Шок,классификация,принципы диагностики и ИТ.

Шок,классификация,принципы диагностики и ИТ.

Шок- синдром, возникающий после тяжелой травмы, отравления, oстporo инфекционноrо заболевания, эмболии сосудов характеризующийся, в первую очередь, выраженными расстройствами марко и микроциркуляции циркуляции, приводящими к явлениям полиорrанной недостаточности. Шок это одна из форм проявления адаптации организма при экстремальных воздействиях. В качестве причины развития шока могут выступать факторы внешней среДЫ (механическая и термическая травма, электротравма), заболевания внутренних opraHoB (инфаркт миокарда, эмболия крупных сосудов, перитонит, панкреатит, непроходимость кишечника), воздействие rуморальных факторов (rемолитичес-ких, инсулина, токсинов, reMo- и rетеротрансфузий). Типичной реакцией срочной адаптации, развивающейся в ответ на снижение величины сердечноrо выброса и уменьшение перфузионноrо давления крови, является централизация кровообращения, а следовательно, и централизация снабжения кислородом. На тканевом уровне централизация кровообращения достиrается перераспределением кровотока из капилляров в артериоло-венулярные анастомозы, а на opraHHoM и системном уров-нях повышением тонуса мелких артерий и артериол в opraнах. Три стресс-лимитирующие системы. Первая из них ГAMK-эрrическая основана на эффекте rамма-аминомасляной кислоты, являющейся медиатором постсинаптическоrо инrибирования нейронов rоловноrо и спинноrо мозrа и пресинаптической блокады выхода нейромедиаторов из нервных окончаний. Функция друrой системы, бензодиазепиновой, базируется на потенцировании бензодиазепином эффектов ГАМК-эрrической системы. Третья система, опиоидерrическая состоит из опиоидных пептидов и соответствующих рецепторов. Опиоиды обладают морфиноподобным аналrезирующим и иммуномодулирующим эффектами. Анальrезирующий эффект опиоидов потенцируется серотонином. Рецепторы опиоидов расположены в синапсах, нервных окончаниях, а также в эффекторных клетках различных отделов rоловноrо мозrа и мноrих друrих opraнoB. Стресс-лимитирующим эффектом обладают простаrландины, являющиеся (как и тромбоксан, простациклин, лейкотриены) продуктами арахидоновой кислоты.Гипотермия.Ацидоз.Коагулопатия.

Классификация:

1.Гиповолемический (геморрагический,травматический,ожоговый)

Стадии шока:-1 стадии 100-90 с.АД,ЧСС 100-110.2 ст.-ст.80-70мм.рт.сть.ЧСС 120-130, 3 ст. АД70 мм.рт.ст. ЧСС 140 в минуту,4 ст.АД-60 мм.рт.ст. ЧСС 140 в минуту. Темп кровопотери. Эр-плазма-тромбоциты 1-1-1. Гипотермия, гипокоагуляция, мет.ацидоз.

2.Анафилактический

3.Кардиогенный

4.Септический

Кардиоrенный шок наиболее часто развивается в результате остро возникшей обтурации коронарных артерий и инфаркта миокарда. Пусковыми патоrенетическими факторами являются интенсивная афферентная импульсация из зоны ишемии миокарда и ослабление eго сократительной способности из-за отсутствия сокращений пораженноrо участка миокарда, нарушения синхронизации работы желудочков и возникновения аритмий. Последующие нарушения кровообращения обусловлены значительным уменьшением сердечного выброса нередко при относительно высоком венозном возврате, что может приводить к нарушениям кровообращения в малом Kpyre и отеку легких.Кроме того,кардиогенный шок может развиваться при нарушениях сердечного ритма,острой недостаточности митрального и аортального клапана,разрыве межжелудочковой перегородки,тампонаде сердца.

Истинный кардиогенный шок сочетается с высоким ОПСС. Клиника:липкий пот,серый кожные покровы,снижение АД,тахикардия.ДВС. Снижение ЦВД. Лечение:О2,обезболивание,дофамин в малых дозах,добутамин,изадрин,норадреналин,мезатон,полиглюкин,баллонная контрпульсация.

Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на три основные группы:
• электрические — нарушения ритма и проводимости (брадитахиаритмии, экстрасистолии, АВ-блокады) — практически постоянные осложнения крупноочагового ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции;

• гемодинамические вследствие нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность, аневризма желудочка, расширение инфаркта); дисфункции сосочковых мышц; механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки, аневризмы ЛЖ, отрывы сосочковых мышц); электромеханической диссоциации;
• реактивные и прочие осложнения — эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера.

По времени появления осложнения инфаркта миокарда классифицируют на:
• на ранние осложнения — возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня): нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе). У большей части больных аритмии возникают во время пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР);
2) внезапная остановка сердца;
3) острая недостаточность насосной функции сердца — ОЛЖН и КШ (до 25%);
4) разрывы сердца .Разрывы сердца возникают при инфаркте миокарда в 3% случаев, чаще в первую неделю (в 50% случаев) первого, как правило, переднего обширного трансмурального «ИМ с зубцом Q» и у пожилых женщин В дальнейшем риск развития разрыва снижается по мере формирования постинфарктного рубца Разрывы сердца являются причиной летальности в 15% случаев и занимают 3-е место после ФЖ и КШ. Вероятность разрыва сердца не зависит от размера зоны некроза С высоким риском развития разрыва сердца связаны пожилой возраст, женский пол, первый передний обширный трансмуральный ИМ с более чем 20% зоной поражения ЛЖ, слабое развитие коллатерального кровообращения, нижняя локализация ИМ, наличие АГ или СД в анамнезе, чрезмерная двигательная активность в острый период ИМ, проведение ТЛТ позднее 14 ч от начала развития ИМ

Разрывы сердца обычно происходят в интервале от первых суток ИМ до 3 недель и имеют два пика в первые 24 ч и на 4— 7-й день от начала ИМ Подавляющая часть больных с разрывами сердца гибнет от гемоперикарда в течение нескольких минут Разрывы сердца могут быть

• ранними (возникают чаще, в 80% случаев), пик — 3—5-й дни ИМ, когда еще нет рубцевания,
• поздними — вследствие истончения некротизированного участка,
• наружными,
• внутренними,
• медленнотекущими,
• подострыми (в течение нескольких часов с клиническими симптомами нарастающей тампонады сердца, когда еще возможно помочь больному),
• острыми, одномоментными (с острой гемотампонадой) Наружные разрывы свободной стенки ЛЖ сердца (встречаются у 2—10% больных ИМ) с истечением крови из ЛЖ в полость перикарда (быстро заполняющей ее) и развитием тампонады сердца, чаще возникают между 1-м и 21-м днем и встречаются в зоне обширного (более 20% площади миокарда) трансмурального ИМ передней стенки или заднебокового сегмента ЛЖ (особенно у гипертоников) и в 10—20% случаев ответственны за больничную летальность от ИМ. ЛЖ подвержен таким разрывам в 7 раз чаще, чем ПЖ Они часты у пожилых женщин (старше 60 лет) между 1-м днем и 3 неделями трансмурального ИМ и у гипертоников При проведении тромболизиса или ПЧ-КА это осложнение может наступить в течение первых 12 ч от начала ИМ Нередко оно не распознается при жизни и верифицируется на секции . Большая часть этих разрывов происходит в первые 1—4 дня (половина — в первые сутки), в период максимальной миомаляции и истончения миокарда (воспалительный приток нейтрофилов в зону ИМ, последующее размягчение и интенсивное рассасывание некротических масс), когда репаративные процессы только начинаются («где тонко, там и рвется»)

Причины разрывов миокарда истончение стенки ЛЖ, ослабление миокарда в зоне ишемии, выраженный некроз, попадание крови в зону ишемии (что ослабляет миокард); неблагоприятное влияние фибринолитиков на деградацию коллагена и его синтез; абсорбция коллагена вследствие наплыва лимфоцитов в зону ИМ; плохое развитие коллатералей; неадекватное моделирование миокарда; нагрузка на стенку миокарда в «жесткой» зоне некроза в период систолы и разрывы микроструктур миокарда; сохраняющееся высокое АД в первые дни ИМ; поздняя госпитализация (12—24 ч); сохраняющийся кашель, рвота или состояние психодвигательного возбуждения; распространенный ИМ (более 20% площади миокарда);). Ранние разрывы сердца возникают чаще при обширных «ИМ с зубцом Q», на границе между сокращающимся (нормальным) и некротизированным миокардом. Поздние разрывы чаще возникают в центре острой аневризмы (где нет миокарда, а имеется только перикард). Ранний тромболизис останавливает трансмуральный некроз миокарда и снижает риск разрыва наружной стенки сердца. Разрыв свободной стенки ЛЖ частично вызван и тромболизисом. Так, летальность среди больных, получавших тромболитики, была несколько выше в первые 24 ч и частично обусловлена более частыми разрывами стенки ЛЖ. Чаще возникают разрывы боковой стенки ЛЖ, но может быть и разрыв нижней стенки миокарда. Характеристика больных: возраст старше 60 лет, первый ИМ, отсутствие СН, долговременное повышение интервала ST на ЭКГ, длительная, рецидивирующая боль в грудной клетке, коллапс или медленное снижение АД, или электромеханическая диссоциация. Клинические проявления наружного разрыва сердца зависят от скорости разрыва и представляют катастрофический синдром, приводящий к неминуемой смерти. В ряде случаев может развиваться неполный разрыв миокарда. Тогда в этой зоне формируются тромб и гематома, что предотвращает появление гемоперикарда. Со временем в том месте возникает псевдоаневризма (сообщается с полостью ЛЖ), которую выявляют на ЭхоКГ. Если возникает быстрый и массивный разрыв (и электромеханическая диссоциация), то смерть от гемотампонады сердца наступает мгновенно: больной вскрикивает, хватается за сердце от резчайшей боли (часто в период кашля), теряет сознание и умирает за несколько минут (это самый частый вариант, наблюдается в 80% случаев). В период, предшествующий разрыву стенки ЛЖ, могут появляться: некупируемая интенсивная боль в сердце с частой иррадиацией в межлопаточную область, выраженная клиническая симптоматика КШ, обусловленная быстро нарастающей тампонадой сердца. Иногда разрыв миокарда может быть первым проявлением недиагностированного ИМ.

На ЭКГ регистрируются повторное повышение сегмента ST или вне зоны ИМ появление нового зубца Q в двух и более отведениях, или возвращение отрицательного зубца Т к изолинии (псевдонормализация). Но ни одно из этих изменений не может четко идентифицировать разрыва свободной стенки ЛЖ. Позднее на ЭКГ сохраняется электрическая активность миокарда - отмечаются СР, брадикардия (часто предшествует разрыву миокарда), эктопический ритм (идиовентрикулярный желудочковый), малая амплитуда комплексов QRS, высокие зубцы Т в V1-6, но выброса крови в аорту нет—она идет в перикард, вызывая тампонаду сердца.

• поздние разрывы (позднее 2-го дня ИМ) — характеризуются появлением повторной боли в сердце, мало зависят от уровня АД, но в большей степени от площади ИМ и сохраняющегося повышения сегмента ST. Основным методом распознования разрыва свободной стенки ЛЖ является ЭхоКГ. Обычно выявляют жидкость в полости перикарда повышенной плотности (вытекающая кровь). Признаками ЭхоКГ тампонады сердца являются западение стенки ППр в период его сокращения и ПЖ в начальном периоде диастолы , расширение полой вены и снижение ее подвижности при дыхании. Наиболее специфический признак тампонады сердца — снижение потока крови через митральное отверстие в ЛЖ в период вдоха (за счет перенаполнения правых отделов сердца). Сохранение дыхательной изменчивости (более 50%) диаметра нижней полой вены практически исключает тампонаду сердца.
5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 Следующая ⇒