Глава 16 6 страница

После анестезии при интубации и манипуляциях с опухолью часто наблюдаются гипертензив-ные реакции и сердечная аритмия. Для сведения к минимуму гипертензии и стабилизации метаболического статуса пациенту за 1—2 недели до операции назначают альфа-адренергические блокаторы. Основным препаратом является феноксибензамин (0,2—1,5 мг/кг 2 раза в день), он дает стабильную и продолжительную блокаду альфа-рецепторов. Прием этого препарата можно продолжать до момента операции без боязни каких-то операционных или послеоперационных осложнений (Engleman, 1977). Во время операции необходимо проведение мониторинга артериального давления, центрального венозного давления и электрокардиографии. По этим параметрам сразу можно распознать проблемы с кровяным давлением или сердечную аритмию и быстро начать соответствующую терапию. После удаления опухоли может развиться гипотензия, поэтому во время и после операции необходима гидратация.

Медикаментозная терапия

Облучение и химиотерапия у собак оказались безуспешными, но эти методы также оказались неэффективными и для людей с феохромоцитомами (Landsberg and Young, 1985). Основные усилия должны быть направлены на стабилизацию метаболического статуса пациента перед операцией и на контроль клинических симптомов у собак с мета-стазирующей или иноперабельной феохромо-цитомой. Клинические симптомы можно контролировать при помощи альфа-адренергического блокатора феноксибензамина (0,2—1,5 мг/кг 2 раза вдень). Для контроля тахикардии и сердечной аритмии нужен пропранолол (0,2—1 мг/кг 3 раза в день). Но его никогда не назначают без альфа-адренергического блокатора.

Эндокринная часть

поджелудочной

железы

Бета-клеточная опухоль (инсулинома)

Наиболее распространенные опухоли эндокринной части поджелудочной железы состоят из бета-клеток островков Лангерганса. Эти опухоли представляют собой мелкие массы внутри поджелудочной железы. У некоторых собак эта опухоль не видна, но ее может пропальпировать опытный специалист. Бывает, что дискретную опухоль невозможно пропальпировать, потому что она диффуз-но распространяется по всему объему поджелудочной железы (Kruth et al., 1982). Новообразование не тяготеет к определенным местам внутри поджелудочной железы. Большинство опухолей (более 80%) может быть сосредоточено как в правой, так и в левой доле железы, а 20% располагаются в центральной области либо диффузно распространяются по паренхиме поджелудочной железы.

Capen and Martin (1969) установили, что 56% бета-клеточных опухолей являются карциномами, а остальные аденомами. Мы наблюдали злокачественные бета-клеточные опухоли более чем у 90% собак. У собак бета-клеточные опухоли часто обладают скрытой злокачественностью. Гистологические характеристики доброкачественных и злокачественных опухолей, секретирующих инсулин, очень похожи. Поэтому установление злокачественности часто связано с идентификацией метастазов или с рецидивирующим ростом опухоли через недели или месяцы после хирургического удаления первичного очага. Метастазы прорастают в основном в региональные лимфатические узлы, печень, брыжейку и сальник.

Бета-клеточные опухоли собак секретируют избыточное количество инсулина вне зависимости от супрессивного действия гипогликемии. Но эти опухоли не автономны. Они реагируют выделением избыточного количества инсулина на провоцирующие стимулы (глюкагон, глюкозу). Гипе-ринсулинизм, вызванный этими опухолями, и определяет большинство клинических симптомов.

Клинические симптомы/общий осмотр

У собак бета-клеточные опухоли обычно развиваются в среднем — пожилом возрасте — от 6 до 14 лет (Feldman and Nelson, 1987). Половая предрасположенность отсутствует (Krath et al., 1982). Существует определенная породная предрасположенность — у стандартных пуделей, боксеров, фокстерьеров, немецких овчарок, золотистых ретриве-ров и ирландских сеттеров (Kruth et al., 1982; Caywood and Wilson, 1980; Leifere?o/., 1986). В связи с большим количеством предрасположенных пород, нельзя ставить диагноз бета-клеточной нео-плазии, основываясь только на породной принадлежности собаки. У кошек бета-клеточные опухоли встречаются крайне редко (МасМШап, 1983).

Клинические симптомы являются результатом гипогликемии и повышенной концентрации кате-холаминов в циркулирующей крови (табл. 8). Клинические симптомы в основном проявляются эпизодически в течение нескольких секунд или минут, хотя могут повторяться. Симптомы гипогликемии связаны с постоянным голодом и физическим возбуждением. В некотором роде это объясняется автономным характером опухоли, которая секретирует инсулин, несмотря на пониженную концентрацию глюкозы в крови (во время голодания), а также из-за реакции опухоли на провоцирующие стимулы (после еды). Обычно владельцы обращаются к ветврачу через 1—6 месяцев после появления клинических симптомов (Kruth et al., 1982).

Общий осмотр обычно не дает результатов. У собак с инсулинсекретирующими опухолями обычно нет видимых нарушений, при пальпации также не обнаруживается каких-либо изменений.

Таблица 8.

Клинические симптомы бета-клеточной неоплазии у собак

Судороги Слабость Коллапс Атаксия

Парез тазовых конечностей Мышечные фасцикуляции Изменение поведения Подавленность Полифагия Увеличение веса

У некоторых собак может развиться ожирение в результате анаболического действия инсулина.

Диагностика

Гипогликемия (менее 3,9 ммоль/л) является биохимическим показателем изменений, вызванных бета-клеточной опухолью, хотя у некоторых собак может быть нормальная концентрация глюкозы в крови. У последней группы собак гипогликемию выявляют, измеряя концентрацию глюкозы каждые 1—2 часа в течение 8 часов после начала голодания, но некоторым собакам может потребоваться голодание в течение 20—30 часов. Иногда могут присутствовать нарушения в сывороточной концентрации альбумина, аланинаминотрансфера-зы и щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Но эти изменения не являются специфичными для опухоли и не коррелируют с возможными метастазами в печени.

Для точного анализа нужен повышенный уровень инсулина в крови при подтвержденной гипогликемии. При падении концентрации глюкозы в крови ниже 3,9 ммоль/л нужно немедленно измерить уровень глюкозы и инсулина. У здоровых собак при гипогликемии уровень инсулина в крови незначительный или не определяется, а у собак с инсулинсекретирующими опухолями продукция инсулина персистирует, несмотря на гипогликемию. Хотя формулы (восстановленное соотношение инсулин : глюкоза) и провоцирующие тесты (тест на толерантность к глюкагону) для диагностики инсулинсекретирующих опухолей описаны в ветеринарной литературе, они редко используются для постановки диагноза (Feldman and Nelson, 1987).

I 1

Для диагностики бета-клеточных опухолей у собак используют рентгенографию брюшной полости и грудной клетки. УЗИ может подтвердить присутствие опухоли поджелудочной железы и идентифицировать метастазы в печени.

Лечение

Хирургическое лечение

Решение о хирургическом вмешательстве зависит от состояния и возраста собаки, желания владельца и присутствия метастазов. Для установления наличия метастазов недостаточно рентгеновских снимков брюшной полости и грудной клетки. Для этого нужно УЗИ краниальной части брюшной полости (правда, если УЗИ показывает отсутствие метастазов, это не значит, что их действительно нет). При безрезультатности УЗИ рекомендуется операция как первый шаг в лечении гиперинсулинизма, если конечно позволяют возраст и сопутствующие заболевания. Операция дает шанс выздоровления собакам с доброкачественной аденомой или с аденокарциномой без метастазов. Собакам с метастазирующей или неоперабельной опухолью можно удалить часть функционирующей опухолевой ткани и тем самым уменьшить тяжесть последующих клинических симптомов и повысить эффективность медикаментозного лечения. Эйтаназия не рекомендуется даже для собак с метастазирующей или неоперабельной опухолью, потому что медикаментозное лечение позволяет продлить жизнь на год (Kruth et al. 1982; Crisman, 1980).

Хирургические процедуры описаны у Bojrab (1983), а оперативное и послеоперационное лечение — у Feldman and Nelson (1987). Двумя основными послеоперационными осложнениями являются панкреатит и временный сахарный диабет. Для успешного лечения пациента необходима гидратация и мониторинг уровня глюкозы в крови до, во время и после операции.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение начинают в ожидании операции, когда метастазирующая или нере-зектабельная опухоль дает рецидив клинических симптомов или когда операция противопоказана. Целью длительного медикаментозного лечения является снижение частоты и тяжести клинических симптомов и избежание гипогликемического криза. Для этого используют неспецифическую противогормональную терапию, которая направлена на минимизацию гипогликемии путем абсорбции глюкозы в кишечном тракте, снижения глюконеогенеза и гликогенолиза в печени или подавления синтеза, секреции и действия инсулина на периферические клетки.

Начальные меры включают частые кормления (3—6 раз в день) пищей, богатой белками, жирами и сложными углеводами, без дисахаридов и других простых Сахаров и уменьшение физической нагрузки. При рецидивах гипогликемии назначают перо-ральный прием глюкокортикоидов, например, преднизолона в начальной дозе 0,5 мг/кг (разделить на 2 приема). Для контроля клинических симптомов дозу постепенно повышают. Когда глюко-кортикоиды перестают действовать, или симптомы гиперадренокортицизма становятся слишком тяжелыми, к принимаемым препаратам добавляют диазоксид (начальная доза — 5 мг/кг, 2 раза в день) (Feldman and Nelson, 1985). При таком лечении многие собаки с гиперинсулинизмом прожили больше года.

Химиотерапевтические агенты против бета-клеточных опухолей еще не оценены для лечения собак. В медицине для лечения гиперинсулинизма используют стрептозотоцин и аллоксан, но о применении их у собак в ветеринарной лиетературе имеются очень отрывочные данные (Meyer, 1976; Meyer, 1977). Оба препарата как потенциальное осложнение могут вызывать острую почечную недостаточность. Пока не проведены тщательные исследования этих препаратов, лучше их оставить на крайний случай.

Гастринома

У собак и кошек редко встречаются опухоли, секретирующие гастрин. Считается, что эти опухоли происходят из панкреатических дельта-клеток островков Лангерганса после возвращения их функции к фетальным, когда они начинают секре-тировать гастрин вместо соматостатина (Like and Orci, 1972; Larsson etal., 1976). Все гастринсекрети-рующие опухоли у собак и кошек были найдены внутри поджелудочной железы (Feldman and Nelson,1987). Эти опухоли очень злокачественны, они метастазируют в печень, соседние лимфатические узлы и брыжейку.

Гастриномы являются функциональными опухолями, которые секретируют избыточное количество гастрина (Нарре et al., 1980; Drazner, 1981; Middleton and Watson, 1983). Гипергастринемия приводит к избыточной секреции желудком соляной кислоты, которая вызывает образование язв в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке, нарушение переваривающих и абсорбционных функций кишечника. Клинические проявления гаст-риномы называют синдромом Золлингера—Элли-сона, по имени врачей, впервые описавших это заболевание у людей.

Клинические симптомы/общий осмотр

Возраст появления гастрином у собак и кошек варьирует от 3 до 12 лет (Feldman and Nelson, 1987). Пока не выявлено половой или породной предрасположенности, потому что зарегистрировано слишком мало случаев гастрином.

Наиболее яркими клиническими симптомами являются рвота, потеря веса, тошнота и понос. Эти симптомы связаны с избытком соляной кислоты и язвами желудка и кишечника, эзофагитом и кишечной мальабсорбцией.

При общем осмотре собаки и кошки с гастри-номами выглядят крайне больными в результате обезвоживания, анемии и шока после персисти-рующей рвоты и язвенного диатеза. Могут присутствовать боли при пальпации краниальной части брюшной полости. Гастриномы очень маленькие опухоли, и их невозможно определить при пальпации.

Диагностика

В случае диагностирования желудочных и кишечных язв сразу нужно предположить гастри-ному. Изъязвления идентифицируют при контрастных рентгенографических исследованиях, эндоскопии и при диагностической лапарото-мии. Идентификация опухоли поджелудочной железы при УЗИ и эксплоративной лапаротомии повышает вероятность гастриномы. Также подтверждает диагноз гастриномы быстрое улучшение состояния пациента после начала приема антагонистов гистаминовых Н₂-рецепторов (ци-митидина, ранитидина) и рецидив клинических симптомов после прекращения приема этих препаратов.

Выявление персистирующей гипергастринемии служит идеальным подтверждением диагноза перед операцией. Определение концентрации гаст-рина в нескольких образцах крови, полученных после ночного голодания, позволяет точно зафиксировать гипергастринемию. К сожалению, метод определения гастрина плохо разработано для собак и кошек и обычно не выполняется в большинстве лабораторий.

Лечение

Хирургическое лечение

При лечении блокаторами Н₂-рецепторов необходимость хирургического вмешательства становится спорной, особенно для пациентов с метастазирующими или неоперабельными опухолями. Другими аргументами против операции являются высокий злокачественный потенциал этих опухолей, возможность смещения опухолей, тяжесть клинических симптомов во время диагностики. Тем не менее хирургическая операция показана для подтверждения диагноза, как шанс излечения для животных с солитарными немета-стазирующими гастриномами, для уменьшения массы метастазирующих и неоперабельных опухолей, что повышает эффективность медикаментозного лечения, и для удаления язв, близких к перфорации. Перед операцией следует стабилизировать состояние тяжелобольных животных путем гидратации, назначения антибиотиков и блокато-ров Н₂-рецепторов. Но при подозрении на перфорацию или перитонит операцию следует проводить немедленно.

Медикаментозное лечение

Блокада Н₂-рецепторов на париетальных клетках желудка Н₂-антагонистами препятствует стимуляции гастриномами секреции соляной кислоты. При этом виде лечения концентрация гастрина в сыворотке крови не изменяется, также эти препараты не оказывают действия на гастриному. Лечение антагонистами Н₂-рецепторов (циметидином, ранитидином) снимало гиперсекрецию соляной кислоты, сглаживало симптомы и индуцировало заживление язв у большинства людей, страдающих гастриномами (MacCarthy, 1980). Такая же терапия описана для собак и кошек, хотя в отдельных случаях клинического улучшения удалось добиться при приеме одного цимитидина (Drazner, 1981). Начальная пероральная доза циметидина для собак и кошек составляет 5—10 мг/кг 3—4 раза в день, а ранитидина — 2,2-4,4 мг/кг 2 раза в день. Затем дозировку изменяют в соответствии с клиническими симптомами.

Паращитовидные железы

Первичный гиперпаратиреоидизм (ПГП) является результатом избыточной относительно неконтролируемой секреции гормона паращито-видной железы (ГПЖ) одной или всеми аномальными паращитовидными железами (Berger and Feldman, 1987). Обычно ПГП вызывает функционирующая аденома одной или обеих парных желез, хотя в литературе есть указания на карциному и гиперплазию паращитовидной железы (Feldman and Nelson, 1987; Berger and Feldman, 1987). Большинство аденом паращитовидных желез представляет собой мелкие хорошо инкапсулированные опухоли светло-коричневого или красного цвета, которые находятся в шейной области напротив щитовидной железы.

Клинические симптомы являются скорее результатом действия избытка ГПЖ, а не пространственной природы опухоли. Физиологическое действие ГПЖ всегда приводит к повышению содержания кальция в крови и снижению фосфора. У собак с функционирующей аденомой паращитовидной железы и ПГП развиваются клинические симптомы гиперкальциемии, являющейся показателем этих заболеваний. Также часто развивается и гипофосфатемия, хотя у некоторых собак может наблюдаться гиперфосфатемия вследствие токсического действия на почки гиперкальциемии, которая вызывает вторичную почечную недостаточность.

Клинические симптомы/общий осмотр

Первичный гиперпаратиреоидизм обычно наблюдается у старых собак. В одном исследовании описаны 22 собаки с ПГП в возрасте от 5 до 13 лет, средний возраст — Шлет (Berger and Feldman, 1987). Половая предрасположенность отсутствует. Возможно, что у кисхундов, немецких овчарок и норвежских элкхаундов существует породная предрасположенность (Feldman and Nelson, 1987). Но эти данные могут отражать популярность данных пород в исследуемом регионе. У немецких овчарок был отмечен наследственный врожденный ПГП с аутосом-ным типом наследования (Thompson etal., 1984). У кошек тоже встречается ПГП, но очень редко.

Клинические проявления ПГП варьируют от отсутствия симптомов до тяжелого системного заболевания, обычно вызванного вторичной почечной недостаточностью. У собак с ПГП, протекающим в легкой форме, клинические симптомы могут отсутствовать, и заболевания выявляют по результатам обычных биохимических анализов крови, которые делают по другим причинам. Развитие симптомов идет незаметно, и сами симптомы не специфичны. Владелец часто обращает внимание на болезненные симптомы у животного уже после того, как гиперкальциемия нарушит функционирование систем организма.

Клинические симптомы у собак с ПГП обычно разделяют на три категории:

1. Почечные — полиурия, полидипсия.

2. Нейромышечные — вялость, генерализованная мышечная слабость.

3. Желудочно-кишечные — отсутствие аппетита, рвота.

Присутствие этих симптомов предполагает ги-перкальциемию, одной из причин которой является ПГП.

Основными нарушениями, выявляемыми при общем осмотре, могут быть сонливость, генерализованная мышечная атрофия и слабость. Степень ослабленное™ сильно варьирует, но обычно она не велика. Аденомы практически невозможно обнаружить при пальпации области шеи. Если опухоль все же пальпируется, то это скорее всего карцинома.

Диагностика

Если у собаки с клиническими симптомами заболевания обнаружена персистирующая гиперкальциемия и нормо- или гипофосфатемия, то с большой вероятностью можно предположить ПГП. Обычным диагностическим подходом является исключение других причин гиперкальциемии, особенно присутствия злокачественных опухолей (табл. 9). Собакам с ПГП, помимо определения концентрации кальция и фосфора в крови и параметров работы почек, нужно сделать клинический и биохимический анализы крови, торакальные и абдоминальные рентгеновские снимки, произвести цитологическую оценку аспиратов костного мозга и лимфатических узлов.

Подтверждением ПГП будет увеличение самих паращитовидных желез, что определяется при диагностической операции или УЗИ шейной области, и повышенная концентрация ГПЖ в крови. Для определения концентрации ГПЖ лучше пользоваться радиоиммунным анализом. Повышенная

Таблица 9. Причины гиперкальциемии у собак

Первичный гиперпаратиреоидизм Злокачественные опухоли

—лимфома

—аденокарцинома молочных желез

—аденокарцинома апокринных желез в анальных мешках

—миелома

—плоскоклеточная карцинома

— аденокарцинома щитовидной железы Гипервитаминоз D Гипоадренокортицизм

Почечная недостаточность Сепсис

Ошибки в анализах

концентрация ГПЖ в крови у собак с гиперкаль-циемией при нормальной функции почек заставляет предположить ПГП (Berger and Feldman, 1987). У собак с гиперкальциемией, вызванной другими причинами, уровень ГПЖ в сыворотке низкий, что связано с ингибирующим действием большого количества кальция на функцию паращитовидных желез. Очень высокое содержание ГПЖ обнаруживается у собак с почечной недостаточностью, которая и вызывает вторичный почечный гиперпаратире-оидизм. Поскольку функция почек влияет на уровень ГПЖ в циркулирующей крови, у гиперкаль-циемичных собак всегда необходимо исследовать почечную функцию, чтобы определить истинное значение концентрации ГПЖ в сыворотке крови.

Лечение

Единственным методом лечения является хирургическое удаление аномальной ткани паращи-товидной железы. Хирургические методы для всего комплекса щитовидно-паращитовидной желез уже описаны (Bojrab, 1983; Slatter, 1985). Для принятия решения, какую из четырех паращитовидных желез следует удалить, нужна их тщательная оценка. Почти у всех собак с ПГП имеется одиночная легко идентифицируемая аденома. При увеличении нескольких, но не всех желез, следует предположить множественную аденому (Feldman and Nelson, 1987). Увеличение всех четырех желез скорее указывает на гиперплазию, чем аденому. Почечный или пищевой гиперпаратиреоидизм является самой распространенной причиной гиперплазии всех паращитовидных желез. Выявление гиперплазии определяет дальнейший диагностический подход.

Производя операцию, нужно оставить хотя бы одну паращитовидную железу для поддержания кальциевого гомеостаза и предотвращения гипо-кальциемии. Удаление опухоли паращитовидной железы приводит к быстрому падению концентрации ГПЖ в сыворотке крови и развитию гипокаль-циемии через 24—96 часов после операции. Примерно у 25% собак с ПГП после удаления опухоли, но оставления одной паращитовидной железы, сохраняется способность секретировать достаточное количество ГПЖ, чтобы не допустить тяжелой ги-покальциемии. У этих собак концентрация кальция в крови постепенно нормализовалась в течение нескольких недель, и для них не требовались добавки кальция и витамина D.

Но у большинства собак атрофия оставшейся железы не позволила развиться компенсаторной реакции, и начиналась гипокальциемия, которая сопровождалась одышкой, нервозностью, подергиванием мышц, атаксией и судорогами. Для этих собак требовались добавки кальция и витамина D.

Лечение гипокальциемии заключается в разовом внутривенном и подкожном введении кальция для контроля клинических симптомов, и постоянное назначение кальция и витамина D перорально для поддержания нормальной концентрации кальция в крови до восстановления атрофированной паращитовидной железы. Начальная дозировка кальция для внутривенного введения составляет 5-15 мг/кг (его медленно вливают в течение 10—30 минут). Когда клинические симптомы тетании находятся уже под контролем, такую же дозу кальция разводят в нормальном солевом растворе и вводят подкожно каждые 6—8 часов, пока не добьются эффекта от одновременного перорального приема кальция и витамина D. Хлорид кальция никогда не вводят подкожно. Дозировка витамина D зависит от его формулы. Витамин D₂ вначале дают по 4000—6000 Е/кг/день, а начальная доза дигидрота-хистероласоставляет 0,02—0,03 мг/кг/день. Начальная доза кальция для перорального приема составляет 1—4 г/день, ее делят на 2—3 приема.

Целью назначения кальция и витамина D является поддержание концентрации кальция в крови на уровне чуть ниже нормального (8—10 мг/дкл), что предотвращает развитие клинических симптомов гипокальциемии и развитие гиперкальциемии. Поддержание концентрации кальция на таком уровне стимулирует возвращение функций атрофированной паращитовидной железы. Когда концентрация кальция в крови становится стабильной,

Endocrinology, 7th ed, (eds. J.D. Wilson and D.W.

Foster), p. 891. W. B. Saunders, Philadelphia. Lantz, G.C. et al (1988). Transsphenoidal hypo-

physectomy in the clinically normal dog. American

Journal of Veterinary Research, 49, 1134. Larsson, L.I. et al (1976). Pancreatic gastrin in foetal

and neonatal rats. Nature, 262, 609. Leav, I. et al (1976). Adenomas and carcinomas of the

canine and feline thyroid. American Journal of

Pathology, 83,61. Leifer, C.E. et al (1986). Insulin-secreting tumour:

Diagnosis and medical and surgical management in

55 dogs. Journal of the American Veterinary Medical

Association, 188, 60. Lichtensteiger, C.A. et al (1986). Functional pituitary

acidophil adenoma in a cat with diabetes mellitus

and acromegalic features. Veterinary Pathology, 23,

518.

Like, A.A. and Orci, L. (1972). Embryogenesis of the human pancreatic islets. Diabetes, 21, 511.

McMillan, F. (1983). Insulinoma in a cat. American College of Veterinary Internal Medicine, Scientific Proceedings, New York, p. 51.

McCarthy, D.M. (1980). The place of surgery in the Zollinger-Ellison syndrome. New England Journal of Medicine, 302, 1344.

Meijer, J.C. (1980). Canine hyperadrenocorticism. In: Current Veterinary Therapy VII, (ed. R.W Kirk), p.975. W.B. Saunders, Philadelphia.

Meyer, D.J. (1976). A pancreatic islet cell carcinoma in a dog treated with streptozotocin. American Journal of Veterinary Research, 37, 1221.

Meyer, D.J. (1977). Temporary remission of hypo-glycaemia in a dog with an insulinoma after treatment with streptozotocin. American Journal of Veterinary Research, 38, 1201.

Middleton, D.J. and Watson, A.D. (1983). Duodenal ulceration associated with gastrin-secreting pancreatic tumour in a cat. Journal of the American Veterinary Medical Association, 183, 461.

Morrison, S.A. et al (1989). Hypersomatotropism and insulin-resistant diabetes mellitus in a cat. Journal of the American Veterinary Medical Association, 194, 91.

Muggeo, M. et al (1979). The insulin resistance of acromegaly: Evidence for two alterations in the insulin receptor on circulating monocytes. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 48, 17.

Nelson, R.W. and Foodman, M.S. (1985). Medical management of canine hyperinsulinism. Journal of the American Veterinary Medical Association, 187, 78.

Nelson, R.W. et al (1985). Effect of o.p'DDD therapy on endogenous ACTH concentrations in dogs with hypophysis-dependent hyperadrenocorticism. American Journal of Veterinary Research, 46, 1534.

Nelson, R.W. et al (1988). Hyperadrenocorticism in cats: Seven cases (1978-1987). Journal of the American Veterinary Medical Association, 193, 245.

Nelson, R.W. et al (1989). Pituitary macroadenomas and macroadenocarcinomas in dogs treated with mitotane for pituitary-dependent hyperadrenocorticism: 13 cases (1981-1986). Journal of the American Veterinary Medical Association, 194, 1612.

Penninck, D.G. et al (1988). Incidence of radio-opaque adrenal calcification in autonomous adrenocortical tumours. American College of Veterinary Internal Medicine, Scientific Proceedings, Washington D.C., p. 717.

Peterson, M.E. (1988). Endocrine disorders in cats: Four emerging diseases. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 10, 1353.

Peterson, M.E. and Drucker, WD. (1981). Advances in the diagnosis and management of Cushing's syndrome, 31st Gaines Veterinary Symposium, p. 17.

Peterson, M.E. et al (1982). Immunocytochemical study of the hypophysis in 25 dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism. Acta Endocrino-logica, 101, 15.

Peterson, M.E. et al (1983). Feline hyperthyroidism. Pre-treatment, clinical and laboratory evaluation of 131 cats. Journal of the American Veterinary Medical Association, 183, 103.

Peterson, M.E. et al (1987). Serum thyroid hormone concentrations fluctuate in cats with hyperthyroidism. Journal of Veterinary Internal Medicine, 1, 142.

Peterson, M.E. e/a/(1988). Methimazole treatment of 262 cats with hyperthyroidism. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2, 150.

Schechter, R.D. et al (1973). Treatment of Cushing's syndrome in the dog with an adrenocorticolytic agent (o,p'DDD). Journal of the American Veterinary Medical Association, 162, 629.

Slatter, D.H. (1985). Textbook of Small Animal Surgery. W.B. Saunders, Philadelphia.

Thompson, K.G. et al (1984). Primary hyperparathyroidism in German shepherd dogs: A disorder of probable genetic origin. Veterinary Pathology, 21, 370.

Turrel, J.M. et al (1988). Thyroid carcinoma causing hyperthyroidism in cats: 14 cases (1981 -1986). Journal of the American Veterinary Medical Association, 193, 359.

Twedt, D.C. and Wheeler, S.L. (1984). Pheochro-mocytoma in the dog. Veterinary Clinics of North America (Small Animal Practice), 14, 767.

Глава 19

Опухоли у лабораторных млекопитающих, птиц и экзотических животных

Д.Л. Вильяме

Введение

Часто ветеринары, обследуя животных, которых в общеупотребительном смысле не считаются домашними, так называемых «экзотических», отрицают возможность развития у них тех же болезней, что у собак и кошек, в частности опухолевых. Но это ошибочное мнение. Злокачественные опухоли поражают все виды животных, хотя у экзотических видов они могут отличаться по степени злокачественности и клинической картине. Тем не менее принципы диагностики, прогноз и лечение в большой степени совпадают, и это позволяет ветврачам справляться с проблемой неоплазии у животных, с которыми они ранее не сталкивались.

В данной главе представлен краткий обзор распространенных опухолей мелких грызунов, птиц и низших позвоночных, с которыми ветеринар может встретиться в своей практике. Описаны стандартные диагностические и терапевтические меры, а также их специфические отличия от тех, которые применяются для обычных домашних животных.

⇐ Предыдущая 30 31 32 33 34 353637 38 39 Следующая ⇒