|
|||
ЛІКУВАННЯ ОПІКОВОГО ШОКУ .ЛІКУВАННЯ ОПІКОВОГО ШОКУ . Загальні задачі лікування при опіковому шоці складаються з компенсації обєму втрачаємої рідини ; підтримці ОЦК на сталому рівні ; знижені утворення набряків; нормалізації КОС ; відновлення електролітів і білків крові; збільшення перфузії органів і тканин . Для реалізації цих задач основне місце відводиться інфузійно-трансфузійній терапії , направленій на відновлення дефіциту ОЦК . Важливе значення має швидкість інфузії і компонентність розчинів, вибір яких обумовлюється часом з моменту пошкодження . 1. Перші 24 години : А) добова кількість кристалоїдів 4 мл х вага тіла (кг) х % обпеченої поверхні; Б) швидкість інфузії: 50% добової кількості - на протязі перших 8 год ; 25% - на протязі других 8 год ; 25% - на протязі третіх 8 год ; В) колоїдні розчини в перші 16-24 год за звичай не вводять . 2. Другі 24 години : А) мінімальні потреби води 1500 мл/м2/добу ; Б) втрати води за рахунок випаровування через раньову поверхню : Для дорослих (мл/год) = (25+% обпеченої поверхні ) х загальна площа поверхні тіла (м2 ) ; Для дітей ( мл/год) = (35 + % обпеченої поверхні ) х загальна площа поверхні тіла ( м2 ) ; В) загальний об"єм інфузій складається із суми мінімальних потреб і втрат за рахунок випаровування з раньової поверхні. Г) для відновлення дефіциту ОЦК використовують розчини 0,9 % хлориду натрію в комбінації з 5% розчином глюкози . До кожного літру розчинів добавляють 20 мекв хлориду калію . Свіжозаморожену плазму або альбумін вводять на протязі четвертих 8 ми год після опіку . Введення великої кількості електролітів в перші години після травми забезпечує швидке наповнення венозного відділу , що забезпечує адекватний серцевий викид, інтенсифікує обмін тканьової рідини за рахунок збільшеня лімфоутворення і лімфодренажу в тканинах з редукованою мікроциркуляцією . запуску ДВС. Пошкодження ендотелію судин токсинами призводить до викиду тканьового тромбопластину і поглиблення ДВС . Порушення мікроциркуляції викликає значне шунтуваннякрові і збільшення гіпоксії клітин .Тривала гіпоксія приводить до утворення шокових органів і поліорганної недостатності .Також необхідно враховувати і пряму пошкоджуючу дію бактеріальних токсинів . КЛІНІКА. На ранній стадії може відмічатись нетривалий гіпердинамічний синдром . Який проявляється гіперемією і теплою шкірою , температура тіла висока , може відмічатись неадекватність психічного стану ( ейфорія , дезорієнтація , психомоторне збудження ) , тахіпноє ЧД доЗО /хв , тахікардія ( ЧСС ПО ± 10 за хв ) , нормальний або підвищеніїгій АТ , олігоурія 20-30 мл/год Гіпердинамічний синдром характеризується збільшенням хвилинного об"єму серця , зниженням загального периферичного опору і зменшенням артеріо-венозної різниці по кисню . Пізніше , а інколи зразу , розвивається гіподинамічний синдром : шкіра бліда з мраморним малюнком , інколи землиста, акроцианоз ; помірна гіпертермія інколи гіпотермія ; можливе збудження , спутаність свідомості , сопор ; тахіпноє (ЧД більше 30/хв ) ; виражена тахікардія більше 125/хв ; гіпотензія ; олігоурія ( меньше 20 мл/год ) . Відмічається зниження хвилинного об"єму серця , підвищення загального опору , артеріо-венозна різниця по кисню збільшена . Порушення мікроциркуляції і ДВС веде до розвитку поліорганної недостатності , яка проявляється клінікою гострої ниркової недостатності , гострої печінкової недостатності , респіраторного дістрес синдрому , виразки ШКТ , наднирникової недостатності , енцефалопатії, міокардиту . Крім клінічної діагностики інф.- токсичного шоку використовують методи дослідження макроциркуляції, мікроциркуляції, споживання тканинами кисню , розглянуті вище . ЛІКУВАННЯ ШФЕКЦІЙНО- ТОКСИЧНОГО ШОКУ . Терапевтичні заходи при септичному шоці переслідують дві основні мети ■ корекція порушень гемодинаміки і боротьба з інфекцією . 1. Внутрішньовенне введення рідини .У значної кількості хворих відмічається попередня гіповолемія , а в інших випадках нормоволемічний шок швидко переходить в гіповолемічний . Це викликано як абсолютним зменшенням ОЦК (втрати плазми на рівні капілярів ) , так і відносною гіповолемією із-за збільшення ємкості судинного русла .Починають інфузійну терапію з колоїдних препаратів (плазма, альбумін , реополіглюкін ) з добавлянням кристалоїдів після перших 1,5-2л. під контролем ЦВТ . 2. Дофамін може знадобитись при гіпотензії, стійкої до інфузійної терапії. 3. Добутамін в дозі 2-20мкг/кг х хв для збільшення серцевого викиду при серцевій недостатності. 4. Глюкокортикоїди ( гідрокортизон або преднізолон ) в високих дозах для стабілізації АТ 5. При не ефективності судинозвужуючих препаратів застосовують налоксон в дозі 2 мг. болюсно , а далі 1,6 мг.за год в/в крапельно . 6. Глюкозо-інсуліново-калієва суміш в дозі 50% розчин глюкози- Іг/кг ; інсулін-1,5ОД/кг ; калію хлорид-10 ммоль рекомендована при низькому серцевому викиді, а також при відсутності ефекту від традиційних судинозвужуючих препаратів . 7. Гепарин в дозі 30-40 тис/добу під контролем згортання крові. 8. Коктрикал в дозі 50000 для блокади лізосомальних ферментів . 9. Для початкової емпиричної терапії застосовують антибіотики широкого спектру дії : якщо інфекція нижче діафрагми кліндаміцин + представник аміноглікозидів ; при інших локалізаціях цефазолін + представник аміноглікозидів , якщо передбачають штами стафілококів стійкі до метацину , добавляють ванкомицин . В подальшому, після встановлення збудника інфекції, призначають найбільш дієві антибіотики . При шоках , викликаних ятрогенними причинами(реакція бактеріолізу) , необхідно зменшити дозу антибіотиків на половину або бактерицидні замінити на бактеріостатичні (макроліди , тетрациклін , лівомецитин ) .Для зменшення розпаду бактерій і викиду ендотоксинів застосовують антибіотики групи карбопенеми (тієнам ) .
|
|||
|