эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 98 страница

4. Nestler J.E., Powers L.P.. Matt D.W i A direct effect of hyperinsulinemia i* U serum sex hormone-binding globulin к els in obese women with the polycysbr ovary syndrome. J Clin. Endocrin^¹ Metab. 1991; 83—89.

5. Reaven G.M. Role of insulin resistance Щ I human disease. Diabetes 1988; 37 (12) 1595—1600.

6. Yen S.S.C. Chronic anovulation causei by peripheral endocrine disorders In’ Ycr S.S.C., Jaffe R.B. Reproductive endocri- ■ nology: physiology, pathophysiology, ana clinical management. Philadelphia: Sawders W.B. 1986; 462—487.

1рмакотерапии возрастного анд-

о дефицита — нормализация соул ьта те восстановления

о уровня тестостерона в крови пь/л). Терапия возрастного

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

• Гормональная терапия (до операции пожизненная ЗГТ после олерации)

• хирургическая коррекция гениталий, включающая удаление гонад (кастрация);

»гормональная терапия после операции. Цель гормональной фармакотерапии -— полное подавление вторичных половых признаков генетического пола и развитие таковых противоположного пола. Начинать гормональную терапию транссексуализма необходимо минимум за 6 ме

же используют в комплексной терапии*¹ 1тиками после достижения эутиреоид- гояния. Во всех случаях длительно» определяет врач.

Противопоказания

Синтетические аналоги соматостатина

Форма выпуска

Дор. лиоф. д/ии.

Механизм действия

Аналог соматостатина, подавляет секрецию СТГ, ТТГ передней доли гипофиза, секрецию желез кишечника и поджелудочной желевы {гастрина, инсулина, глюкагона, пищеварительных ферментов, НС1, вазоактивных пептидов) Действует более длительно, чем соматостатин

Фармакокинетика

Первая фаза — быстрое высвобождение пептида, находящегося на поверхности микросфер, вторая фаза — фаза медленного высвобождения. ТСтах первой фазы — 0,6—2,2 ч, С_тах — 3— 10,6 мкг/л, ТС_тах второй фазы — 1—3,7 суток, ^Сшах—1,4—3,2 мкг/л, TCss — 8—9 дней. Биодоступность — 29,4—62,8%. Т_1/2 — 2,7—7,7 суток.

Показания

■ Акромегалия, связанная с нарушением секреции гормона роста после хирургического вмешательства и/или лучевой терапии.

■ Карциноидные опухоли {симптоматическая терапия)

■ Эндокринные опухоли гастроэнтеропанкреати- ческой системы (симптоматическая терапия).

■ Осложнения после операций на поджелудочной железе (профилактика)

I Л-иБенкламид (Glibenclamide)

I >р*ралькые гииогликемизирующие средства, I |фоизволные сульфонилмочевины II поколения

а выпуска и состав

,+абл содержит:

\итнная форма) — 1,75 мг;

• трогательные вещества: лактоза, магния стеарат, краситель Е124

Механизм действия

форме пред- ), особым обра-

мельченную форму глибенкламида, позволя- средству быстрее абсорбироваться из ЖКТ.

сахаросни- соответствует по кни подъему сахара в крови после еды, что де- действие JIC более мягким и физиологичным.

Показания

«( 1харный диабет 2-го типа (инсул инонезави- домый) при неэффектиэности диетотерапии и физической нагрузки

Внутрь 3—6 мг/кг каждые 6 ч, детям до 10 кг — 37,5 мг каждые 8 ч В/м, в/в: новорожденным —15—20 мг/кг/сут, детям старше

^{^[1]} ЛС, наиболее значимо и часто влияющие на действие инсулина.

^{^[2]}1 г йодида калия в 1 мл, содержит 50 мг йода в 1 капле.

2 Cooper D.S. Antithyroid drugs for the treatment of hyperthyroidism caused by Graves' disease. Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1998; 27 (1): 225—247.

[4] Клинические рекомендации. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение. Под ред. J1.M. Беневоленской, О.М. Лес- няк. М.: Гэотар-Мед, 2005

[5] ка через альтернативные агентства:

р Почта”.» л. (495) 928-21-77, 500 00 60 www nt' rpodita а - ca '.тел. (495)7S7-34-47,787-34-50

^{^[6]}Автор. В И Маколкин, чл -корр РАМН,

профессор, ММА им. И М Сеченова Статья ранее была опубликована вРМЖ, том 14. № 4.2006. — Прим ред.

[7] Pasternak R.C., Smith S.С.Jr., Bairey- Merz C.N., Grundy S.М., Cleeman J.I., Lenfant C. For the American College of Cardiology, American Heart Association,

В последнее время были открыты принципиально новые молекулярные механизмы действия фибратов. Установлено, что производные фиброевой кислоты действуют через активацию факторов транскрипции генов, известных как пероксисомальные пролифератор-акти- вированные рецепторы (peroxisome proliferator-aeti- vated receptors, PPAR-a). Эти рецепторы принадлежат к семейству ядерных гормональных рецепторов, которые экспрессируются преимущественно в печени и модулируют транскрипцию генов, отвечающих за многие важные звенья метаболизма ТГ:

■ повышение активности эндотелиальной (липопротеиновой, липопротедц-липазы (ЛПЛ) и гепатической липаз;

■ снижение концентрации апобелка апо С-Ш, который ингибирует активность ЛПЛ;

■ повышение активности ацетил-коэнзим А-синтета- зы, которая ускоряет внутриклеточный транспорт ХС и снижение концентрации жирных кислот (субстрат для синтеза ТГ);

■ повышение концентрации апобелка апо А-I путем прямого воздействия на промоторную часть генов апо А-I и апо А-II.

Агрегация тромбоцитов постепенно нормализуется в пределах 7 суток после отмены клопидогрела, 7—

[9] Final report on the aspirin component of the ongoing Physicians’ Health Study. Steering Committee of the Physicians' Health Study Research Group. New Engl. J. Med. 1989; 321: 129 p.

[10] Обучение больных

■Самоконтроль обмена веществ

к Раннее лечение осложнений и сопутствующих

[11] Росиглитазон внутрь 8 мг 1 р/сут или 4 мг 2 р/сут, 3—4 мес.

У больных СД-2 с ожирением при отсутствии противопоказаний и под контролем динамики снижения веса целесообразно к ПССС присоединять ЛС для лечения ожирения:

Орлистат внутрь 120 мг 3 р/сут в ос-

I новные приемы пищи, 6—12 мес или Сибутрамин внутрь 10 мг 1 р/сут,

¹4 нед, далее 15 мг 1 р/сут, 3—12 мес. Ботьным с впервые выявленным СД-2 с нормальной массой тела (недостаточная секреция инсулина) в случае неэффективности диетотерапии и физичее- х упражнений назначают на постоян- :й прием:

[12] таких случаях наибо- подходом может быть инсулина и ПССС :я недостаточно, до- 1н короткого (ультрако- [ В последние годы наи- •зуют смешанные инеу- лины (с фиксированным соотношением йнсулинов короткого и средней продолжительности действия), которые вводят

2р/сут. Наконец, в ряде случаев может быть показан режим интенсифицирован-

[13] Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000.

[14] Francillard М., Frey N., Parairе М., Laveille С., Jochemsen R. J. Nutr. Health. Aging. 2001; 5 (special issue): 14 p.

[15] Guillaussaeu P.J., Greb W. Diabetes Me- tab. 2002; 27: 133—137.

Больных с ДКА и диабетической кетоаци- дотической комой необходимо срочно госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии.

После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состояния, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, назогаст- рального зонда, парентеральное питание.

В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют.

■ экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при в/в введении глюкозы или 1 раз в 3 часа при переходе на п/к введение;

■ определение кетоновых тел в сыворотке крови 2 р/сут (при невозможности — определение кетоновых тел в моче

Больных с гиперосмолярной комой необходимо госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии.

После установления диагноза и начала герапии больные нуждаются в постоянном контроле состояния, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей. При необходимости пациентам проводят ИВЛ, катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, парентеральное питание.

В отделении реанимации/интенсивной герапии осуществляют:

■ экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при в/в введении глюкозы или 1 раз в 3 ч при переходе на п/к введение;

■ эпределение кетоновых тел в сыворотке крови 2 р/сут (при невозможности — определение кетоновых тел в моче

[18] Галстян Г,Р. Синдром диабетической стопы. Новый медицинский журнал, 1998, 3(4): 2—12.

[19] Valerio G., Franzese А., Poggi V., et al. Lipophilic thiamine treatment in long-

[20] ОХС > 6,5 ммоль/л;

■даевая кислота > 480 мкмоль/л,

■ фибриноген > 300 мг%;

■ альбуминурия > 20 мг/сут. Рекомендуемые инструментальные методы исследования:

• ЭКГ;

■УЗИ и допплерографическое исследование сонных артерий;

• осмотр глазного дна;

•КТ брюшной полости (с целью оценки количества абдоминальной жировой ткани).

В большинстве случаев тиреотоксикоз развивается вследствие избыточной продукции гормонов ЩЖ (гипертиреоз). В развитии синдрома тиреотоксикоза с большим

[22] основные методы обследования при

диагностике синдрома тиреотоксикоза

на фоне ДТЗ:

— семейный анамнез (наличие аутоиммунной патологии ЩЖ среди родст-

¹ венников);

— история заболевания;

— физикальное обследование’ определение веса, роста и АД, частоты и ритмичности пульса, исследование кож-

I ных покровов, лимфатических узлов, нервно-мышечной и сердечно-сосу- дистой систем;

— осмотр и пальпация ЩЖ: определение размеров железы, наличия пальпируемых узлов,

— офтальмологическое обследование: наличие экзофтальма, состояние глаз-

i ногодна;

— УЗИ ЩЖ;

— определение базального уровня ТТГ, свободного Т₄ (сТ₄);

■дополнительные методы исследования

(применяются по показаниям):

— изотопная ецннтиграфия;

— тонкоигольная пункционная биопсия (ТАБ),

Следует предостеречь от переоценки значимости лабораторных тестов для диагностики тиреотоксикоза. Никогда не следует начинать терапию тиреостатиками только на основании аномального уровня тиреоидных гормонов при сомнительности клинического диагноза (особенно в том случае, если используется определение общих Т., и Т₃). На уровень гормонов в крови могут значительно повлиять изменения в связывании их с протеинами плазмы на фоне беременности, под влиянием некоторых медикаментов, при тяжелых нетиреоидных заболеваниях и т.д.

Наиболее частые причины сниженного уровня ТТГ в крови, не связанные с заболеваниями ЩЖ:

■ заболевания:

— тяжелые соматические заболевания,

— высокий уровень хорионического гонадотропина (I триместр беременности, токсикоз беременных, беременность с пузырным заносом, хорион- карцинома);

- ЛС:

— прием высоких доз левотироксина натрия;

— лечение ГКС,

— прием бромокриптина.

Зачастую провести дифференциальный диагноз синдрома тиреотоксикоза можно

Целью лечения ДТЗ является купирование клинических проявлений тиреотоксикоза и нормализация лаборатор-

[23] пищи, 30—60 мг 1 р/сут, 4—6 иед Прекращение приема антитиреоид- ных JIC рекомендовано за 1—1,5 недели до назначения радиоактивного йода. Спустя 5—7 дней после его приема при наличии симптомов тиреотоксикоза лечение тиреостатиками может быть возобновлено на протяжении нескольких месяцев. В дальнейшем необходим жесткий контроль тиреоидного статуса

[24] Тиреотокеический криз является угрожающим жизни осложнением ДТЗ, которое, к счастью, встречается относительно ред- f ко—всего у 0,02—0,05% больных гиперти- реозом. Провоцирующими факторами развития криза могут быть хирургическая операция, лечение радиоактивным йодом, грубая пальпация ЩЖ, сопутствующие инфекционные заболевания, интоксикация, психическая травма Чаще всего тирео- токсический криз развивается у женщин, страдающих ДТЗ, в летний период.

Основное направление лечения тирео- токсического криза — борьба с'

■резко повышенным уровнем тироксина в крови,

■дегидратацией;

■гипертермией;

■надпочечниковой недостаточностью;

■ гиперактивностью симпатоадреналовой I системы

Больные, получающие тионамиды, нуждаются в тщательном наблюдении во избежание развития гипотиреоза. Важно периодически проверять у них содержание не только Т₄, но и Т₃ в плазме крови, поскольку уровень Т₃ может оставаться повышенным даже при нормализации уровня Т₄. Больные с «Т₃-токсикозом» хуже поддаются лечению, и в таких случаях труднее рассчитывать на длительную ремиссию заболевания.

Уровень ТТГ в процессе лечения ДТЗ на

[25] Александров Ю.К. Неоперативное, ние узлового зоба: Учебпо-методиш кое пособие. Серия «Актуальные просы тиреоидологии». Выпуск 3-

[26] Дедов И.И., Герасимов Г.А., Свириден- ко И.Ю. Йододефгщитчые заболевания в Российской Федерации: Методическое пособие. М., 1999

[27] Бровкина А.Ф. Болезни орбиты. М' Медицина, 1993; 106—121.

[28] Брюсман А. Нарушения облгена кальция и фосфора у взрослых. В кн.: Эндокринология. Под ред. И. Лавина. М.: Практика, 1999.

2. Рожинская Л.Я. Нарушение функции паращитовидных желез. В кн. Справочник терапевта. Под ред. Н.Р. Палеева. М.: Медицина, 1995; 2: 177—183.

3. Mundy C.R. Calcium Homeostasis: Hypercalcemia and Hypocalcemia. 2^nd ed. London: Martin Dunitz, 1990.

[29] Фиброзно-кистозный остеит

• Педжетоидная

Висцеропатическая ПГРПТ

• Гастроинтестинальная симптоматика.

— анорексия

— запоры —тошнота

—метеоризм

— похудание

—пептические язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки

[30] определение толщины мягких тканей стопы, величина которой выраженно коррелирует с уровнем СТГ (норма у мужчин — до 21 мм, у женщин — до 20 мм);

■КТ головного мозга и области гипофиза с обязательным контрастированием

[31] Снижение эластичности и плотности яичек

У мужчин и женщин

• Остеопороз

• Нарушение липидного обмена

• Атеросклероз

одобренной Росздровнадэором 23 03 05 г (RUS/GEN/2-01 12 04 2004, CDS 3 04 2003/SmPC 11 12 2003)

[32] снижение уровня стероидов, секреция которых повышена в результате ферментативного дефекта;

[33] Различные формы ВДКН « У новорожденных девочек с неправильным строением наружных генитвлий. все формы гермафродитизма

> У мальчиков^- преждевременное половое

[34] Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Кре- минская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство. М.: Медицина, 2002; 653—668.

[35] ожно применять небольшие дозы ЛС в

■ к чегакии с калийеберегающими диуре- «вками. Передозировка спиронолактона

| евата не только быстрым проявлени- -* побочных эффектов, но и гиперкали-

[36] Гипотония, гипогликемия, гипонатриемия/гиперкалиемия № природы . Гиперпигментация иного генеза

Этиологгля первичной недостаточности коры надпочечников — см. выше.

В основе патогенеза ПХНН лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические сдвиги развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида — альдостерона, Этот дефицит приводит к потере на

Диагностический поиск при ПХНН включает следующие этапы:

■ оценка клинических проявлений (на основании данных клинической картины

Дифференциальную диагностику < хромоцитомы проводят со следующими! заболеваниям и состояниями:

■ АГ иной этиологии (особенно при тяжр- лой почечной недостаточности),

■ тревожные состояния, неврозы, психозы, |

■ пароксизмальные тахикардии,

■ тиреотоксикоз;

■ СД (при гипергликемии),

■ гипогликемия;

■ менопауза;

[38] at) АД), уменьшение разности систоли- •ского АД при ортостатической пробе ^остая ортостатическая проба прово- кггся сравнительным измерением АД в Г горизонтальном и вертикальном положении, считается положительной при разности систолического АД более 20 мм рт ст.), положительная динамика состояния миокарда по данным ЭКГ и ЭхоКГ

[39] Калинин А.П., Казанцева И.А., Полякова Г. А. и др. Надпочечниковые и вненад- почечниковые феохромоцитомы: Уч. пособие. М., 1998.

тация DAXl-гена);

Окончание схемы поэтапного ведения пациентов на с. 579

[40] Кяиничеекие проявления синдрома Каль-

[41] ют до 0,2—0,3 мкг/кг 1 р/сут, 6 мес.

Указанной дозы вполне достаточно для развития молочных желез и индукции менархе. Превышение дозы этинилэстрадиола вызывает быстрое закрытие зон роста, т.к. эстрогены обладают более выраженной, чем андрогены, способностью ускорять костное созревание. Кроме того, повышенные дозы этинилэстрадиола, назначаемые в пубертатном возрасте, могут

[42] 1 р/сут, 6 мес, затем дозу повышают до 0,2—0,3 мкг /кг 1 р/сут, 6 мес. Указанной дозы вполне достаточно для развития молочных желез и индукции менархе. Превышение дозы этинилэстрадиола вызывает быстрое закрытие зон роста, т.к. эстрогены обладают более выраженной, чем андрогены, способностью ускорять костное созревание Кроме того, повышенные дозы этинилэстрадиола, назначаемые в пубертатном возрасте, могут являться определенным фактором риска развития злокачественных новообразований молочных желез у взрослых женщин

[43] Сж. «Функциональная задержка пу-

I бертата».

[44] между возможными причинами задержки полового развития.

[45] Коледова Е.Б., Семичева Т.В., Панкова С.С. и др. Особенности регуляции ростовой функции и оптимизация процессов роста у больных с синдромом Шерешевско- го—Тернера. Проблемы эндокринологии, 1992; 4. 9—12.

[46] Олбрайта—Брайцева у детей. Проблемы эндокр., 1994; 2: 44—47.

4 Семичееа Т.В. Преждевременное половое развитие (клинические, гормональные, молекулярно-генетические аспекты): Дисс. докт. мед. наук. 1998. j.Antoniazzi F., Bertoldo F., Zambom G., et al. Bone mineral metabolism in girls tuith precocious puberty during gonadotro-phin-releasing hormone agonist treatment. Eur. J. Endocrinol. 1995; 133(4): 412—417.

6. Antaki S, Takagi A., Someya H., Jun L. A comparison of patients with premature thelarche and idiopathic true precocious puberty in the initial stage of illness. Acta Paediatr. 1997; 39 (1): 21-27.

[47]и. Для него характерна классическая -риада, описанная Уайткером: слизисто- кожный кандидоз, гипопара тиреоз, первичная недостаточность коры надпочеч- 1 ников. Первые клинические проявления

7 АПС-1, как правило, развиваются в дет- гком возрасте В подавляющем большин

[48] дефицита носит характер г. проводится, как пра~

[ возрастного андро- цита назначается только по- :ия рака предстательной же-

о проводится пальцевое рек- ледование и определение

я ПСА

В отсутствие необходимости сохране- w фертильности и при наличии абсо- отной андрогенной недостаточности to значительной выраженностью кли- ; симптомов возможно приме- s андрогенных JIC пролонгирован- Ввогодействия:

I В Тестостерона пропгюпат/тестостерона фенилпропионат/тестостеро - ка капронат /тестостерона изока- прочат в/м 30/60/100/60 мг (1,0)

1 раз в 4 пед, длительно.

В отсутствие необходимости сохра- I фертильности и при наличии ■ВельиоЁ андрогенной недоста- [ точности с незначительной выражению клинических симптомов пока- ) применение «мягких» андрогенам ЛС:

В Тестостерона ундеканоат внутрь во щ время еды 40—80 мг 2—3 р/сут, дли- Н гпвлъно При необходимости сохранения фер- гильности:

[49] Хирургическая коррекция гениталий, включающая удаление гонад (кастрация)

Ж-М трансформация

- Андрогены

М-Ж трансформация

• Эстрогены/антиандрогены

Влечении транссексуализма можно выделить три этапа

•гормональная терапия до операции;

[50] Повышенная индиви ность к Баготироксу.

■ Нелеченый тиреотока

■ Острый инфаркт миок

■ Нелеченая недостатс

1рда, острый миокардит

[51] Острый панкреатит

■ Рефрактерная диарея у больных СПИДом.

Способ применения и дозы В/м. Лечение начинают с пробной инъекции (в случае ее неэффективности дальнейшая терапия нецелесообразна) и оценивают ответную реакцию (динамику секреции роста гормона роста, симптомов, связанных с карциноидной ояу-

При акромегалии и карциноидных опухолях 30 мг 1 раз в 14 дней; при недостаточной эффективности, оцениваемой по содержанию гормона роста и клиническим симптомам (для карцино-

[52] Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура взрослых (только в/в).

■Вторичная тромбоцитопения у взрослых.

■Эритробластопения (эритроцитарная анемия)

■ Врожденная (эритроидная) гипопластическая

[53] замедление роста и процессов окостенения детей (преждевременное закрытие эпифиза*: ных зон роста),

■остеопороз (очень редко — патологические пе реломы костей, асептический некроз головк плечевой и бедренной кости);

• разрыв сухожилий мышц;

■«стероидная» миопатия,

• снижение мышечной массы (атрофия).

[54] месяца — 15—40 мг/кг/сут в несколько приемов, при тяжелых инфекциях суммарная доза не менее 300 мг/сут

)И массе тела менее - 0,1 г/сут; при дше 2 лет только

⇐ Предыдущая 90 91 92 93 94 95 96 979899 Следующая ⇒