обратимого шока сопровождаетсякровопотерей в 25—45 % ОЦК (1300—1800 крови), имеется снижение АД(систолического ниже 100 мм. рт. ст.), тахикардия до 140 в минуту.Ill стадия - необратимого шока наступает при острой кровопотере более 50% ОЦК (2000—2500 мл- крови), АД ниже 60 мм. рт. ст. или не определяется, пульсчаще 150 ударов в минуту.При компенсированном шоке определяются бледность кожных покровов, холодныйпот, малый и частый пульс, артериальное давление в пределах нормы или сниженонезначительно, уменьшается мочеотделение. При декомпенсированном обратимомшоке кожа и слизистые оболочки цианотичны, больной заторможен, пульс малый,частый, снижается артериальное и центральное венозное давление, развиваетсяолигурия, индекс Алговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение питаниямиокарда. При необратимом шоке сознание отсутствует, артериальное давление неопределяется, кожные покровы мраморного вида, отмечается анурия - прекращениемочеотделения. Индекс Алговера высокий. Для оценки тяжести геморрагическогошока важно определение ОЦК, объема кровопотери.Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения,применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использованиесосудорасширяющих средств.Травматический шок.Эректильная фаза.Эректильная стадия характеризуется:1. Обширным возбуждением речевым и двигательным.2. Бледность кожных покровов.3. Частым и глубоким дыханием.4. Тахикардия.Патогенез эректильной стадии: в ответ на сильное раздражение (боль)происходит активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой, симпато-адреналовой,ренин-ангиотензин-альдостероновой систем.В крови повышается концентрация вазоконстрикоторов: адреналин, ангиотензинII, глюкокартикоиды, вазопрессин.В зонах с α-адренорецепцией происходит спазм сосудов. Периферическоесопротивление артериол (резистентных сосудов) возрастает. В зонах с β-адренорецепцией вазоконстрикции не происходит: сердце, легкие, мозг. Т.е.происходит централизация кровообращения при кровопотере поддержание АД впределах нормы.Торпидная фаза.Сопровождается общей заторможенностью, низким АД, нитевидным пульсом.Патогенез торпидной фазы: главную роль в патогенезе отводится БАВ свазодилятаторной способностью, которые накапливаются в зонах сα-адренорецепцией, где наблюдается ишемия, из-за недостаточного полученияс кровью О₂.Из-за недостаточности О₂, клетки переходят на анаэробный режим.Накапливается молочная кислота, углекислота, ионы Н⁺. Развиваетсяметаболический ацидоз, который ведет к активации ПОЛ, ферментов ограниченногопротеолиза, освободившихся из лизосом (БАВ – каллидин, брадикинин).Дефицит АТФ, из-за сдвига рН в кислую сторону, т.к. происходит денатурацияферментов тканевого дыхания, еще больше усиливает ацидоз, образуя порочныйкруг.Ацидоз ведет к дегрануляции тучных клеток, выделяются: серотонин, гистамин.Вазодилятаторы начинают преобладать. В результате происходит децентрализациякровообращения, АД падает, резистивные сосуды расширяются.1. Замедляется кровоток в капиллярах.2. Повышается проницаемость капилляров.3. Выход жидкой части крови и белка в ткани.4. Сгущение крови.5. Агрегация форменных элементов.6. Тромбообразование (нарушается сосудисто-тромбоцитарный гомеостаз,т.к. повреждается эндотелий, гиперкатехолемии).По тяжести клинических проявлений торпидной фазы шока различают 4 степени:I.. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. АД_систдо 90 мм.рт.ст., Алговер – 0,8.II.. Заторможен. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот. АД_сист90-70 мм.рт.ст. Алговер – 0,9-1,1.III. Адинамичен, заторможен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные,холодные с синюшным оттенком. Мочевыделение прекращается. АД_сист70-50 мм. рт.ст. Алговер – 1,5 и выше.IV. АД_сист ниже 50 мл. рт.ст. пульс частый, слабого наполнения,дыхание частое, поверхностное. Преагональное состояние.

12 3 4 5 6 7 8 9 Следующая ⇒