Асқорыту жүйесінің патофизиологиясы

Асқорыту жүйесінің патофизиологиясы

Бауыр патофизиологиясы

Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі – бауырдың уытсыздандыру қызметінің және өт өндірілуі мен оның ішекке шығарылуының бұзылыстарымен, гепатоциттерде қан нәруыздарының түзілуі қатты азаюымен көрінетін, қалыпты бауыр қызметінің кемуінен дамитын тұтас организмнің дерттік жағдайы. Бауыр циррозы кезінде бауырлық синусоидтардың көлденең кесіндісінің жалпы алаңы азайып кетуінен порталдық гипертензия және асцит дамиды.

Бауыр қызметінің жіті жеткіліксіздігі кезінде тез арада (бірнеше апта ішінде немесе одан да тез) гепатоциттердің 90%-дан астамы тіршілігін жоғалтады. Бұл кезде бауыр ауруларында жиі кездесетін дененің сарғыштануы тіпті дамып та үлгермейді. Тіндерде зат алмасуларының лимон қышқылы оралымында құрылатын лактат, пируват және альфа-кетоглютар қышқылы гепатоциттерде ыдыратылмайды. Бұл органикалық қышқылдар жиналып қалуынан метаболизмдік ацидоз дамиды. Содан бауыр қызметінің жеткіліксіздігі нәтижесінде шеткері қан тамырлары кеңейіп кетуінен және гепатоциттерде ангиотензиноген өндірілмеуінен ауыр артериалық гипотензия байқалады.

Бауыр ауруларының патогенезінде гепатоциттердің мембраналары бүліністерінің маңызы үлкен. Әртүрлі ықпалдардың (жұқпалардың, содан дамыған қабынудың т.б.) әсерлерінен жасушалардың мембраналарындағы липидтердің асқын тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің қатты әсерленуі, жасуша ішіне кальций мен натрий иондарының көптеп енуі гепатоциттердің бүліністеріне әкеледі.

Жасуша мембраналарының өткізгіштігі жоғарылауына байланысты оның ішіндегі нәруыздар жалпы қанайналымға түсіп, организмнің иммундық жүйесімен түйісудің нәтижесінде меншік бауыр жасушаларына қарсы аутоантиденелер мен сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер түзілуі мүмкін. Осылардың нәтижесінде бауыр жасушаларының одан сайын бүлінуі күшейеді. Бауырда некроздық немесе дистрофиялық өзгерістер дамиды. Дистрофиялық өзгерістердің жиі кездесетін түрі болып бауыр жасушаларына майлардың сіңбеленуі мен майлық дистрофиясы есептеледі.

Сонымен бірге, өт жолдарының қабынуы, өттің бауырда іркілуі, бауырда темір иондарының жиналуы т.с.с. құбылыстар гепатоциттердің бүліністерін туындатады.

Бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігі нәтижесінде бауырда көптеген функциялық жүйелердің қызмет атқаруына қажетті молекулалық заттардың түзілуі бұзылады.

Организмнің көптеген нәруыздары бауыр жасушаларында өндіріледі. Сонымен қатар, бауыр қандағы артық аминқышқылдарын организмге жетіспейтін аминқышқылдарына айналдырып онда аминқышқылдарының арақатынасын қалыпты деңгейде ұстап тұрады. Сондықтан бауыр қызметінің жеткіліксіздігінде алмастырылмайтын және шартты түрде алмастырылмайтын аминқышқылдарының тамақта жетіспеуі ауыр зардаптарға әкеледі. Организмде нәруыздар түзілуі бұзылады.

Қан сұйығында бауыр қызметі жеткіліксіздігінен әлбуминнің мөлшері азаюы, онда онкотикалық қысымның төмендеуін туындатып, тін аралық ісінуге әкеледі. Қан ұю факторларының жеткіліксіздігінен қан кетулер болады.

Сонымен қатар, белсенділігі көтерілген қан ұю факторлары бауырда әсерсіздендіріледі. Сондықтан бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кезінде қан ұюының артуы басталғаннан кейін тоқтамай ұзағынан, қарқынды түрде болады. Соның нәтижесінде тұтынулық коагулопатия пайда болып, тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы дамиды.

Өт құрамына енетін холестерин өт қышқылдары мен стероидтық гормондар түзілуіне пайдаланылады және ол фосфолипидтер мен нәруыздардан тұратын жасушалар мембранасын біріктіретін құрамбөлшегі болады. Гепатоциттер, организмнің кезкелген басқа жасушаларына қарағанда, холестеринді артық сорып алады. Бауыр жасушаларында ол өт қышқылдары түзілуі үшін пайдаланылады және артынан төмен тығыздықты липопротеидтермен байланысқан түрде қанға шығарылады. Осыған байланысты бауыр қызметі дұрыс болуы қан сұйығында холестериннің деңгейі қалыпты мөлшерде ұсталынып тұруында маңызды орын алады деуге болады.

Бауыр жасушалары холестеринді ыдыратумен қатар оны тұтас организмнің мұқтаждығына қажетті мөлшерде өздері де өндіріп шығарады. Сондықтан қандағы холестериннің мөлшері бауырда және ішектерде оның түзілуі мен өтпен сыртқа шығарылуның арақатынасына байланысты болады.

Егер сау гепатоциттердің азайып кетуінен оларда холестерин түзілуінің кемуінен қанда холестериннің деңгейі төмендейді. Зат алмасуларының жүйелік бұзылыстарынан гиперхолестеринемия болғанда бауыр оны өтпен көптеп шығарады. Содан өт қабында холестериннің көбейіп өтте тас байлануына қауіп төнеді. Бауыр қызметінің жеткіліксіздігінде зат алмасуларының бұзылыстарын «Патофизиология» оқулығынан (Ә.Нұрмұхамбетұлы, Алматы, 2007) қараңыз.

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒