геморагічний шок.

геморагічний шок.

Причиною розвитку геморагічного шоку є значна втрата крові за короткий проміжок часу . Клінічна картина в великій мірі залежить від об"єму втраченої крові , швидкості її витікання, а також можливості організму включати компенсаторні механізми .

Американська колегія хірургів встановила 4 класи крововотеч в залежності від об"єму крововтрати і клінічних симптомів .

КЛАС 1. Втрата 15% об"єму циркулюючої крові або меньше . При такій крововтраті клінічні симптоми або відсутні або відмічається тахікардія в спокої і перш за все в положенні стоячи . Таку ортостатичну тахікардію виявляють ( прискорення серцевих скорочень не меньше чим на 20 в хв.) при переході з горизонтального в вертикальне положення.

КЛАС 2. Втрата від 20 до 25% об"єму циркулюючої крові . Основна клінічна ознака цього стану - ортостатична гіпотензія ( зниження систолічного АТ не меньше чим на 15 мм.рт.ст.) В положені лежачи АТ за звичай не змінюється , але може незначно знижуватись. Сечовиділення в цій стадії збережене .

КЛАС 3. Втрата від 30 до 40% об"єму циркулюючої крові обумовлює артеріальну гіпотензію в положені лежачи на спині і олігурія ( сечі меньше 400 мл/доб). КЛАС 4. Втрата більше 40% об"єму циркулюючої крові потенційно небезпечна для життя , викликає колапс ( з вкрай низьким АТ) і порушення свідомості.

КЛАСИФІКАЦІЯ КРОВОТЕЧ

клас	Клінічні симптоми	Об"єм крововтрати % ,мл
і	Тахікардія	т 15% 450-750 мл.
2 3	Ортостатична гіпотензія Артеріальна гіпотензія в положенні Лежачи на спині, олігурія .	20-25% 1000-1250 мл. 30-40% 1500-2000 мл.
	Порушення свідомості, колапс	більлше40% 2000 мл.

При проведенні ортостатичної проби хворого переводять з горизонтального в вертикальне положення або в положення сидячи на ліжку зі спущеними ногами. •

Ступінь зниження АТ при гіповолемії буде визначатися швидкістю кровотечі і вираженістю компенсаторних реакцій . До ранніх компенсаторних реакцій відносяться тахікардія і вазоконстрикція , яка веде до переміщення інтерстиціальної рідини в капіляри . Це переміщення продовжується до 36-40 год і може досягати об"єму 1л. В подальшому зниження об"єму крові активує ренін- ангіотензин-альдостеронову систему що призводить до затримки № і води нирками . Через декілька годин з моменту початку кровотечі кістковий мозок починає продукцію еритроцитів , але заміщення втрачених еритроцитів-повільний процес . У разі дуже швидкої втрати крові , наприклад під час розриву великої судини , відразу виникає гостра коронарна, міокардиальна та циркуляторна недостатність . Для діагностики крововтрати важливим є визначення величини дефіциту ОЦК. Найбільш доступним є "шоковий індекс"- відношення частоти пульсу до величини систолічного артеріального тиску . В нормі він рівняється 0,54. При крововтраті шоковий індекс збільшується .Збільшення його на 0,1 відповідає зменшенню ОЦК на 4% ( приблизно 200 мл.).

Оцінка дефіциту ОЦК по шоковому індексу.

Шоковий індекс	0,54	0,78	0,99	1,11	1,38
Величина крововтрати (В % від загального Об"єму крові)		10-20%	21-31%	31-40%	41-50%

Можливо також використовувати величини щільності крові або показники гематокриту.

Щільність крові(кг/мл)	Гематокрит (л/л)	Об"єм крововтрати (мл)
1057- 1054	0,44-0,40	До 500
1053-1050	0,38-0,32
Ю49 -1044	0,30-0,22
Меньше 1044	Меньше 0,22	Більше 1500

Найбільше розповсюдження отримала формула Мооге : КВ=ОЦКн х Нтн-Нтх/Нтн

КВ-крововтрата; ОЦКн - нормальний об"єм циркулюючої крові ; Нтн-гематокрит в нормі ,

45% для чоловіків і 42% для жінок ; Нтх-гематокрит хворого.

В цій формулі замість гематокриту можливе використання показників гемоглобіну ,

приймаючи його за норму 150 г/л.

Нормальний ОЦК розраховують , виходячи з маси тіла . Для жінок він рівняється 60 мл/кг ,

для чоловіків -70 мл/кг, для вагітних жінок - 75мл/кг.

Показники гематокриту і гемоглобіну потрібно оцінювати враховуючи час від початку

кровотечі Протягом перших 3 годин ці величини практично не змінюються , бо кров у

судинному руслі не встигає зазнати гемодилюції .Якщо від початку кровотечі пройшло 24

години і більше то кількість еритроцитів , рівень гемоглобіну , гематокрит , щільність крові

і плазми можуть відобразити ступінь анемії і бути використані для визначення крововтрати

При гострій крововтраті величина гематокриту відображає проведену інфузійну терапію , але не являється показником наявності і вираження кровотечі.

Точними (прямими) методами визначення дефіциту ОЦК вважають індикаторні (фарбові та ізотопні) методи . При визначенні об"єму крові по принципу розведення індикатора визначена кількість радіоактивного альбуміну або еритроцитів вводять в судинне русло і через проміжок часу , достатній для змішування , в пробі крові визначають концентрацію радіоактивності. По ступеню розведення ізотопів розраховують загальний об"єм крові. Також при геморагічному шоці , як і при інших видах шоків визначають показники діяльності мікроциркуляції : термін наповнення капілярів , порівняння температури шкіри та внутрішньої температури тіла , рівень погодинного діурезу. Досліджується метаболічний баланс : визначають показники КОС та газового складу крові , вміст лактату в сироватці крові.

Якщо є можливість , визначають показники групи "тиск/ кровообіг":

1. Тиск заклинювання в легеневих капілярах ( ТЗЖ);

2. Серцевий викид (СВ) ;

3.Загальний периферичний опір судин (ЗПОС). Показники групи "транспорт кисню" :

4.Доставка кисню (Д О2);

5. Вживання кисню (VО2);

Для гіповолемічного шоку хактерне зниження ТЗЛК і СВ , підвищення ЗПОС і зниження показників групи "транспорт кисню".

ЛІКУВАННЯ ГЕМОРАГІЧНОГО ШОКУ .

Успіїх лікування геморагічного шоку залежить від швидкості і послідовності надання допомоги.

Перш за все необхідно зупинити кровотечу всіма доступними в данній ситуації методами . Розпочати оксигенотерапію для зменшення пошкоджуючого впливу циркуляторної гіпоксії

Якомога раніше пунктувати і катетеризувати 2-3 вени ( бажано 1 із них центральну) і розпочати проведення інфузійної терапії.

Алгоритм інфузійно- трансфузійної терапії геморагічного шоку .

Зважаючи на те , що при втраті 30% плазми може наступити смерть потрібно негайно вливати хворому інфузійні розчини .

При крововтраті більше І л. краще розпочати терапію з колоїдних розчинів((плазмоекспандерів) : декстрани , гідроксиетилировані крохмали , білкові препарати і желатина .Колоїдні розчини дозволяють швидше компенсувати втрати ОЦК ніж кристалоїдні за рахунок більшої сили звязування води . Також період полувиведення для більшості колоїдних розчинів становить 3-6 годин, а для кристалоїдних 30- 40 хвилин . Декстран - 70 ( поліглюкін , макродекс) більш ефективно заміщує втрату ОЦК ніж декстран - 40 (реополіглюкін , реомакрод«с).3 іншого боку декстран -40 не тільки збільшує ОЦК , але і покращує мікроциркуляцію , знижує в"язкість крові. Декстрани також викликають антитромбоцитарну дію . Інфузія декстранів в дозі більше 20 мл/кг/добу погіршує визначення групи крові і резус - фактора, подовжує час кровотечі і може викликати ниркову недостатність . Декстрани мають антигенні властивості і можутьвикликати яіс легкі так і важкі анафілактоїдні і анафілактичні реакції .Для попередження важких анафілактичних реакцій перед інфузією декстрана - 40 або 70 вводять декстран - 1( Проміт ): він діє як гаптен і зв"язує циркулюючі декстранспецифічні антитіла . Гідроксиетилирований крохмал (рефортан, стабізол ) випускається в вигляді 6% розчину з середньою молекулярною масою 450000 . Розчин високоефективно збільшує ОЦК і по вартості значно дешевший альбуиіну . Він не має антигенних властивостей і рідко викликає анафілактоїдні реакції. Інфузія ГЕК в дозі до 1-2л за добу не впливає на згортання крові і час кровотечі.

Розчини желатини викликають опосередковані гістаміном алергічні реакції, в зв"язку з чим він не дозволений до застосування в СІЛА .

З донорської крові отримують колоїдні розчини альбуміну (5 і 25% ) і білкову фракцію плазми (5 %) . Ці розчини проходять нагрівання до 60 ° на протязі 10 годин , що знижує ризик передачі гепатиту і інших вірусних інфекцій . Білкові фракції плазми крім альбуміну вміщують а і р - глобуліни , при трансфузії яких не виключено виникнення артеріальної гіпотонії . Ці ускладнення мають алергічний характер і можливо , звязані з активністю прекалікреіну.

Якщо ж колоїдні розчини не доступні , необхідно починати переливати кристалоїдні розчини . В великій кількості вони не менш ефективно нормалізують ОЦК ніж колоїдні . Для поповнення дефіциту ОЦК необхідно в 3-4 рази більше кристалоїдів ніж колоїдів .

Об"єм інфузійної терапії залежить від крововтрати - необхідно переливати таку кількість рідини , яка перевищує визначену втрату рідини в 2-3 рази . Тобто ,чим більша крововтрата , тим більше рідини необхідно перелити .

При крововтраті до 1л. можлива корекція кристалоїдними розчинами . При крововтраті більше 1л. необхідно застосовувати колоїдні і кристалоідні розчини в співвідношенні 1:1, 1:2 , 1:3 . Кількість колоїдів відповідає об"єму крововтрати , а частка кристалоїдів росте відповідно збільшнню втрат ОЦК .

З перших хвилин інфузійної терапії необхідно вливати розчини зі швидкістю 100-300 мл. за хвилину в 2 вени до підвищення АТ на рівень 90/60 мм.рт.ст.Така швидкість досягається методом закачування повітря в ємкість з рідиною , або методом стискання флакону . В подальшому швидкість інфузійної терапії контролюють за допомогою: визначення ЦВТ ( при 12 см. вод.ст. і більше темп введення рідини знижують ) ; вимірювання погодинного діурезу (ЇМ- 60 мл/ год.); аускультація легень для діагностики набряку . Після відновлення серцевого викиду і стабілізації АТ необхідно відновити втрачений гемоглобін розпочинають проведення гемотрансфузії . Показами до гемотрансфузій є крововтрата більша 1 л., зниження Ні меньше 30 , або зниження гемоглобіну меньше 80 г/л . Об"єм вливання одногрупної крові відповідає 70-100% від визначеної крововтрати Якщо кровотеча зупинена, показане вливання еритроцитарної маси в 2 рази меньшій дозі.

Трансфузійна схема заміщення крововтрати ( по П.Г. Брюсову, 1997)

Рівень кровоза-міщення	Величина крововтрати ( в % ОЦК )	Загальний об"єм трансфузій (в % до величини крововтрати)	Компоненти кровозаміщення і їх співвідношення в загальному об"ємі
	До 10		Кристалоїди ( монотерапія ) або з колоїдами ( штучними ) ( 0,7+0,3)
	До 20		Колоїди і кристалоїди ( 0,5+0,5 )
	21-40		Ер. маса, альбумін, колоїди , кристалоїди ( 0,3+0,1+0,3+0,3)
	41-70		Ер.маса, плазма, колоїди, кристалоїди (0,4+0,1+0,25+0,25)
	71-100		Ер.маса, і свіжоцитратна кров, альбумін (плазма) , колоїди і кристалоїди (0,5+0,1+0,2+0,2)

Для покращення газотранспортної функції крові застосовують перфторан , який не тільки переносить кисень , але й покращує газотранспортні властивості своїх еритроцитів за рахунок мембранопротекторної дії , збільшення кисневої ємкості гемоглобіну. Що дає можливість замінити донорські еритроцити на штучні носії кисню . Дози застосування перфторану в залежності від рівня крововтрати

Рівень кровозаміщення	Величина крововтрати в%	Доза Перфторану мл/кг маси тіла
	ДоЮ	Не показаний
	До 20	2-4
	21-40	4-7
	41-70	7-Ю
	71-100	10-15

Для стабілізації гемодинаміки з перших хвилин застосовуються глюкокортикоїди (гідрокортизон , преднізолон) в мегадозах до 2 г. за добу. Гідрокортизон і преднізолон містять в своєму складі мінералокортикоїди , які затримують в організмі №⁺ і воду , що веде до підвищення АТ. Також вони тонізують венули мікроциркуляції , що веде до підвищення АТ.

Після введення 800-1200 мл. розчинів , розпочинають застосовувати вазопресор -дофамін(0,5%-5мл.) або допмін ( 4%-5мл.).

Дофамін зв"язується з дофаміноновими рецепторами , і являючись попередником норадреналіну , опосередковано активує а- і Р- адренорецептори , ефекти їх стимуляції залежить від діапазону доз . В дозі 1-4мкг/ (кг. х хв.) відбуваєтся розширення ниркових судин і пряма стимуляція функції нирок . В дозі 5-10 мкг/(кг х хв.) дофамін викликає звуження судин шкіри і м"язів і одночасно діючи на дофамінові рецептори відбувається розширення церебральних , коронарних, ниркових судин і судин внутрішніх органів -печінки , підшлункової залози і шлунково - кишкового тракту . Серцевий викид через (3-стимулюючу дію на серце збільшується , але ЧСС при цьому змінюється не значно .В дозі більше 10 мкг/ (кг х хв) відмічається а-і Р- адреностимулюючий ефект, що приводить до вазоконстрикції і централізації кровообігу. Також дофамін збільшує гідростатичний тиск в легеневих капілярах , викликаючи констрикцію легеневих вен.Незалежно від впливу на нирковий кровообіг підвищує екскрецію нирками Иа Дія дофаміну починається

на протязі кількох секунд і так само швидко припиняється , тому вводити препарат необхідно за допомогою спеціальних інфузійних дозаторів . Дозування залежить від величини артеріального тиску крові, при цьому мінімальний необхідно підвищити на 10-20 мм. рт. ст. Вміст 1 ампули ( 200 мг. Речовини ) розбавляють в 250 мл. ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози . Концентрація - 800 мкг/мл .

Швидкість інфузії, краплі за хвилину

Доза Мкг/(кг х хв)	Очікуваний ефект	Маса тіла , кг
Доза Мкг/(кг х хв)	Очікуваний ефект
		3 9	5 14	6 18
5 7,5	Збільшення серцевого викиду	15 23	20 32	27 42
10 20	Вазоконстрик-ція	зо	45 90	60 120	75 150

Для підвищення АТ і покращення гемодинаміки знайшов своє примінення антидот наркотичних аналгетиків - налоксон .Він застосовується в дозі 0,4 мг (Іамп) на 400мл. фіз. розчину в/в крапельно . Налоксон блокує рецептори ендорфінів головного мозку , що веде до підвищення АТ .

Також з метою швидкого покращення гемодинаміки використавують гіпертонічні розчини .Найчастіше 7,5% розчин натрію хлориду в дозі 4мл/кг , ефект наступає через 1-2 хв. і діє 1-2 години. Для пролонгування дії цього розчину, його комбінують з поліглюкіном.

Але потрібно пам"ятати що швидке введення гіпертонічних розчинів викликає гемоліз ерітроцитів. Забороняється під час лікування геморагічного шоку :

а) застосовувати для знеболювання наркотичні аналгетики до початку проведення інфузійної терапії, так як вони можуть зняти реакцію централізації що приведе до різкого падіння тиску ;

б) використовувати для підвищення АТ судинозвужуючі препарати ( адреналін , мезатон , ефедрін , норадреналін ) так як вони посилюють реакцію централізації , пришвидшують агрегацію еритроцитів , стимулюють метаболізм і підвищують потребу в кисні , що збільшує вірогідність формування "шокових "органів ;

в) вводити з метою зупинки кровотечі епсилонамінокапронову кислоту , яка блокує фібріноліз і пришвидшує розвиток ДВЗ- синдрому .

2 Етап лікування геморагічного шоку :

Усунення порушень периферичного кровообігу , відновлення органного транспорту кисню і забезпечення умов нормалізації транскапілярного обміну .

Вазоспазм , що залишається після відновлення ОЦК , усувають за допомогою вазодилататорів .Застосовують дроперидол в дозі Імл. або 0,2 мл. аміназину або 0,2 мл. пентаміну . В разі задовільного об"єму циркулюючої крові АТ не знижується . Якщо ж АТ змінюється , в такому разі необхідно продовжити інфузійну терапію . Через 30 хв. повторюють введення вазодилататорів в тій же дозі.

З метою поліпшення реологічних якостей крові , але не раніше , ніж через добу після травми , доцільно призначати дрібні дози реополіглюкіну ( 400 мл. на добу) , гепарину (10000 - 15000 ОД на добу), тренталу (300 мг на добу).

3 Етап:

Усунення наслідків порушень метаболізму.

Після зняття реакції централізації на 2 етапі , недоокислені продукти і клітинні

ферменти потрапляють в загальний кровообіг. З метою їх нейтралізації застосовують

розчин соди (розраховуючи по показнику ВЕ) і інгибітори протеолітичних ферментів (

контрикал, трасилол).

В подальшому проводять корекцію водно-електролітного , вуглеводного та білкового

обміну . Інфузійні засоби повинні містити : амінокислоти - 0,1-0,4г/кг , глюкозу 4-5г/кг ,

жири -0,5-2г/кг, мікроелементи та вітаміни за показаннями .

Для підтримання кишкового протиінфекційного бар"єру велике значення має раннє

ентеральне харчування

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒