16.2. НАРУШЕНИЯ АППЕТИТА 6 страница

16.5.8. Кишечная аутоинтоксикация

Желудочно-кишечный тракт у человека и животных является естественной средой обитания микроорганизмов. Особенно богата микрофлорой толстая кишка. У позвоночных число микробов в ней составляет 10¹⁰-10"/г кишечного содержимого. В тонкой кишке их количество значительно меньше благодаря бактерицидным свойствам желудочного сока и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки. За сутки с калом выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из организма или обезвреживаются, и интоксикации не наступает. Процессы брожения и гниения усиливаются при снижении кишечной секреции и нарастании метеоризма, что обычно сопровождает запоры. Наиболее выражена интоксикация при кишечной непроходимости. Существенное значение имеет механическое и токсическое повреждение слизистой оболочки кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению его двигательной и секреторной функций и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Развивается дисбактериоз, характеризующийся

уменьшением количества микроорганизмов, постоянно присутствующих в кишечнике (бифи-думбактерии, кишечная палочка, лактобакте-рии). Нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная фермен-топатия. Все это приводит к усилению процессов брожения и гниения. Аминокислоты превращаются в токсические вещества - сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и др.

При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием аминооксидаз. Однако при избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной вены поступают в печень. В печени индол и скатол обезвреживаются путем связывания серной и глюку-роновой кислотами (образуются индоксил серная, скатоксилсерная, индоксилглюкуроновая и ска-токсилглюкуроновая кислоты). Другие токсические вещества в печени дезаминируются, окисляются, также превращаясь в безвредные соединения. Частично они экскретируются почками. Если же токсических веществ образуется много и процессы гниения в кишечнике продолжаются длительное время, то происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. При этом токсические вещества циркулируют в крови, оказывая токсическое действие. При недостаточности печени образовавшиеся в кишечнике токсические вещества выводятся почками. Но если функциональное состояние почек страдает, то явления кишечной интоксикации нарастают. Находясь в кишечнике, токсические вещества рефлекторно оказывают влияние на различные органы и системы. Кроме чувства распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической кишечной интоксикации могут возникать дистрофические изменения в органах, в том числе миокарде.

Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям в деятельности сердечно-сосудистой системы в виде снижения артериального давле-

ния, ослабления сердечных сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие угнетения желез пищеварительного тракта.

16.6. ПОСЛЕДСТВИЯ УДАЛЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Изучению в эксперименте впервые этот вопрос был подвергнут в лаборатории Е. С. Лондона. Удаление кардиального отдела желудка у собак вело к булимии и полифагии. Прием пищи часто заканчивался рвотой, которая напоминала приступ удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объяснялись тем, что она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).

Выключение привратника (наложение гаст-роэнтероанастомоза) вызывало нарушение эвакуации пищевого химуса из желудка, тем более выраженное, чем с более низким отделом тонкой кишки накладывался анастомоз. Удаление дна желудка вело к нарушению его резервуар-ной и секреторной функций. Расстройства были более выражены при полном удалении желудка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.

После хирургических операций, таких как пилоропластика, гастрэктомия, антрэктомия, приводящих к нарушению функций антрально-го отдела желудка или привратника, из-за быстрой эвакуации содержимого желудка в кишечник у ряда больных наблюдается специфический симптомокомплекс, известный как «демпинг-синдром». Ранний демпинг-синдром развивается в течение первого часа после еды, когда появляются чувство быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе. Отмечаются также вегетативные реакции в виде покраснения лица, потливости, тахикардии. Эти симптомы связаны с поступлением большого количества гипертонического химуса из желудка или его культи в проксимальные отделы тонкой кишки. При этом происходит рефлекторная стимуляция моторики, обусловливающая диарею и

внезапное увеличение содержания жидкости в гонкой кишке, что ведет к ее растяжению. Вследствие этого возможна гиповолемия (уменьшение объема плазмы). Симптоматика усиливается в результате высвобождения кишечных гормонов и вазоактивных медиаторов (брадикинин, серо-тонин и др.), которые и вызывают вегетативные расстройства. Поздний демпинг-синдром включает в себя головокружение, головные боли, дрожание, сердцебиение, потливость, голод, спутанность сознания и иногда обмороки через 1,5-3 ч после еды. Симптомы могут появиться и рань-

ше, если пищевые продукты содержат большое количество простых углеводов, особенно сахарозу. Этот синдром обусловлен гипогликемией. Вначале происходит быстрое увеличение количества глюкозы в крови (гипергликемия) из-за резкого поступления сахаросодержащих компонентов пищи из желудка в проксимальные отделы тонкой кишки, которое сменяется гипогликемией. Быстрое всасывание углеводов стимулирует высвобождение инсулина, который циркулирует в крови дольше, чем глюкоза, и в конечном итоге развивается гипогликемия.

Глава 16 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

⇐ Предыдущая 6 7 8 9 10 11 121314 15 Следующая ⇒