|
|||||||||||||||||
ІНФЕКЦІЙНО - ТОКСИЧНИЙ ШОК.. Етіологія.. Патогенез.ІНФЕКЦІЙНО - ТОКСИЧНИЙ ШОК. Етіологія. Посіви крові стерильні приблизно у 50% хворих з септичним синдромом ,але це не виключає септицемію .Якщо виявлена позитивна гемокультура, то це дозволяє підтвердити діагноз, вірно вибрати антибактеріальну терапію. Стафілококи та грамнегативні бактерії переважають у випадках впутрішньолікарняної інфекції. Гриби роду Сапаісіа висіваються з крові окремих хворих з імунодефіцитом або отримувавших високі дози антибіотиків. Інколи після початку лікування тих чи інших запальних процесів бактерицидними антибіотиками , виникає клініка іфекційно-токсичного шоку . Такі прояви шоку називаються синдромом Яріш - Гексгеймера або реакцією бактеріолізу .Як правило така реакція виникає після розпаду стінки бактерій і попадання в кров"яне русло великої кількості ендотоксинів. Патогенез. Клінічні прояви сепсису викликають речовини білково-пептидного походження , які називаються "цитокіни" (їх відомо більше 30 ) Деякі з цих речовин вивільняються з макрофагів і циркулюючих моноцитів у відповідь на інфекцію. Стимулює звільнення цитокінів ендотоксин (ліпополісахарид) що знаходиться в зовнішній мембрані грамнегативних бактерій або екзотоксин з грампозитивних бактерій .Токсини також актшують метаболізм арахідонової кислоти з утворенням лейкотрієнів і простагландинів , активують каскад системи комплименту , тромбоцити і інші фактори коагуляції , збільшують проникність клітинних мембран. Збільшують рівень в плазмі оксиду азоту ,просгацикліну , гістаміну , брадикініну , що веде до блокади судинного тонусу макроциркуляції і збільшення ємкості судинного русла. Виникає відноснагіповолемія і зниження АТ . Рефлекторно збільшується викид катехоламінів , які спочатку викликають" реакцію централізації" , подальше порушення мікроциркуляції і враження гіпоксією клітин харастерні для всіх видів шоків .Збільшується проникність капілярів і втрати рідини в міжклітинний простір , що викликає сладжування клітин крові в системі мікроциркуляції і
Стадія абсорбційної інтоксикації ( з 3-го по 8-й день ). Приблизно через 48 г відбувається ремобілізація набряків .При цьому токсини з місця опіків переміщуються в кровяне русло .Діурез підвищується, нормалізуються гематокрит кислотно-луговий стан . Часто виявляється гіпернатрійемія ( 6-7-й день ) , але інколи і гіпонатрійемія ( підвищений натрійурез , втрата натрію з ексудатом ) . Рівень калію в плазмі часто знижений ( максимум на 4-5-й день ) . Контрольне обстеження гемоглобіну і гематокриту інколи вказують на необхідність гемотрансфузій
|
|||||||||||||||||
|