Сүлде гепатит. Бауыр қызметінің жеткіліксіздігінен сана-сезімнің бұзылыстары мен энцефалопатия дамуы

Сүлде гепатит

Сүлде гепатит – 6 айдан астам созылатын бауырдың қабынулық дистрофиялық бүліністері. Оның дамуына әкелетін себепкер ықпалдарға:

– В және С вирустық гепатиттері;

– өт жолдарында өттің ұзақ іркіліп қалуы;

– химиялық улы және дәрілік заттармен (хлороформ, қорғасын қосындылары, үшнитротолуол, атофан, аминазин, изониазид т.б.) организм уыттануы;

– маскүнемдік;

– сүлде жұқпалы аурулар (туберкулез, сарып т.б.) – жатады.

Жіті В және С гепатиттерімен сырқаттанған науқастардың 5-10%-да сүлде гепатит дамуы мүмкін. Ішек-қарын және өт жолдарының аурулары, организмнің уыттануы, маскүнемдік т.с.с. жағдайлардың жіті гепатитпен қабаттасуы сүлде гепатит дамуына қолайлы жағдай туындатады. Сүлде гепатит даму жолдарында баяу дамитын жоғары сезімталдықтың тетіктері бойынша макрофагтар мен Т-лимфоциттерінің артық әсерленуі маңызды орын алады. Содан пайда болатын цитокиндердің (интерлейкиндер, өсу факторлары, өспені жоятын факторлар т.б.) әсерлерімен қабыну үрдісі созылмалы түр қабылдайды. Ол мезгіл-мезгіл ушығып тұрады. Ушығу кезінде оның клиникалық көріністері жіті гепатитке ұқсайды. Сүлде гепатиттің ушығуы айқын болғанда дененің сарғыштануы, қышыну, жүдеу, мезгіл-мезгіл дене қызымы көтерілуі байқалады. Бауырдың көлемі ұдайы аздап ұлғайған болады. Қанда ферменттердің, иммундық глобулиндердің көбеюі, гипергаммаглобулинемия анықталады. Сүлде гепатиттің қатерсіз және қатерлі екі түрлерін ажыратады. Біріншісінде бұл дерттен науқас айығып кетуі мүмкін, ал екінші түрінде дерт үдеп бауыр циррозы дамуына әкелуі ықтимал.

Бауыр қызметінің жеткіліксіздігінен сана-сезімнің бұзылыстары мен энцефалопатия дамуы

Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кезінде ОЖЖ-нің бұзылыстары бауырдың уытсыздандыру қызметінің әлсіреуінен дамиды.

Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі нәтижесінде ішектерден уытты заттардың тікелей қанмен мыйға түсуінен мый нейрондарында зат алмасуларының және онда нейронаралық қарым-қатынастардың бұзылыстарынан энцефалопатия дамиды. Мыйға уытты әсер ететін аммиак ішектердің іштеріндегі аминқышқылдарынан құрылады. Бауырлық энцефалопатия дамуына әкелетін басқа уытты заттарға меркаптандар мен кейбір май қышқылдары жатады – деп есептеледі. Бауырлық энцефалопатия мен команы гипокалиемия, содан бүйректе аммиак түзілуі артуы, артериалық гипоксемия, гипоксия, көңіл-күйдің қобалжуын басатын дәрілер мен наркоздық аналгетиктер ушықтырып жібереді.

Бауырлық энцефалопатия төрт сатыда өтеді:

√ I-ші сатысында - науқаста эйфория немесе депрессия, ұйқы мен сөйлеудің бұзылыстары, жан-дүниелік серпілістердің баяулауы;

√ II-ші сатысында летаргия және айқын психикалық бұзылыстар дамуы;

√ III-ші сатысында байланыссыз сөйлеу, ұйқы басу немесе қозу;

√ IV-ші сатысында, ауырусындыратын ықпалдарға сезімталдық жоғалып, кома дамуы байқалады.

Команың патогенезі. Көптеген экзогендік және эндогендік улы қосындылар бауырда өңдеуден өтіп, уытсыздандырылады. Онда ацетилдеу, метилдеу, тотықтыру, тотықсыздандыру, ыдырату үрдістері және глюкурон, күкірт қышқылдарымен, гликокол, цистеинмен жұп қосындылар құру арқылы улы заттар уытсыздандырылады. Сонымен қатар, бауырда уытты заттардың бейспецификалық микросомалық монооксигеназа жүйесімен уытсыздануы. болады. Бұл кезде, жорамал бойынша, улы зат бауыр жасушаларының эндоплазмалық торшаларына кіріп, Р₄₅₀ цитохромы қатысуымен сутегі иондарын байланыстырады. Содан суда еритін қоспаларға айналады да, организмнен сыртқа шығарылады. Р₄₅₀ бауыр жасушаларының эндоплазмалық торшаларының қабығымен байланысқан гемопротеиндерге жатады. Оның қатысуымен дәрілердің алмасуы кезінде бос радикалдар пайда болуы мүмкін. Олар, дер кезінде бейтарапталмаса, жасуша нәруыздарымен байланысып, мембраналарында липидтердің асқын тотығуын туындатады. Сондықтан пайда болған бос радикалдар цитоплазмадағы глутатион-S-трансфераза ферменттерінің қатысуымен тотықсызданған глутатионмен байланыстырылады. Сонымен бірге, микросомалық уридиндифосфатглукуронилтрансфераза және цитоплазмадағы сульфотрансфераза ферменттерінің қатысуымен глюкурон және күкірт қышқылдарымен жұп қосындылар түзеді. Осы көрсетілген тетіктердін бұзылуы бауырдың уытсыздандыру қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде организмде аммиак, фенолдар т.б. уытты өнімдер жиналып қалады. Осыдан мыйдың қызметтері бұзылыстарымен сипатталатын организмнің уыттануы болып, бауырлық кома дамиды. Ол терең жүйкелік-жандүниелік бұзылыстармен, тырыспа-селкілдек дамуымен, шартты және шартсыз рефлекстердің жоғалуымен, естен танумен т.б. организмнің тіршілігіне қауіпті жағдайлармен сипатталады. Бұл кома бауырдың кезкелген ауруларында, жиі вирустық гепатитте, бауырдың уланудан болатын қауырт дистрофияларында, оның беріштеніп қалуында (циррозында), жіті қанайналымы бұзылғанда т.б. жағдайларда дамиды.

Бауыр жасушаларының уытсыздандыру қызметі бұзылғанда немесе қақпа көктамыры мен қуыс көктамырлардың арасында тікелей байланыстар пайда болғанда (қақпа көктамырында қан қысымы көтерілгенде), қанда:

● аммиак, улы полипептидтер, амин қышқылдарының бактериялық декарбоксилдену өнімдері (тирамин) т.б. өзгерген бауыр жасушаларымен уытсыздандырылмаған, ішектерден түсетін фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин т.с.с. заттар жиналады. Аммиак мыйда α-кетоглютар қышқылын байланыстырып, оны үшкарбон қышқылы оралымынан аластайды. Сондықтан мыйда тотығу-тотықсыздану үрдісі тежеледі, макроэргиялық фосфорлық қосындылардың түзілуі азаяды, энергия тапшылықтық жағдай дамиды;

● тирамин артық түзіліп, одан октопаминнің көбеюі орталық жүйке жүйесінің түйіспелерінен (синапстарынан) қозу дәнекерлерін (норадреналин, дофамин) ығыстырады да, олардың қызметтерін бұзады;

● глюкозаның деңгейі төмендейді, гипогликемия дамиды. Осыдан орталық жүйке жүйесінде энергия түзілуі қатты азаяды;

● бауырда үшкарбон қышқылдары оралымын қамтамасыз ететін ферменттердің (коэнзим-А) түзілуі бұзылудан қанда мыйға уытты әсер ететін заттар (ацетоин, бутиленгликоль) көбейеді;

● организмде су мен электролиттердің алмасуы бұзылады; Бауыр жеткіліксіздігі нәтижесінде әлдостеронның дер кезінде ыдыратылмауынан салдарлық әлдостеронизм дамып, организмде натрий мен су жиналып қалады, калий иондары зәрмен көптеп шығарылады, гипокалиемия байқалады. Осы келтірілгендердің нәтижесінде бауырлық кома дамиды.

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒