Бауыр циррозы, порталдық гипертензия және асцит

Бауыр циррозы, порталдық гипертензия және асцит

Бауыр ұлпасының дәнекер тінмен ауысып беріштеніп қалуын бауыр циррозы дейді. Ол гепатоциттердің бүліністері мен тіршілігін жоюына әкелетін көптеген сүлде үрдістердің соңғы сатысында пайда болады. Бауыр циррозының әйгіленімдері қалыпты қызмет атқаратын гепатоциттердің азаю және бауыр синусоидтары деңгейінде тамыр ішінде қан ағуына қарсы кедергінің көтерілу дәрежесіне байланысты айқындалады. Бауырдың беріштенуі нәтижесінде қантамырларының кедергілік қасиеті артуы қақпа көктамырларында қысым көтерілуіне, іш шемені дамуына және көкбауырда қан іркілуінен оның көлемі ұлғаюына (спленомегалия) әкеледі.

Асцит (грек. askos-сұйық сақтайтын торсық) - құрсақ қуысынды сұйықтың жиналып қалуы, іш шемені. Оның дамуында, ішек-қарын көктамырларында қан қысымы көтерілуінен сұйықтың тамыр сыртына сүзілуі артуы, бауырда әлдостерон ыдыратылмауынан ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің белсенділігі көтерілуі маңызды орын алады. Содан организмде натрийдің артық жиналып қалуы жасушалардың сыртында сұйықтықтың көбеюіне әкеледі.

Бауыр циррозы дамуына жиі әкелетін себепкер ықпалдарға В- және С-гепатиттері, маскүнемдік, өт жолдарында өттің ұзақ іркіліп қалуы (салдарлық билиарлық цирроз) және гемохроматоз жатады.

Қалыпты жағдайда қақпа көктамырында қан қысымы с.б.б. 5-10 мм шамасында болады. Оны көкбауырды инемен тесіп қысымын анықтау арқылы немесе кіндік көктамырына сүңгі енгізіп білуге болады.

Порталдық гипертензия дамуына бауыр циррозы жиі әкеледі. Бұл кезде гепатоциттердің некрозы нәтижесінде жайылмалы фиброз және регенерациялық түйіндер қалыптасуынан бауыр синусоидтарының деңгейінде қан тамыр-ларының саңылауы қатты тарылып қалады. Содан қан өтуіне тамырлардың кедергілік қасиеті көтеріліп кетеді. Сонымен қатар, порталдық гипертензияға ең жиі әкелетін себепкер ықпал болып жүрек қызметінің қан іркілулік сүлде жеткіліксіздігі есептеледі. Бұл кезде оңжақ қарыншаның насостық қызметі әлсіреуінен төменгі қуыс және қақпа көктамырларында қан іркіліп қалады. Бауырдың майлық дистрофиясы және бауыр амилоидозы бауыр синусоидтарының деңгейінде тамыр кедергісін көтереді.

Қандай да себептен болмасын порталдық гипертензия кезінде қан құрсақ қуысында іркіліп қалудан айналымдағы қаннның жалпы көлемі азаяды. Содан бүйрекке келетін қан көлемі азаюынан ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің белсенділігі көтеріледі. Ол өз алдына организмде натрийдің тұтылуын арттырып жасуша сыртылық сұйықтың көлемін ұлғайтады. Жасушалар сыртылық сұйықтың көлемі ұлғаюы айналымдағы қанның көлемін көбейтуі мүмкін. Бірақ ол порталдық гипертензия кезінде ішкі ағзаларда қан іркіліп қалуына әкеліп, жалпы қанның оттегіні және қоректік заттарды тасымалдау қызметін арттыра алмайды.

Бірнеше апта немесе ай сақталған порталдық гипертензия ішкі азғалардан қанның, бауырға түспей, жанама тамырлармен жүрекке тікелей өтуіне жол ашады. Бұл кезде құрсақ қуысынан қанның жалпы қанайналымға өтуі:

√ қақпа венасынан қан тікелей асқазанның бойымен өңеш пен қабырға көктамырлары арасындағы байланыстары арқылы;

√ көкет пен құрсақ қуысының артқы қабырғасы арасындағы көкбауырдың тамырлары арқылы;

√ кіндік көктамыры арқылы – болады.

Порталдық гипертензия кезінде өңештің көктамырларымен қан артық өтуінен олар керіліп кеңейеді. Бұл көктамырлар шырышты қабықтың астында орналасқандықтан ондағы дәнекер тіндік құрылымдар порталдық гипертензия кезінде олардың керіліп кеңеюін шектемейді. Содан өңештің керілген көктамыр-ларының диаметрі 8 мм-ге дейін жетеді. Осындай жағдай қақпа көктамырында қысым с.б.б. 20 мм-ден асқанда байқалады. Қақпа көктамырында қан қысымы с.б.б. 35 мм-ден астам болғанда өңештің көктамырлары жыртылып кетіп, ауыр қан кетулер болады.

Порталдық гипертензия кезінде құрсақ қуысы ағзаларында қан іркілуінен олардың көлемі ұлғаяды. Содан спленомегалия айқын байқалады.

Көкбауырда қан іркілуінен және онда қан қысымы қатты көтерілуінен тромбоз және инфаркт дамуы мүмкін. Көкбауырда бір ядролы фагоциттердің белсенділігі артуынан тромбоциттер, эритроциттер және лейкоциттер фагоциттелінеді, олардың саны азаяды.

Порталдық гипертензия ішек тамырларында тромбоз дамуына қолайлы жағдай туындатып, ішектердің бітелуіне, некрозына және перитонит дамуына әкелуі ықтимал. Бұл кезде майда ішек көктамырларында тромбоз дамуынан ішектерде қоректік заттардың сіңірілуі және ішектердің қимылдық әрекеттері бұзылады.

Бауыр синусоидтары, организмнің барлық майда тамырларының арасында, қабырғасының өткізгіштігі өте үлкен қылтамырларға жатады. Содан оған түскен қанның 0,3%-ы тінаралық кеңістікке өтіп кетеді. Салыстыру үшін бұлшықеттерді алғанда бұл көрсеткіш 0,01%-ға ғана жетеді. Бауыр синусоид-тарында кезкелген себептен гидростатикалық қысым көтерілгенде олардан сұйықтың сүзілуі және бауыр ұлпасынан лимфа ағып шығуы көбейеді. Бұл кезде лимфа ағып шығуы тым артық болуынан ол бауыр қапшығы арқылы іш қуысына сүзіледі. Содан іш қуысында, гепатоциттерде өндірілетін нәруыздары бар, асциттік сұйық жиналады. Бұл сұйықта нәруыздардың мөлшері қан сұйығын-дағыдан да артып кетеді.

Порталдық гипертензия ішектерде де лимфа өндірілуін көбейтеді. Ол іш қуысына сүзіледі. Бұл лимфада липидтердің мөлшері көп болады.

- кесте

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒