|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ОПІКОВИЙ ШОК.ОПІКОВИЙ ШОК. Вплив опіку на організм залежить від розмірів ступеню пошкодження тканин . В стаціонарі лікуються всі хворі з опіками більше 10% поверхні тіла ; діти раннього віку при опіках більше 5% , а також хворі з опіками III ступеню меньшої площі , хворі з опіками проміжності, голови і дихальних шляхів .
При опіках швидко розвивається дефіцит рідини , особливо від підвищення проникності капілярів ( набряк тканин в області опіку ) , ексудації , розширення судин і підвищення випаровування з обпеченої шкіри . Втрати рідини продовжуються біля 48 г. Вона особливо велика в перші 8 г. після опіку . Також в цей період значно втрачається і білок , який просочується з кров"яного русла в ексудат . Компенсований шок повільно переходить в декомпенсований і проявляються процеси внутрішньосудинного згортання крові , стазу, порушення мікроциркуляції і метаболізму . Стадія утворення набряку продовжується 24- 48г і найбільш виражена в перші 8 годин після опіку . Відмічається слідуюча картина пошкодження : 39. вихід плазми із судин в обпечені тканини, обумовлені місцевою підвищеною проникністю судин зі зниженням рідини позаклітинного простору ; 40.гемоконцентрація з підвищенням гемоглобіну і гематокриту , підвищення вязкості крові; 41.метаболічний ацидоз : анаеробний шлях розчеплення глюкози , обумовлений шоком : молочна кислота , підвищений розпад білку - утворення сірчаної кислоти , обмін ліпідів при голоді - кетонові тіла , обмеження компенсаторних можливостей нирок для підтримання кислотно - лугового балансу ; 42. олігурія / анурія обумовлені в цій стадії шоком ; 43. утворення агрегатів еритроцитів , внутрішньосудинне випадання фібрину і згортання крові; 44. розпад еритроцитів в обпечених капілярах і під дією гемолізу . Анемія спочатку маскується концентрацією крові. 45.гіперкалійемія із-за підвищеного катаболізму , розпад клітин , трансмінералізації і олігурії, особливо в перший день .Відмічається також і гіпермагнійемія ; 46. гіпонатрійемія ( особливо в перший і другий дні ) із-за втрати натрію з ексудатом і переміщення в опікову рану а також в клітину ( трансмінералізація ) , незважаючи на затримку натрію і розвиток набряків ; 47. підвищений катаболізм білку , недостатнє вживання їжі 48. ослаблення функції РЕС . Характер зміни окремих показників в залежності від ступеню важкості опікового шоку .
Низькомолекулярні колоїди і ізогенні білкові препарати застосовують не раніше 8-12 год після травми . Длі корекції білкового дефіциту використовують препарати крові .Рівень білку необхідно підіримувати вище 60 г/л . Зниження його нижче 50 г/л викликає незворотні зміни в організмі .Амінокислотні суміші для парентерального харчування в гострий період опікової хвороби не використовують . Корекцію КОС проводять , виходячи з показників крові .При неможливості їх визначити необхідно орієнтуватись на лужну реакцію сечі. З метою нормалізації функції нирок , після адекватного відновлення позаклітинної і внуїрішньосудинної рідини в терапію включають еуфілін 2,4%-Юмл кожні 4-6 год , в випадках необхідності салуретики ( лазикс ) , осмодіуретики ( манітол ) .Діурез підтримується не нижче 50 мл/год . Корекція агрегатного стану крові досягається застосуванням гепарину 20-40тис за добу і використанням дезагрегантів ( курантил , трентал, ксантінола нікотинат). Для нормалізації обмінних процесів використовують комплекс вітамінів і антиоксиданти ( токоферол 30%) .Обовязкове використання дофаміну безперервно на протязі доби з допомогою інфузомату в дозі 2,5-10 мкг/кг/хв .Використовують глюкокортикоїди з розрахунку по преднізолону Імг/кт , інгібітори протеаз в максимальних дозах . Обережно дрежерідол після відновлення ОЦК . З метою знеболення використовують ненаркотичні аналгетики .Для попередження інфекційних ускладнень з початку другої доби
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|