Глава 16 4 страница

Электрофизиологическая оценка может дать информацию уже на ранних стадиях развития опухоли. При денервации мышц показана электромиография, а для выяснения состояния самих нервов исследуют нервную проводимость. Эта информация помогает локализовать нарушение (какой нерв вовлечен и на каком анатомическом уровне).

Необходима рентгенография. Поскольку опухоли плечевого сплетения могут прорастать в позвоночный канал, то миелографию следует проводить во всех случаях вне зависимости от проприоцеп-ции тазовых конечностей. У животных с симптомами нарушения НДН в тазовых конечностях может наблюдаться вовлечение периферических нервов на уровне спинномозговых нервов или их корней в позвоночном канале.

В качестве диагностической процедуры проводят хирургическое исследование периферических нервов. Чаще всего подобную операцию осуществляют при подозрении на опухоль плечевого сплетения. В большинстве случаев результаты предварительной диагностики уже показывают присутствие опухоли, и операция нужна для подтверждения диагноза или как часть лечения. После обследования периферических нервов их пальпируют по всей длине, оценивают цвет и текстуру ткани. Нормальные нервы мягкие, имеют беловатый цвет. Нервы, пораженные опухолью, плотные и опухшие, серого цвета и даже кровоточат. Такие нервы берут для образцов. При любых сомнениях нужно провести биопсию, но она может усилить неврологические симптомы.

Дифференциальный диагноз

У взрослых собак опухоли плечевого сплетения нужно дифференцировать с другими причинами хромоты на грудные конечности, особенно ортопедическими нарушениями и некоторыми поражениями мягких тканей, такими как контрактура за-остной мышцы. Тяжелые случаи имеют сходную картину с авульсией корешков плечевого сплетения, но в последнем случае в анамнезе должна быть травма. Похожие на опухоль симптомы дает и невропатия плечевого сплетения, но она наблюдается крайне редко. Некоторые выпадения дисков шейных позвонков в нижнем шейном отделе позвоночника могут иметь латеральный компонент и сходные симптомы; с опухолями их дифференцируют по миелографии.

Поскольку опухоли других периферических нервов наблюдаются редко, их рассматривают только в случае, когда не найдена причина хромоты либо когда заболевание прогрессирует необычным путем.

Патогенез

Периферические нервы могут быть вовлечены в неопластический процесс тремя путями. Чаще всего новообразования возникают в элементах самих нервов, это опухоли оболочек нервов. Данные опухоли могут состоять из клеток Шванна или из периневральных фибробластов, что дает несколько типов опухолей: шванному, нейрофиброму, нейро-фибросаркому и т.д. Опухоли плечевого сплетения обычно возникают в периферическом нерве и позднее инвазируют спинной мозг, хотя некоторые распространяются в дорсальные корешки в интра-дуральном/экстрамедуллярном пространстве (см. рис. 13). Опухоли нервных оболочек грудных и поясничных сегментов чаще всего распространяются в позвоночный канал. Периферические нервы могут быть поражены другими опухолями путем компрессии. Например, спинальная лимфома в нижнем поясничном отделе спинного мозга сжимает элементы конского хвоста (рис. 14). Также другие опухоли могут инвазировать соседние периферические нервы, например, остеосаркома и хон-дросаркома. Лимфома чаще инвазирует черепные нервы.

Метастазы опухолей нервных оболочек встречаются редко, в основном в грудную клетку, но возможно и в другие места. У этих опухолей есть тенденция к локальным рецидивам после удаления.

Основной опухолью периферических нервов у кошек является лимфома, хотя наблюдались и опухоли оболочек нервов.

Лечение

Хирургическое удаление является единственным рациональным методом лечения опухолей периферических нервов. Лимфому спинномозговых нервов лечат так же, как спинальную лимфому. Следует напомнить, что удаление нервной ткани может привести к еще большему неврологическому дефициту, чем до операции. Можно удалять единичные опухоли, не затрагивающие ветвей плечевого и по-яснично-крестцового сплетения, обычно это делают через гемиламинэктомию. Изолированные опухоли нервных стволов также можно удалять. В некоторых случаях, если вовлечен плечевой нерв, животное нормально адаптируется к потери части нерва. В других случаях, при вовлечении лучевого нерва, нужна пересадка нервной ткани и сухожилия для компенсации дефицита (см. список литературы).

Опухоли плечевого сплетения неоперабельны из-за результирующего неврологического дефицита. Реальный подход — радикальная резекция с ампутацией конечности. Подобные меры требуют тщательного обдумывания, потому что велика вероятность местных рецидивов. Удаление плечевого сплетения проводят через краниомедиальный (Knecht and Greene, 1977), кранио-латеральный (Sharp, 1988) доступы или их комбинацию. В каждом случае операция простирается до удаления всей грудной четверти. При опухолях плечевого сплетения удаляют все корни нервов и проверяют их до уровня межпозвонкового отверстия. Если есть доказательства инфильтрации позвоночного канала (рентгенологические или клинические), выполняют ламинэктомию.

При опухолях единичного спинномозгового нерва внутри позвоночного канала вначале выполняют ламинэктомию. Если через этот поход невозможно полностью удалить опухоль, то ее удаляют через сплетение.

Прогноз

Для собак с опухолями оболочек нервов прогноз сдержанный из-за большой вероятности местных рецидивов. Болевые симптомы значительно уменьшаются после резекции неопластической ткани и ампутации. Другие опухоли, например, лимфомы, лучше поддаются лечению.

Вторичное действие опухолей на нервную систему

Существуют опухоли, которые могут оказывать вторичное действие на нервную систему животных. Их можно грубо разделить на две группы: опухоли, вызывающие метаболические нарушения, и опухоли, поражающие периферические нервы.

Метаболические нарушения

Опухоли эндокринных желез могут влиять на гормональную активность самих желез, что может приводить к неврологической дисфункции. Самым распространенным примером является гипогликемия как результат инсулиномы (функциональная бета-клеточная опухоль поджелудочной железы). Клинические симптомы гипогликемии — судороги, подавленность и слабость. Диагноз ставят на основании результатов анализов на гипогликемию, для чего может потребоваться голодание, а также после определения концентрации инсулина в сыворотке крови и теста на толерантность к глюкаго-ну. При подозрении на инсулиному производят эксплоративную лапаротомию и удаляют опухоль. Хотя эти опухоли в основном злокачественные, операция может увеличить продолжительность жизни на один год.

Гиперадренокортицизм может быть результатом опухолей гипофиза или надпочечников. Гипофи-зарные опухоли обычно вызывают неврологический дефицит в результате компрессии соседних нервных тканей. Оба типа опухолей вызывают классическую картину синдрома Кушинга с обусловленными им миопатией, периодами слабости или коллапса. Диагностика и лечение этих состояний описаны в ветеринарной литературе (см. список литературы). Для собак оказалось успешным облучение гипофи-зарных макроаденом.

Периферическая нейропатия, связанная с опухолями, хорошо известна у людей. Клинические симптомы периферической невропатии вызывают изменения в нервах, которые не являются результатом инфильтрации опухолей или метастазов. Были отдельные отчеты о подобных состояниях у собак и субклинической полинейропатии у собак с неоплазией. Большинство лекарств для лечения опухолей в качестве побочного эффекта вызывают и периферическую нейропатию. Она начинается с легкого или среднего дефицита НДН, затем развивается слабость конечностей, мышечная атрофия, гипотония, гипорефлексия и изменения голоса. Электрофизиологическое обследование подтверждает присутствие периферической невропатии, а ее происхождение подтверждает биопсия. Поскольку этот синдром встречается относительно редко, то на его возникновение у животных с опухолями после лечения следует обратить пристальное внимание. Также при нейро-патии неизвестной природы следует рассмотреть возможность опухолей.

Заключение

Нервная система вовлекается в неопластический процесс различными путями, что дает широкий спектр клинических симптомов. Соответствующая диагностика способна выделить случаи, поддающиеся лечению и имеющие относительно благоприятный прогноз.

Литература

Основная

Cordy, D.R. (1978). Tumours of the nervous system and eye. In Tumours in Domestic Animals, (Ed. J.E. Moulton) University of California Press.

Hayes, H.M., Priester, W.A. and Pendergrass, T. (1975). Occurrence of nervous tissue tumours in cattle, horses, cats and dogs. Internal Journal of Cancer, 15, 39.

Luginbuhl, H., Fankhauser, R. and McGrath, J.T (1968). Spontaneous neoplasms of the nervous system of animals. Progress in Neurological Surgery, 2, 85.

Wheeler, S.J., ed. (1989). Manual of Small Animal

Neurology. BSAVA Publications, Cheltenham. Zaki, F.A. (1977). Spontaneous central nervous system

tumors in the dog. Veterinary Clinics of North

America, 7(1), 153. Zaki, FA. and Hurvitz, A.L. (1976). Spontaneous

neoplasms of the central nervous system of the cat.

Journal of Small Animal Practice, 17, 773.

Общая

Bailey, C.S. and Higgins, R.J. (1986). Characteristics of cisternal cerebrospinal fluid associated with brain tumours in the dog: A retrospective study. Journal of the American Veterinary Medical Association, 188, 414.

Cuddon, PC. (1984). Reticulosis of the central nervous system. Compendium of Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 6(1), 23.

Dijkshoorn, N.A. and Rijnberk, A. (1977). Detection of brain tumours in dogs by scintigraphy. Journal of the American Veterinary Radiology Society, 18, 147.

English, R.J. and Brown, S.E. (1986). Single-photon emission computed tomography: a primer. The Society of Nuclear Medicine. New York.

Fike, J.R., Lecouteur, R.A., Cann, C.E. and Pflug-felder, CM. (1981). Computerized tomography of brain tumours in the rostral and middle fossa in the dog. American Journal of Veterinary Research, 42, 275.

Griffiths, I.R. and Lee, R. (1971). Ophthalmoplegia in the dog and the use of cavernous sinus venography as an aid to diagnosis. Journal of the American Veterinary Radiology Society, 12, 22.

Indrieri, R.J. and Simpson, S.T. (1985). Intracranial surgery. In Textbook of Small Animal Surgery (ed. D.H. Slatter) p. 1415. W.B. Saunders Co., Philadelphia.

Kornegay, J.N. (1986). Central nervous system neoplasia. In: Neurologic Disorders, (ed. J.N. Kornegay), Churchill Livingstone, New York.

Kornegay, J.N., Oliver, J.E. and Gorgacz, E.J. (1983). Clinicopathologic features of brain herniation in animals. Journal of the American Veterinary Medical Association, 182, 1111.

LeCouteur, R.A., Fike, J.F., Cann, C.E. and Pedroia, V.G. (1981). Computed tomography of brain tumours in the caudal fossa of dogs. Vet. Radiol. 22, 244.

LeCouteur, R.A., Fike, J.R., Cann, C.E., Turrel, J.M., Thompson, J.E. and Biggart, J.F. (1983). X-ray computed tomography of brain tumours in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association, 183, 301.

Oliver, J.E. (1966). Principles of canine brain surgery. Animal Hospital, 2, 73.

Oliver, J.E. and Hoerlein, B.F (1987). Cranial surgery. In: Veterinary Neurology, (eds. J.E. Oliver, B.F. Hoerlein and I.G. Mayhew) p. 470. W.B. Saunders Co., Philadelphia.

Panciera, D.L., Duncan, I.D., Messing, A., Rush, J.E. and Turski, PA. (1987). Magnetic resonance imaging in two dogs with central nervous system disease. Journal of Small Animal Practice, 28, 587.

Turrel, J.M., Fike,^-J.R., LeCouteur, R.A. and Higgins, R.A. (1986). Computed tomographic characteristics of primary brain tumours in 50 dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, 188, 851.

Cotter, S.M. (1986). Clinical management of lympho-proliferative, myeloproliferative and plasma cell neoplasia. In Oncology, (ed. N.T Gorman) Churchill Livingstone, New York.

Luttgen, P.J., Braund, K.G., Brawner, W.R. and Vandevelde, M. (1980). A retrospective study of twenty-nine spinal tumours in the dog and the cat. Journal of Small Animal Practice, 21, 213. Prata, R.G. (1977). Diagnosis of spinal cord tumours in the dog. Veterinary Clinics of North America, 7(1). 165.

Summers, B.A., Delahunta, A., McEntee, M. and Kuhajda, F.P. (1988). A novel intradural extramed-ullary spinal cord tumour in young dogs. Acta Neuropath. (Berl), 75, 402.

Wheeler, S.J. (1985). The approach to spinal disease in dogs. British Veterinary Journal, 141, 222.

Wheeler, S.J. (1989). Spinal tumours in cats. The Veterinary Annual, 29, 270.

Wheeler, S.J., Clayton Jones, D.G. and Wright, J.A. (1985). Myelography in the cat. Journal of Small Animal Practice, 26, 143.

Wheeler, S.J. and Davies, J.V. (1985). lohexol myelography in the dog and cat: a series of one hundred cases and a comparison with metrizamide and iopamidol. Journal of Small Animal Practice, 26, 247.

Wright, J.A., Bell, D.A. and Clayton Jones, D.G. (1979). The clinical and radiological features associated with spinal tumours in thirty dogs. Journal of Small Animal Practice, 20, 461.

Bradley, R.L., Withrow, S.J. and Snyder, S.P. (1982).

Nerve sheath tumours in the dog. Journal of the

American Animal Hospital Association, 18, 915. Carmichael, S. and Griffiths, I.R. (1981). Tumours

involving the brachial plexus in seven dogs. The

Veterinary Record, 108, 435. Duncan, I.D. (1989). Clinical electrophysiology. In:

Manual of Small Animal Neurology (ed. S.J. Wheeler)

BSAVA Publications, Cheltenham. Knecht, CD. and Greene, J.A. (1977). Surgical

approach to the brachial plexus in small animals.

American Journal of American Animal Hospital

Association, 13, 592-4. Sharp, NJ.H. (1988). Craniolateral approach to the

brachial plexus. Veterinary Surgery, 17, 18. Sharp, NJ.H. (1989). Paresis of paralysis of one limb.

In Manual of Small Animal Neurology (ed. S.J.

Wheeler) BSAVA Publications, Cheltenham. Wheeler, S.J., Clayton Jones, D.G. and Wright, J.A.

(1986). The diagnosis of brachial plexus disorders

in dogs; a review of twenty-two cases. Journal of

Small Animal Practice, 27, 147.

Braund, K.G., McGuire, J.A., Amling, К.A. And Hendersen, RA. (1987). Peripheral neuropathy associated with malignant neoplasms in dogs. Veterinary Pathology, 24,16.

Chrisman, C.L. (1980). Postoperative results and complications of insulinomas in dogs. Journal of the American Animal Hospital Association, 16, 677.

Dyer, K.R., Duncan, I.D., Hammang, J.P. and Dubielzig, R.R. (1986). Peripheral neuropathy in two dogs: correlation between clinical, electrophysiological and pathological findings. Journal of Small Animal Practice, 27, 133.

Heritage, M.E. (1989). The adrenal gland. In: A Manual of Endocrinology (ed. M.E Hutchinson), British ' Small Animal Veterinary Association, Cheltenham.

Griffiths, I.R., Duncan, I.D. and Swallow, J.S. (1977). Peripheral polyneuropathies in dogs: a study of five cases. Journal of Small Animal Practice, 18, 101.

McLeod, J.G. (1984). Carcinomatous neuropathy. In Peripheral Neuropathy, Vol II, 2nd edn. (eds. P.J. Dyck, RK. Thomas, E.H. Lambert and B. Bunge) p. 2180. W.B. Saunders Co., Philadelphia

Глава 18

Эндокринная система

Ричард В. Нельсон и Эдвард К. Фельдман

Введение

Большинство эндокринопатий у кошек и собак является следствием неоплазии эндокринных желез. Эндокринные опухоли часто функциональны и автономны; следовательно, они секретируют избыточное количество гормонов, которые вырабатывают эндокринные клетки, и не реагируют на регулирующие механизмы организма. Клинические симптомы являются результатом действия избытка гормонов и разрушения окружающих тканей растущей опухолью. Большинство эндокринных опухолей у собак и кошек уже было описано. Сравнительное рассмотрение этих опухолей выходит за пределы данной главы. Мы решили представить общий синопсис указанных опухолей и методов их лечения. За более подробной информацией читатель может обратиться к Small Animal Endocrinology and Reproduction (Feldman and Nelson, 1987).

Гипофиз

С клинической точки зрения, гипофизарные опухоли делятся на секретирующий адренокорти-котропный гормон (АКТГ), гормон роста (ГР) и безгормональные опухоли. Аденомы кортикотро-пов задней и промежуточной долей гипофиза является наиболее распространенными гипофизар-ными опухолями у собак (Peterson etal., 1982). Эти опухоли секретируют избыточное количество АКТГ и служат самой распространенной причиной гипе-радренокортицизма. Вскрытие показывает, что примерно 75% всех кортикотропных аденом у собак являются микроаденомами (менее 1 см в диаметре), а 25% — макроаденомами (более 1 см в диаметре) (Nelson etal, 1989). Очень редко кортикотроп-ные аденомы находят у кошек (Nelson etal., 1988). Также у собак и кошек были описаны кортикотроп-ные аденокарциномы (Nelson etal., 1988). При вскрытии часто выявляют разрушение гипофиза и обширную инвазию кортикотропными аденокар-циномами гипоталамуса и таламуса.

У кошек описаны аденомы соматотропов задней доли гипофиза (Lichtensteiger et al., 1986; Eigenmanne/a/., 1984; Morrison etal., 1989). Все эти аденомы были микроаденомами. Соматотропные аденомы секретируют избыточное количество гормона роста, что приводит к акромегалии, хроническому заболеванию, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани, костей и внутренних органов.

Есть и безгормональные гипофизарные опухоли. При них клинические симптомы развиваются только после компрессии или инвазии гипоталамуса и таламуса или разрушения гипофиза. Природа клеток этих новообразований еще не установлена, но в опухоли входят и клетки гипофиза.

Клинические симптомы

Клинические симптомы зависят от гормональной активности опухолей и их размера. Кортикот-ропные опухоли секретируют избыток АКТГ, что приводит к адренокортикальной гиперплазии, избыточной секреции кортизола и симптомам адре-нокортицизма (синдрому Кушинга, см. табл. 1). Наиболее распространенными клиническими проявлениями являются полиурия и полидипсия, эндокринная аллопеция и развитие инсулинрезис-тентного сахарного диабета.

Таблица 1.

Распространенные клинические симптомы гиперадренокортицизма

у собак и кошек Гиперадренокортицизм могут вызывать гипофизарные опухоли, секретирую-щие АКТГ, и адренокортикальные опухоли, секретирующие кортизол

Таблица 2.

Клинические проявления акромегалии у кошек

Инсулинрезистентный сахарный диабет Кардиомегалия — сердечная недостаточность Реномегалия — почечная недостаточность Артропатии, спондилез Изменения внешнего вида:

—большой живот;

—большая голова;

—выступающая нижняя челюсть Набор веса

Ступор, апатия

Отказ от прежних привычек

Отсутствие аппетита

Адипсия

Бесцельное хождение

Хождение по кругу

Атаксия

Слепота

Судороги

Изменение поведения (агрессивность) Сильные колебания температуры тела

Соматотропные аденомы секретируют избыточное количество гормона роста, что приводит к клиническим симптомам акромегалии (табл. 2). Есть прочная связь между акромегалией и инсулинре-зистентным сахарным диабетом. Гормон роста является диабетогенным гормоном, обладающим сильным противоинсулиновым действием (Muggeo et ai, 1979). Постоянный избыток ГР приводит к инсулиновому антагонизму, непереносимости углеводов и к неизбежному развитию инсулинрезис-тентного сахарного диабета. Имеются данные, что у каждой кошки, страдающей акромегалией, имеется сопутствующий инсулинрезистентный сахарный диабет.

У собак и кошек с гипофизарными аденомами и аденокарциномами могут развиваться неврологические симптомы как результат компрессии или инвазии гипоталамуса и таламуса (табл. 3; Nelson etal., 1989). Неврологические симптомы очень разнообразны из-за селективной потери функций гипоталамуса и таламуса. По нашим наблюдениям, наиболее распространенным симптомом является ступор. Неврологические симптомы могут быть единственным проявлением неоплазии гипофиза, развиваться одноврменно или вслед за симптомами, связанными с избыточной секрецией АКТГ и ГР, либо через несколько лет после обнаружения микроаденомы гипофиза. Скорость роста аденом гипофиза предсказать очень трудно. Одни опухоли остаются маленькими, другие растут медленно, прогрессируя вне зависимости от медикаментозного лечения, третьи — быстро, и неврологические симптомы появляются сразу после начала медикаментозной терапии (Peterson, 1988; Nelson etal., 1988).

Диагностика

У кошек неоплазия гипофиза проявляется акромегалией, а у собак и некоторых кошек — гипе-радренокортицизмом, который диагностируется по оси гипофиз — кора надпочечников и называется гипофизозависимым гиперадренокортицизмом (ГЗГ). Однако примерно у 15% собак с ГЗГ гистологически идентифицированные опухоли гипофиза отсутствуют (Nelson etal,, 1988). В отношении кошек данных на этот счет нет.

Точный диагноз неоплазии гипофиза трудно поставить до вскрытия, это связано с ограниченными возможностями диагностических методов, размером и расположением опухоли. Для идентификации гипофизарных микроаденом лучшим методом является магнитный резонанс, а для идентификации макроаденом — компьютерная томография с введением контрастных веществ. При оценке СМЖ может быть выявлено повышенные ее давление и содержание белка, но часто эти показатели оказываются нормальными. По электроэнцефалограмме можно предположить наличие опухоли, но обычно она бывает нормальной из-за расположения опухоли глубоко внутри головного мозга.

Лечение

Наиболее распространенным методом лечения неоплазии гипофиза является противогормональ-ная терапия, направленная на контроль побочных эффектов гормонов, продуцируемых опухолью. Обычно это лечение заключается в ослаблении реакции эндокринных желез на избыточное количество гормона. Например, разработаны методы снижения реакции коры надпочечников на АКТГ, которые с успехом применяются для лечения собак с АКТГ-секретирующими опухолями гипофиза. Наиболее распространенным препаратом, направленным против ГР, является митотан, который селективно разрушает zona fasciculata в коре надпочечников без поражения гипофизарной опухоли (Schechtere/a/., 1973; Nelson et al, 1985).

Альтернативные терапевтические методы направлены на снижение секреции гормонов опухолями гипофиза. Например, в медицине для подавления секреции ГР соматотропными аденомами гипофиза используют бромокриптин и соматостатиновые аналоги SMS 201-995 (Besser et al., 1978; Lamberts, 1988). К сожалению, у собак и кошек с неоплазией гипофиза этот подход не имел успеха (Peterson and Drucker, 1981; Morrison et al, 1989).

Хирургическое удаление (гипофизэктомия) и облучение (телетерапия) гипофизарных опухолей широко не используется. Методы гипофизэктомии описаны (Lantz et al., 1988), но это очень сложная операция, для которой нужно специальное оборудование, и послеоперационных осложнений слишком много. Кроме того, перед гипофизэктомией нужно исключить присутствие макроаденом по КТ-сканам. Эти проблемы, а также успешное применение медикаментозной терапии при ГЗГ ограничивают использование гипофизэктомии для собак и кошек.

Для лечения животных с микро- и макроаденомами гипофиза применяется облучение внешним лучом. Было описано уменьшение размера макроаденом у собак с АКТГ-секретирующими и пассивными опухолями после телетерапии кобаль-том-60 (Feldman and Nelson, 1987; Nelson etal., 1988; Dow etal, 1986).

Разработан и химиотерапевтический протокол для неоплазии гипофиза. Недавно мы достигли определенных успехов, применив с BCNU (50 мг/м², внутривенно каждые 6 недель) для лечения собаки с инвазивной опухолью в области гипофиза, идентифицированной при помощи КТ. У некоторых собак после лечения BCNU опухоль уменьшается в размерах, сглаживаются неврологические симптомы. Но нам не известно, где были опухоли, в гипофизе или гипоталамусе/таламусе.

Щитовидная железа собак

У собак доброкачественные опухоли щитовидной железы чаще диагностируют при вскрытии, чем при жизни, также они нередко являются случайной находкой при клиническом обследовании. Это связано с малым размером (несколько миллиметров в диаметре), нефункциональностью и локализованностью аденом щитовидной железы (Leav etal, 1976). Однако некоторые доброкачественные опухоли щитовидной железы могут достигать нескольких сантиметров в диаметре и сдавливать соседние нормальные ткани железы. Карциномы щитовидной железы обычно представляют собой большие плотные опухолевые массы, которые распространяются в пищевод, трахею, шейную мускулатуру, нервы и сосуды щитовидной железы. Также часты отдаленные метастазы в легкие и заглоточные лимфатичес-

Таблица 4.

Клинические симптомы нефункциональных опухолей щитовидной железы у собак

Видимые опухоли и припухлость шеи

Диспноэ

Кашель

Рвота/регургитация Апатия Анорексия Дисфагия Потеря веса

Таблица 5.

Клинические симптомы гипертиреоидизма у собак

Потеря веса

Полифагия

Потеря волос

Полидипсия/полиурия

Понос/рвота

Нервозность/гиперактивность

Тремор

Сонливость

Агрессивное поведение

кие узлы (Leav et al, 1976). Из-за высокой злокачественности этих опухолей все определяемые опухоли в щитовидной железе у собак должны исследоваться на злокачественность.

Примерно 95% опухолей щитовидной железы у собак являются нефункциональными, то есть они не секретируют и не выделяют в кровь гормоны (Feldman and Nelson, 1987). Клинические симптомы связаны с пространственным расположением опухолей и метастазами. 5% опухолей способны секретировать гормоны. У собак с такими опухолями могут присутствовать симптомы гипертиреоидизма.

Клинические симптомы/общий осмотр

Средний возраст возникновения опухолей щитовидной железы у собак, как злокачественных, так и доброкачественных, —10 лет, крайними цифрами являются пять и пятнадцать лет (Feldman and Nelson, 1987). Половая предрасположенность отсутствует. Хотя опухоли могут быть у собак любой породы, но повышенной предрасположенностью к ним отличаются боксеры, немецкие овчарки, биг-ли и золотистые ретриверы (Brody a. Kelley 1968; Hayes and Fraumeni, 1975).

Владельцы собак с нефункциональными опухолями щитовидной железы в основном обращаются к ветврачу по поводу опухолей средней и вентральной части шеи у своих питомцев. Дополнительные клинические симптомы приведены в таблице 4. Примерно 5% опухолей щитовидной железы являются функциональными. У собак с такими опухолями симптоматика связана с повышенной секрецией гормона щитовидной железы (гиперти-реоидизмом) и опухолями (табл. 5).

Большинство опухолей щитовидной железы у собак пальпируются как плотные асимметричные безболезненные массы в области щитовидной железы. Они обычно хорошо ограничены окружающей тканью и слабо подвижны. Помимо опухоли при общем осмотре могут быть обнаружены диспноэ, кахексия, подавленность и обезвоживание. Шерсть часто сухая и тусклая, но алопеция встречается редко. В результате метастазов или обструкции лимфатических сосудов могут быть увеличены нижнечелюстные лимфатические узлы. У собак с функциональными опухолями щитовидной железы может наблюдаться быстрая утомляемость и истощение, а при аускультации выявляют тахикардию.

Диагностика

Для постановки точного диагноза нужна гистологическая оценка биоптатов, взятых из опухоли. К сожалению, щитовидная железа собак богата сосудами, поэтому при биопсии неизбежно кровотечение. Вначале рекомендуется провести аспирацию, используя иглы 21 или 23 G, цитологическую оценку опухоли. Точное распознавание злокачественности опухоли вряд ли возможно, но цитологические анализы позволяют отдифференцировать опухолевую ткань щитовидной железы от абсцессов, кист, слизистых полипов слюнных желез и лимфатических узлов. Если по аспиратам невозможно поставить диагноз, то для уточнения диагноза клиницист может провести пункционную биопсию большими иглами, диагностическую операцию, сканирование щитовидной железы с применением радиоактивных веществ и/или биопсию под контролем ультрасонографии.

Определение концентрации гормона щитовидной железы в сыворотке крови мало дает для идентификации неоплазии; исключение составляет функционирующая опухоль, вызывающая гиперти-реоидизм. В последнем случае минимальная концентрация гормона щитовидной железы будет повышена. Вместе с обнаружением при пальпации в вентральной части шеи животного опухоли это указывает на неоплазию щитовидной железы. Но большая часть опухолей щитовидной железы у собак не функциональна, поэтому у большинства собак, страдающих такими опухолями (60%), концентрация гормона щитовидной железы нормальная (Feldman and Nelson, 1987). У остальных 40% наблюдается гипофункция железы из-за разрушения нормальной ткани опухолью.

⇐ Предыдущая 29 30 31 32 333435 36 37 38 Следующая ⇒