Вирустық гепатит - ішек-қарын жолдары мен бауырдың бір ядролы макрофагтар жүйесін басым бүліндіретін және организмнің уыттануымен, жиі дененің сарғыштануымен көрінетін жіті жұқпалы инфекциялық ауру. Бірақ әрдайым дененің сарғыштануы болмауы да мүмкін.
Этиологиясы. Вирустық гепатит А,В,С,Д,Е,G энтеровирустардың әсерінен пайда болады. Бұлардың ішінде А,В,С гепатиттері ең жиі кездеседі. А Е гепатиттерінің (індетті гепатит делінеді) вирусы науқас адамнан сау адамға жұғады. Вирус науқастардың нәжісінде, зәрінде және қанында болады. Дені сау адамдардың арасында вирусты тасымалдайтындар кездеседі. Кейбір науқастарда бұл гепатит айқын әйгіленбеген түрде өтеді. Бұлардың барлығы басқа адамдарға вирустың тарауына қауіп төндіреді. Науқас адамнан сау адамға вирус нәжәспен ластанған ауызсуымен, тағамдық заттармен және тікелей қарым-қатынаста болудан жұғады.
В, С, Д және G гепатиттерінің (сарысулық гепатит делінеді) вирусы да науқас адамнан және өздері ауырмай, вирусты тасымалдайтын адамдардан жұғады. Бұл вирус дерттің әйгіленбеген кезеңінде және оның жіті кезеңінде науқастың қанында және басқа тіршеліктік сұйықтарында (сілекейінде, шәуһетінде, іншек бөлінділерінде) болады. Бұл гепатиттер вирустарының дерт туындататын қабілеті өте жоғары болады. В-гепатитінің вирусы жүкті әйелдерден ішіндегі балаларына бала жолдасы арқылы өтіп кететіні дәлелденген.
В,С гепатиттерінің вирусы сау адамның қанына тұтастығы бүлінген тері немесе шырышты қабықтар арқылы өте мардымсыз мөлшерде түскенде гепатит дамуына әкеледі. Ондай жағдай әртүрлі медициналық емшаралар жасағанда, жыныстық қатынастар нәтижесінде байқалады. Ғалымдардың дәлелдеуі бойынша барлық вирустық гепатиттердің 50%-ға жуығы В гепатитіне жатады.
Патогенезі. Вирустық гепатиттің даму жолдары әлі толық зерттелді деуге болмайды. Дегенмен, көптеген зерттеулердің нәтижесінде оның патогенезін мына тізбек бойынша қарастыруға болады. Вирус А гепатитінде ауыз арқылы, В, С т.с.с. гепатиттерінде тікелей қанға түскеннен кейін дерттің әйгіленімсіз кезеңінде біршама өзара байланысқан тізбекті құбылыстарға ұшырайды. Алдымен вирус пен организмнің өзара әрекеттесуі болып, артынан қолайлы жағдай болғанда вирус жергілікті лимфалық түйіндерінде өсіп-өнеді. Содан вирус көбейіп бастапқы вирусемия дамиды. Кейін вирус бірядролы макрофагтар жүйесіне тарап, бұл жүйенің жасушаларында «вирус-жасуша» кешендерін құру арқылы оларды бүліндіреді және онда өсіп-өне береді. Вирус қан лейкоциттеріне де еніп, олардың хромосомаларында құрылымдық өзгерістер туындатады, митоздық белсенділігі мен бласттрансформацияға қабілетін төмендетеді. Артынан вирус бауыр жасушаларының ядросына еніп, оларға енген бөтен текті ақпарат бойынша вирустық нәруыздар түзілуін туындатады. Бұл нәруыздарға және «вирус-жасуша» кешеніне қарсы аутоиммундық үрдіс дамиды, өндірілген сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттері мен аутоантиденелер бауыр жасушаларын шабуылдап, дерттің үдеуін арттырады. Лимфалық түйіндерден вирустың жалпы қанайналымға көптеп түсуі дерттік үрдістің ары қарай дамуын белгілі деңгейде ұстап тұрады.
Дерттің клиникалық көріністер сатысында сарғыштану кезеңінің алдында вирустың денеге жайылуы нәтижесінде организмнің көптеген жүйелері мен ағзалары бүлінеді. Артынан клиникалық әйгіленімдерді негізінен бауыр қызметінің бұзылыстары айқындайды. Бауыр тінінде вирустың антигені пайда болады. В гепатитінің антигені екі түрлі болады. Оның бір түрі гепатоциттің цитоплазмасында, екінші түрі жасушаның сыртқы бетінде орналасады. Біріншісі бауыр циррозында, сүлде гепатит пен біріншілік гепатомада, екіншісі В гепатиті немесе оны тасымалдаушы адамдарда анықталады. Сайып келгенде иммундық ферменттік талдау арқылы А гепатитінде оның вирусына қарсы IgM антидене, В гепатитінде осы гепатиттің сыртқы беткейлік антигені (HBsAg), С гепатитінде С –гепатитінің вирусына қарсы антидене анықталады (-кесте).
Бауыр жасушаларының бүліну дәрежесі организмде вирустың өсіп-өнуі мен дерттің өтуіне ғана байланысты болмай, науқас адамның даралық ерекшеліктеріне, оның спецификалық және бейспецификалық иммундық тетіктерінің жағдайына көп мөлшерде байланысты болады. Ал, ауру барысының ауырлығы бауыр жасушаларында нәруыздардың түзілуі бұзылыстарына тікелей байланысты.
Сонымен қорыта келгенде, гепатит бастапқы инфекциялық үрдістің нәтижесі ғана болып есептеледі. Инфекциялық үрдіс кезкелген сатысында тоқтауы мүмкін. Егер ол дерттің ерте кезеңдерде тоқталса, онда дерт әйгіленімсіз жасырын түрде өтеді. Керісінше инфекциялық үрдіс кейінгі сатыларына дейін сақталса, онда дерт ұзаққа созылып, сүлде түрде немесе артынан қайталанып өтеді. Бұл кезде баяу және жедел дамитын аутоиммундық серпілістер заңды түрде пайда болады. В гепатиті кезінде баяу дамитын жоғары сезімталдық немесе жасушалардың қатысуымен дамитын аллергиялық серпілістер дамуы басымырақ орын алады. Бұл кезде вирустың антигеніне қарсы антиденелер өте сирек анықталады. А гепатитіне иммунитет қалыптасады. Бұл иммунитет В гепатитінен сақтандырмайды.
