эффекты. Кроме того, гидрокортизон измен»» ■' иммунный ответ организма Гидрокортизон > рошо всасывается из ЖКТ. 96 страница

Таблица 17.4. Диагностические критерии альбуминурии.............................................. . .278

Таблица 17.5. Клинические особенности нейропатической и ишемической форм

синдрома диабетической стопы..................................................................... .. .288

Таблица 191. Рекомендуемые дозы левотироксина натрия для лечения врожденного

гипотиреоза в зависимости от возраста........................... .......................................... 319

Таблица 201 Преимущества и недостатки комбинированной терапии тиреотоксикоза . .342 Таблица 20.2. Факторы, определяющие выбор особых способов лечения токсической

и претоксической аденомы .................. .. __ 344

Таблица 20 3 Факторы, определяющие выбор особых способов лечения многоузлового

токсического зоба .. 344

Таблица 20.4. Побочные дейстаия тионамидов....... . .349

Таблица 21.1. Дифференциальная диагностика при АТ в зависимости от функционального

состояния щитовидной железы . ... .. ................................................... . . 361

Таблица 231 Преимущественный спектр йододефицитиых заболеваний при различном

йодном обеспечении (по Р Laurberg, 2001, в модификации) . . .380

Таблица 23 2 Спектр йододефицитной патологии (ВОЗ, 2001) .... . .381

Таблица 23.3 Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001) .. 381

Таблица 23.4. Суточная потребность в йоде (ВОЗ, ЮНИСЕФ, МСКЙДЗ) ... 381

Таблица 23.5. Эпидемиологические критерии оценки тяжести йодного дефицита. .. .382 Таблица 23.6. Нормативные показатели объема щитовидной железы у детей

для эпидемиологических исследований...................................................................... .383

Таблица 251. Дифференциальный диагноз гипопаратиреоза с заболеваниями,

протекающими с гипокальциемией и/или судорожным синдромом................................ . .400

Таблица 25.2 Характеристика препаратов витамина D.............................. 401

Таблица 27.1. Патологические состояния, характеризующиеся гиперкальциемией .... ... 414 Таблица 27 2 Концентрация ПТГ, кальция и фосфора в крови при различных

формах гиперпаратиреоза ................... .. 414

Таблица 281 Критерии ремиссии акромегалии............................ . ... . 438

Таблица 29 1 Фармакологические средства, повышающие секрецию пролактина .. 448 Таблица 31.1. Препараты андрогенов, используемые для лечения гипогонадотропного

гипогонадизма у мужчин ... ................................... .......................... .. 468

Таблица 38.1. Клинические проявления адренорецепторной активности. . 570

Таблица 401 Дифференциальная диагностика различных форм ППР у девочек .. . .635

Таблица 40.2. Дифференциальная диагностика различных форм ППР у мальчиков 636

Таблица 411 Сравнительная характеристика АПС 662

Таблица 421. Классификация МЭН ........................................... . . . . 664

Таблица 43.1 Классификация с учетом значения индекса массы тела (ВОЗ, 1997). . .667 Таблица 44.1 Величины стандартного отклонения костной плотности

при разных стадиях ОП................................. ................. .. 677

Таблица 44 2 Дифференциальный диагноз метаболических остеопатий

по показателям кальций-фосфорного обмена и маркерам костного метаболизма .. 679

Таблица 44 3 Суточная потребность в кальции в разные возрастные периоды.

Указатель рисунков

РАЗДЕЛ I

Рис 161 Уровень глюкозы в крови при случайном измерении в диагностике сахарного диабета, ммоль/л (кг/%) (Report of WHO Consultation, 1999).. ... 209

Рис. 17 1 Скрининг диабетической нефропатии

(в соответствии с Сент-Винсентской декларацией) 279

(К. Mann, В. Sailer, R Hormann, 1991) ". 339

Рис. 20 2 Схема поэтапного тиреоксикоза . 340 Рис 27.1. Схема алгоритма диагностики и дифференциальной диагностики костной формы

первичного гиперпаратиреоза с другими остеопатиями . 415

Указатель реферативных обзоров

Глибенез ретард—внелрение в практику. . .60

Эффективность и безопасность Глидиаба® MB. .. ... 64 Роль солей кальция, витамина D и его активных метаболитов в профилактике

и лечении остеопороза с точки зрения доказательной медицины . .... ..142

Нормализация обмена липидов: влияние на течение ишемической болезни сердца . 176

Кардиостатин—JIC выбора для профилактики и лечения гиперхолестеринемии . .183

Бигуаниды в лечении сахарного диабета 2-го типа. Современный взгляд на проблему. .. 233

Диабетон MB^- от инноваций к эффективному гликемическому контролю ... 241

Бенфотиамин — проверенные возможности и перспективы применения. . 299

Современные концепции лечения гипотиреоза у взрослых. . . . .387

Редакционный совет серии:

ЕА. Егоров ВТ Ивашкин Н.И Ильина Ю А. Крестинский АА. Кубанова В.И Кулаков ТВ Латышева М.В Леонова МР Личиницер НА Лопаткин ЛВ. Лусс

B. А Мефодовский

C. Н Мосолов НА. Мухин

Е Л. Насонов В А. Насонова В И Покровский В.С Савельев Г А. Самсыгина ВН Серов Г.И. Сторожаков РМ Хаитов Е.И Чазов А.Г Чучалин Ю.Л. Шевченко ВП Яковлев СВ. Яковлев

Вышли из печати:

Том 1- Основы клинической фармакологии и рациональной фармакотерапии Том 2. Рациональная антимикробная фармакотерапия Том 3. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний Том 4 Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения Том 5. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания Том 6. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний Том 7. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии Том 8. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем Том 9. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии Том 10. Рациональная фармакотерапия в урологии Том 11- Рациональная фармакотерапия в стоматологии

Том 12. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ

Выходят в 2006 г:

Рациональная фармакотерапия в нефрологии Рациональная фармакоанестезиология Рациональная противоопухолевая фармакотерапия Рациональная фармакотерапия критических состояний Рациональная фармакотерапия в неврологии Рациональная фармакотерапия психических расстройств Рациональная фармакотерапия детских заболеваний Рациональная фармакотерапия. Справочник терапевта

ИЗДАТЕЛЬСТВО «ЛИТТЕРРА» ВЫСЫЛАЕТ КНИГИ СЕРИИ «РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ» на территории РФ по ПОЧТЕ (просьба заполнять печатными буквами; * отмечены поля, обязательные для заполнения )

КУПОН-ЗАКАЗ ДЛЯ ПОЛУЧЕНИЯ КНИГ НАЛОЖЕННЫМ ПЛАТЕЖОМ (ОПЛАТА КНИГ ПРИ ПОЛУЧЕНИИ НА ПОЧТЕ):

*Ф ИО. (полностью)___________________________________________________________________________________________________________

*Адрес, по которому высылать книги ^ индекс _ ______________________________________________________________________ --------------- —

Специализация __________________________________ Стаж, лет__________________________________________________________________ Должность

Место работы ________________________________________________________________ Контактный телефон ( _ко -----------------------------------

КУПОН-ЗАКАЗ С ОПЛАТОЙ ПО БЕЗНАЛИЧНОМУ РАСЧЕТУ (КНИГИ ВЫСЫЛАЮТСЯ ОРГАНИЗАЦИИ ПОСЛЕ ОПЛАТЫ СЧЕТА): *Полное название организации *ИНН организации __

*Адрес, по которому высылать книги ( _индекс -____________________________________________________________________ ----------------------- — —

*Ф.И О. контактного лица полностью-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

*Контактный телефон ( -_рода ----------------------------- *Факс--------------------------- —,----------

Отметьте необходимое количество книг, □ том1 □ том 2 Qtom3 □том4 □ том 5 □ том 6 □ том 7 □ том

□ том 9 Q том 10 Q том 11 □ том 11 Q том 12

Цена (включая расходы по почтовой пересылке на территории РФ)’ том 1 — 235 руб, том 3 — 350 руб, тома 2, 4, 5, б, 7, 8 — по 400 руб., тома 9,10, U, 12 — по 500 руб.

Извещение о подозреваемой неблагоприятной побочной реакции (НПР) лекарственного средства (ЛС)

Наименование медицинского учреждения

Почтовый адрес, телефон, факс медицинского учреждения

ФИО отправителя

П. Информация о подозреваемом JIC (ПЛС)

Торговое название
Название ингредиентов
Разовая доза Суточная доза	Частота приема Способ введения
--------- Сопровождалась ли отмена JIC исчезновением	НПР? Да Нет	Не известно
Отмечено ли повторение НПР после повторного назначения JIC° Да Нет		Не известно
Показании к назначении» ПЛС
Даты назначения
день месяц 1 год

Продолжительность терапии до начала НПР {указать)

Сопутствующие ЛС	показания к их назначению (исключая ЛС для коррекции НПР)
Названия ЛС		Дозы 1 Сроки назначения




Другие данные анамнез	и фактор	ы риска (заболевания, аллергия,	беременность, вредные привычки)

IV. Меры коррекции НПР

I Коррекция применения ЛС, выэваашего НПР (отметить)

А. Отмена ЛС ~~1 В. Снижение дозы Л С С. Без коррекции

Лекарственная терапия НПР (какие Л С применялись)

Отмена сопутствующих ЛС (какие ЛС отменены)

V. Другие особенности клиники, лечения, исход

Дата заполнения

Подпись врача

Извещение следует направлять в Региональные центры изучения побочных действий лекарств и/или Научный центр экспертизы и государственного контроля лекарственных средств:

почтовый адрес: 103051, Москва, Петровский бульвар, 8

телефоны: (095) 200-27-91; (095) 434-52-44

факсы: (095) 209-68-58; (095) 434-02-09

РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИ

СЕРИЯ РУКОВОДСТВ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕ

Том XII

Научное издание

Дедов Иван Иванович Мельниченко Галина Афанасьевна Андреева Елена Николаевна Арапова Светлана Дмитриевна и др.

РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ И НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

РУКОВОДСТВО ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

Тираж сертифицирован Национальной тиражной службой

Сдано в набор 15.12 05 Подписано в печать 12 05-06.

Бумага офсетная, формат 70x100/16 Гарнитура «JcurnalC». Печать офсетная Усл-печ. л. 87,75.Тираж 10 ООО экз.(1-й з-д — 5000 экз) Заказ 1246

ЗАО «Издательство «Литтерра». 117420, г. Москва, ул Профсоюзная, д. 57, http //www UllLiia Отпечатано в полном соответствии с оригинал-макетом в ОАО «Типография «Новости», 105005, Москва, ул Фридриха Энгельса, 46

ч. л. — чайная ложка

Пероральные сахароснижающие средства Препараты гормонов щитовидной железы

Препараты йода Гонадотропины

Средства, влияющие па продукцию гормонов гипофиза

Препараты половых гормонов

на фосфорно-кальциевый обмен Ингибиторы фосфодиэстеразы Диуретики

Ги по ли пиде м ические средства Средства, влияющие на функцию

1. Глинкина И.В., Лротш B.C. Производите сульфонилмочевины — 50 лет в лечении сахарного диабета 2-го типа: что нового? Врач, 2005; 9: 53—57.

2. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диа- бетологию: Руководство для врачей. М.: Берег, 2000.

3. Затейщиков Д. А. Тиазолидиндионы и сердечная недостаточность. Фарма- тека, 2005; 3: 70—72.

4. Сахарный диабет: Руководство для врачей. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. М.: Универсум Паблишипг, 2003.

5. American Diabetes Association. Prevention or Delay of Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2004; 27(1): S47—S54.

6. Buchanan T A., Xiang A.H., Peters R.K., et al. Preservation of pancreatic /3-cell function and prevention of type 2 diabetes by pharmacological treatment of insulin resistance in high-risk Hispanic women. Diabetes 2002; 51: 2796—2803.

7. Chiasson J.L., Josse R.G., Gomis R., et al. For the STOP-NIDDM Trial Research Group: Acarbose for prevention of type

2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial. Lancet 2002; 359: 2072— 2077.

1. Фадеев В. В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита. М.: Издательский дом «Видар- М», 2005.

3. Davies T.F., Larsen P.R. Thyrotoxicosis. In: Larsen P.R., Ed. Williams Textbook of Endocrinology, 10^th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2003; 374—421.

1. Клинические рекомендации. Остео- пороз. Диагностика, профилактика и лечение. Под ред. Л.И. Беневоленской, ОМ. Лесняк. М.: ГЭОТАР-Мед, 2005.

Механизм действия бифосфонатов основан ] что они тормозят резорбтивную активность остео-1 кластов. ЛС I поколения (этидронат, клодронат и т лудронат) метаболизируются с образованием соединений, которые являются аналогами АТФ Эти < единения накапливаются в остеокластах и нарушают 1 их функцию. Аминобифосфонаты действуют иначе: Г они не метаболизируются, тем не менее путем ш бирования фарнезил-пирофосфатазы и других i пов метаболизма мевалоната нарушают дифферен- цировку предшественников остеокластов, а также I стимулируют апоптоз остеокластов. Таким образом, присутствие атома азота в боковой цепи молекулы I бифосфоната существенно повышает антирезорб- тивные способности ЛС.

Под действием бифосфонатов происходит увеличение 1 числа остеобластов в губчатой и кортикальной кости, [ восстанавливается объем остеоидной ткани, увеличивается объем губчатой кости. В результате снижается I уровень маркеров костной резорбции, повышается минеральная плотность костной ткани и снижается риск 1 возникновения переломов.

Ризедроновая кислота

1. Ковалев В. А. Диагностика и лечение эректильной дисфункции. Дисс. ... д-ра мед. наук. М., 2001.

2. Петров С.Б., Лорст О.Б., Велиев Е.И. Современные аспекты лечения эректильной дисфункции. Consihum Medicum 2003; 2:3—6.

S. Baalard S., Gingell C._f et al. Effects of sildenafil on the relaxation of human co'rpus cav- ernosum in vitro and on the activities of cyclic nucleotide phosphodiesterase izozymes. J. Urol 1998; 159: 2164—2171.

4. Carson C., Arthur L., et al. The efficacy of sildenafil citrate (Viagra) in clinical populations: an update. Urology 2002; 6 (2В): 12—27.

5. Donatucci C., Lue T. Erectile dysfunction in men under 40: etiology and treatment choice Int J. Impotence Res. 1993; 5:97—99.

активно обмениваются на водород. Сопровождающие

I Equivali

effect of the ger

modifiable factors composing the calculated abcolute coronary risk 75^th Congress of European Atherosclerosis Society 23—24 April, 2005. Prague

В результате исследования было показано статистически достоверное снижение общего холестерина (на 30,3%), триглицеридов (на 20,4%) при терапии Атори- сом. Наблюдалось также снижение соотношения между аполипопротеинами В и на 37,7% (рис, 2).

эффективность Аториса в снижении других липидных параметров и маркеров воспаления полностью сравнима с эффективностью оригинального аторвастатина (получена статистически недостоверная разница между двумя параметрами).

Литература_____________________

1 Сусеков А.В. Обоснование увеличены доз статинов в клинической практы Терапевтический архив, 2001; 4: 76-80.

2. Сусеков А.В, Cyptcoea Е.В., ' ва М.Г., Арабидзе Г.Г. и др. Лиги лечении атерогенных гиперлит пациентов высокого -риска прогрессирования атеросклероза. Российский кар- биологический журнал, 1996; 6: 22—

3. Endo A. The discovery and developmew of HMG-CoA reductase inhibitors.

33: 1569-1582.

4. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholestm in Adults. Executive Summary of t Third Report of the National Cholestm¹ Education Program (NCEP) Expert Pot* on Detection, Evaluation, and Treatrm of High Blood Cholesterol in Adults (Add Treatment Panel III). JAMA 2001; < (19): 2486—2497.

5. MRC/BHF Heart Protection Study of cho- lesterol-loivenng with simvastatm i\ people with diabetes: a randomized placebo-controlled trial. Lancet 2003; 361: ,

6. Witzum J.L. Drugs used m the treatmento) hyperlipoproteinemias. In: Gilman AG. Goodman L.S., Rail T.W., et al., Eds Goodman and Gilman's the pharmacobgl cal basis of therapeutics. 9^th ed. New York MacmiUan Publishmq Company, 889-891.

■ Аллергия к салицилатам.

■ Геморрагический диатез.

■ Эрозивно-язвенное поражение ЖКТ в фазе обострения.

■ Продолжающееся кровотечение

■ Тяжелая печеночная недостаточность

• Возраст до 12 лет.

Фармакокинетические параметры тиклопидина и клопидогрела представлены в таблице 15.2. После приема пищи биодоступность тиклопидина увеличивается примерно на 20%, при применении после антацида — снижается на 20%. На абсорбцию клопидогрела прием пищи и антацидов не влияет.

Необходимость предварительного метаболизма производных тиенопиридина приводит к задержке появления их антитромбоцитарного действия. Угнетение индуцированной АДФ агрегации тромбоцитов при назначении клопидогрела в дозе 75 мг/сут, тиклопидина в дозе 250 мг

2 раза в сутки отмечается на вторые сутки. Для достиже

ния максимального эффекта требуется около 7 суток

Начало действия и максимальный эффект JIC можно ус

корить, используя нагрузочную (ударную) дозу.

После применения тиклопидина в дозе 250 мг 2 раза

в сутки в течение 2—3 недель его Т_1/2 удлиняется,

а содержание в крови увеличивается примерно в 3 раза (происходит кумуляция).

10 суток — после отмены тиклопидина.

Для более быстрого начала эффекта первая доза производных тиенопиридина должна быть более высокой. В настоящее время рекомендуют одномоментно принять внутрь 300—600 мг клопидогрела или 500 мг тиклопидина. При этом появление эффекта отсрочено на несколько часов.

Для длительного регулярного приема внутрь рекомендуют дозы клопидогрела 75 мг 1 раз в сутки, тиклопидина —- 250 мг 2 раза в сутки.

Так же, как и при использовании ацетилсалициловой кислоты, показания к применению производных

1. Antithrombotic Triahst Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002; 324: 71-86.

2. CAPRIE Steering Committee' A randomised, blinded trial of clopidogrel versus aspinn in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996; 348:1329—1339.

иаратов, которые ие- [ючительно при СД-2, .зувдтся только ИСД ИДД в виде одной или двух

2. Бергер М., Старостина Е.Г., Йоргенс В., Дедов ИМ. Практика инсулинотера- пии (при участии Анциферова М.Б., Галстяна Г.Р., Грюссер М., Кеммера Ф., Мюлъхаузер И., Савицки П., Шанте- лау Э„ Шпрауля М., Штарке А.). Первое русское издание. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 1995.

3. Дедов ИМ, Шестакова М.В. Сахарный диабет: Руководство для врачей. М.: Универсум Паблишиш, 2003.

4. Дедов ИМ., Анциферов М.Б., Гал- стян Г.Р. и др. Обучение больных сахарным диабетом. М.: Берег, 1999.

5. Майоров А.Ю. Принципы инсулиноте- рапии у больных сахарным диабетом 1-го типа. Русский медицинский журнал, 2000; 17: 680—682.

6. Майоров А.Ю., Науменкова И.В. Современные сахароснижающие средства в лечении сахарного диабета 2-го типа. Русский медицинский журнал, 2001; 9(24): 1105—1111.

7. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: Методические рекомендации. Под ред. ИМ. Дедова, М.В. Шестаковой, М.А. Максимовой. М., 2002.

’. Adler A.I., Stratton 1.М., Neil HAW, etal., on behalf of the UK Prospective Diabetes Study Group. Association of systolic blood pressure tuith macrovascular and micro-

3. Schemthaner G., Di Mario U., Grimaldi A., et al. Eur. J. Clin. Invest. 2004; 34:535—542.

4. Drouin P., Standi E. Diabetes Obes. Metab. 2004; 6: 414—421.

5. Danchm N., Charpentter G., Ledru F., et al. Diabetes Metab. Res. Rev. 2005; 21: 143—149.

6. Monster T.B.M., Johnsen S.P., Olsen M.L, McLaughinJ.K., Sorensen H.T., Lervang Н.И., Rungby J. J. Int. Med. 2005 in press.

7. Katakami JV., Yamasaki Y., Hayaishi- Okano R., et al. Diabetologia 2004; 47:1906— 1913.

S. Kimoto K., Suziki K., Kizaki Т., et al. Biochem. Biophys. Res. Com. 2003; 303: 112-119.

2 р/сут);

■ определение уровня К⁺, Na⁺ в крови 3—

4 р/сут;

■ исследование КЩС 2—3 р/сут до стойкой нормализации pH;

■ почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;

■ мониторинг ЭКГ;

■ контроль АД, частоты сердечных сокращений (ЧСС), температуры тела каждые 2 ч;

■ рентгенографию легких;

■ общий анализ крови, мочи 1 раз в 2—

3 суток.

Основными направлениями лечения больных являются: инсулинотерапия (для угнетения липолиза и кетогенеза, торможения продукции глюкозы печенью, стимуляции синтеза гликогена), регидратация, коррекция электролитных нарушений и нарушений КЩС, устранение причины ДКА.

>6 Препараты калия не вводят

2 р/сут);

■ определение уровня К^т, Na^T в крови 3—

4 р/сут;

■ исследование КЩС 2—3 р/сут до стойкой нормализации pH;

■ почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;

Основные причины развития СДС:

■ периферическая нейропатия,

• ишемия нижних конечностей;

■ «малая» травма стопы;

■ деформация стопы;

■ инфекция.

Факторы риска развития СДС:

■ диабетическая полинейропатия на си дии клинических проявлений,

■ заболевания периферических арт любого генеза (в т.ч- диабетическая ЯЙ роангиопатия);

» деформация стоп любого генеза,

■ выраженное снижение остроты зрения, слепота,

■ диабетическая нефропатия;

■ одинокое проживание пожилых пациентов;

■ злоупотребление алкоголем;

■ курение.

Факторы, определяющие высокий риск ампутации при СДС:

■ тяжелая инфекция;

■ глубина язвенно-некротического прс цесса;

- критическое снижение магист кровообращения Диабетическая периферическая полинейропатия приводит к утрате болевой чувствительности и нарушению автономной иннервации. Значительное снижение болевой чувствительности пред* ставляет угрозу развития язвенного дефекта или диабетической гангрены! имеет место приблизительно у 25% бол* ных СД. В 20% случаев СДС наряду с пъ линейропатией выявляется ХОЗАНК.

Клинические особенности нейропатической и ишемической форм СДС приведены в таблице 17.5.

Для решения вопроса о необходимости антибиотикотерапии большое значение играет своевременное распознавание системных и местных признаков раневой инфекции.

Системные признаки раневой инфекции:

■ лихорадка;

■ интоксикация;

■ лейкоцитоз.

Местные признаки раневой инфекции:

■ при острых ранах:

— гиперемия;

— боль,

— местная гипертермия;

— гнойный экссудат;

■ при хронических ранах:

— болезненность в области раны и окружающих тканей;

— кровоточивость грануляционной ткани;

— неприятный запах;

— увеличение размеров раны;

— обильная экссудация;

— замедленное заживление;

— атипичный цвет грануляционной ткани;

— образование полостей на дне раны. Клинические признаки остеоартропатии:

■ острая стадия:

— гиперемия;

з основывается на наличии кли- |пжих составляющих МС.

■новным внешним проявлением инсу- является абдоми- ожирение. Данный тип отложе- ювой ткани легко определяется с

о расчета отношения окружности I бедер (ОТ/ОБ). По- [ 1,0 у мужчин и , свидетельствует об абдо- д типе ожирения. ММТ отража- ожирения и рассчитывается по а формуле: вес (кг)

" рост (м²)

ЙМГ более 25 кг/м² свидетельствует об ■точной массе тела.

Другие базовые проявления МС:

■ АД'’выше 140/90 мм рт. ст.;

I• гликемия натощак >6,7 ммоль/л;

• аральный глюкозотолерантный тест iOPTT) (75 г глюкозы) через 2 ч >

11, 1 ммоль/л или диагностированный в Прошлом СД-2;

■ нммунореактивный инсулин > 111пмоль/л;

»ТГ > 2,3 ммоль/л;

IХС-ЛПВП < 0,9 ммоль/л;

Первичный гипотиреоз прежде всего дифференцируют с вторичным и третичным. Ведущую роль в дифференциальной диагностике играет определение уровня ПТ иТ₄. У больных с нормальным или незначительно повышенным уровнем ТТГ возможно проведение пробы с ТРГ, которая позволяет дифференцировать первичный гипотиреоз (повышение уровня ТТГ в ответ на введение ТРГ) с вторичным и третичным (сниженная или отсроченная реакция на ТРГ).

КТ и МРТ позволяют выявить изменения гипофиза и гипоталамуса (обычно опухоли) у больных вторичным или третичным гипотиреозом.

У больных с тяжелыми соматическими заболеваниями первичный гипотире

оз следует дифференцировать с синдромом эутиреоидной патологии, для которого характерно снижение уровня Т₃, а иногда Т₄ и ТГГ. Эти изменения обычно трактуются как адаптивные, направленные на сохранение энергии и предотвращение катаболизма белка в организме при тяжелом общем состоянии больного. Несмотря на сниженный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов, заместительная терапия тиреоидными гормонами при синдроме эутиреоидной патологии не пока-

По данным литературы, в мире 80—85% случаев синдрома тиреотоксикоза обусловлено диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Этим заболеванием в экономически развитых странах страдают 1—2% населения, соотношение больных женщин к мужчинам составляет 7:1. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 20—

40 лет.

В России, как и в других йододефицитных регионах, в общей структуре причин тиреотоксикоза велика удельная доля многоузлового токсического зоба и токсической аденомы. Распространенность этих заболеваний сопоставима с распространенностью ДТЗ в нашей стране.

⇐ Предыдущая 90 91 92 93 94 959697 98 99 Следующая ⇒