16.2. НАРУШЕНИЯ АППЕТИТА 1 страница

Различают следующие расстройства аппетита: патологическое усиление - гиперрексия (от греч. hyper - сверх, чрезмерно, orexis - аппетит), патологическое снижение вплоть до анорексии (от греч. an - отрицание) и отвращения к пище.

Ощущения голода и сытости регулируются активностью пищевого центра, который представлен функциональным объединением нервных образований, расположенных на различных уровнях центральной нервной системы. Особенно важна роль гипоталамуса, ядра которого чувствительны к уровню глюкозы в крови. В норме процесс принятия пищи регулируется двумя гипоталамическими центрами: вентрола-теральным - «центр голода» и вентромедиаль-ным - «центр насыщения». Последний угнетает «центр голода» после принятия пищи, приводя к появлению чувства сытости. Важную роль в регуляции потребления пищи, возникновения чувства голода и насыщения играют пептидные гормоны. При этом холецистокинин, соматоста-тин, панкреатический глюкагон, вещество Р, кальцитонин снижают потребление пищи, а инсулин, пентагастрин, окситоцин и галанин вызывают усиление пищевой мотивации и активацию пищевого поведения.

Патологическое усиление аппетита часто сочетается с повышенным потреблением пищи -полифагией (от греч. poly - много, phagein - есть). При резком повышении аппетита говорят о бу-лимии ( bus - бык, linos - голод, синоним - волчий голод). В эксперименте гиперрексию вызывают разрушением вентромедиальных ядер гипоталамуса или химическим повреждением их ауротиоглюкозой (C₆H_uAuS0₅), вводимой парентерально. Патологическое усиление аппетита можно наблюдать при ряде заболеваний центральной нервной системы (слабоумие, неврозы, опухоли задней черепной ямки) и эндокринных желез (сахарный диабет, опухоли поджелудочной железы, продуцирующие инсулин - инсуломы, тиреотоксикоз).

Патологическое снижение аппетита вплоть до

ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

анорексии можно воспроизвести в эксперименте, разрушая вентролатеральные ядра гипоталамуса. При этом исчезает чувство голода и животные отказываются от еды вплоть до афагии-полного прекращения приема пищи.

Различают следующие виды анорексии:

1. Динамическая анорексия.Является одним из симптомов при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Она может быть связана с нарушением функций рецепторов пищеварительного тракта, а также носить условнорефлекторный характер, так как вызывает боль, чувство дискомфорта. Такого рода диспепсия может быть симптомом ряда заболеваний желудка (например, рака желудка) и кишечника. В последнем случае ее нужно четко дифференцировать от ситофобии,или болезни Эмкомффта,когда аппетит сохранен, но употребление пищи может быть сниженным. Ситофобия развивается, например, при болезни Крона (регионарный илеит), особенно в случаях частичной непроходимости кишечника, или у больных с язвенной болезнью желудка после частичной или тотальной гастрэктомии. Анорексия может предшествовать и синдрому желтухи при гепатитах.

2. Интоксикационная анорексия.Отмечается при ряде интоксикаций, отравлений и вследствие тяжелых длительных заболеваний (опухоли, инфекции). В ее основе лежит снижение возбудимости пищевого центра. Она может быть важным симптомом у больных, страдающих хронической почечной недостаточностью, и отмечается при интоксикациях лекарственными препаратами, в частности сердечными гликозида-ми, снотворными, наркотическими средствами.

3. Невротическая анорексия.Причиной ее развития служат отрицательные эмоции, стрессовые ситуации, сильное возбуждение головного мозга.

4. Нервно-психическая анорексия.Проявляется при психогенных нарушениях, в частности при органических поражениях центральной нервной системы. В этих случаях анорексия часто сопровождает синдром депрессии и может быть проявлением сознательного резкого ограничения приема пищи при навязчивом представлении об излишней полноте.

5. Нейродинамическая анорекия.Развивается вследствие реципрокного торможения пищевого центра при рвоте, болевых синдромах

Глава 16 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

(печеночная, почечная, кишечная колики, инфаркт миокарда и др.).

В ряде случаев анорексия трудно укладывается в один из перечисленных видов и часто носит смешанный характер. Например, выраженная анорексия при тяжелой хронической сердечной недостаточности и легочной недостаточности объясняется не только недостатком кислорода в органах желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, но и тяжелыми обменными нарушениями, нередко присутствием лекарственной интоксикации.

16.3. НАРУШЕНИЯ ОБРАБОТКИ ПИЩИ В ПОЛОСТИ РТА И ЕЁ ПРОХОЖДЕНИЯ ПО ПИЩЕВОДУ

16.3.1. Нарушение жевания

Патология пищеварения может быть обусловлена нарушениями начальной его фазы - жевания. Жевание- это механический процесс измельчения пищи в ротовой полости, выполняемый височно-нижнечелюстными суставами, а также зубами, наличие которых определяет площадь жевательной поверхности. Наиболее частой причиной нарушения жевания являются болезни зубов - кариес и пародонтоз. Кариес-это индуцированное бактериями прогрессирующее разрушение минеральных и органических компонентов наружной эмали и расположенного под ней дентина и основная причина потери зубов. Искусственное обогащение фтором питьевой воды приводит к снижению на 50-75% частоты развития кариеса постоянных зубов у детей, что объясняется изменениями характера развития кристаллов эмали во время формирования зубов. Они делаются более устойчивыми к разрушению кислотой. Прогрессирующее течение кариеса осложняется воспалением пульпы и периодонта.

Пульпит на ранних стадиях проявляется болевыми ощущениями при употреблении холодных напитков. При прогрессировании кариеса, когда поражается уже большая часть пульпы, возникают сильные, продолжительные боли, усиливающиеся при надавливании на зуб и тепловых воздействиях. Повреждение пульпы может достигнуть необратимого характера, и тогда возникает необходимость в экстракции зуба. При нелеченом пульпите инфекция может распрост-

раниться за пределы верхушки корня зуба в пе-риодонтальную связку, что будет сопровождаться болью при жевании и постукивании по зубу. Периапикальное воспаление проявляется пери-апикальной гранулемой - хронической локализованной гранулярной тканью. Периапикальная гранулема может протекать и бессимптомно, выявляясь на рентгенограммах в виде рентгено-прозрачных участков. Если её не лечить, возможно развитие периапикальной кисты или пе-риапикального абсцесса. Острый периапикаль-ный абсцесс может распространиться внутрь костного мозга окружающих костей и вызвать остеомиелит. Чаще периапикальный абсцесс перфорирует кортикальную пластинку и, распространяясь через тканевые пространства, вызывает панникулит и бактериемию или же открывается в полость рта, в верхнечелюстную пазуху или наружу через кожу. Клинически это проявляется опуханием полости рта и (возможно) затруднением глотания, так как инфекция может распространяться в окологлоточное пространство. Может возникнуть отёк голосовой щели, требующий трахеотомии.

Хроническое деструктивное воспаление пери-одонта (периодонтит) чаще возникает после 30 лет и представляет опасность для утраты зубов не меньшую, чем кариес. Пародонтоз- это тяжелое заболевание полости рта, при котором возникают дистрофические изменения пародон-та, что влечет за собой расшатывание и выпадение зубов. Патогенез кариеса и пародонтоза не вполне ясен. Играют роль нарушения в обмене веществ, особенно белковом, гиповитамино-зы, несбалансированность питания, нарушения пищеварения, всасывания и другие факторы. Нарушение жевания связано с меньшим количеством зубов, которые испытывают функциональную перегрузку. Это приводит к деформации зубных рядов и прикуса, что еще больше усугубляет расстройство жевания. Разжевывание пищи нарушается при аномалиях прикуса, травмах, огнестрельных ранениях нижней части лица, когда происходят переломы челюстных костей, вывихи и переломы зубов.

Снижение жевательной способности, возникающее при потере зубов, может восстановиться с помощью зубных протезов. Однако при ношении протезов жевательное давление снижается и чаще не превышает 40 кг/см² (у здорового человека в зависимости от характера разжевываемой пищи оно колеблется от 20 до 120

кг/см²). Кроме того, зубные протезы могут вызывать болезни десен и явиться причиной аллергических реакций.

Нарушение жевания возникает при патологии жевательной мускулатуры. Ее функция страдает при инфекциях, нарушениях иннервации, травмах, огнестрельных ранениях. Так, при столбняке, менингите отмечается тонический спазм (тризм) жевательной мускулатуры. При неврите тройничного нерва возникает резкая боль при жевании (что может служить причиной ошибочного удаления здоровых зубов), в ряде случаев развивается периферический паралич жевательных мышц. На процесс жевания влияют и нарушения в височно-нижнечелюстных суставах, которые возникают, например, при ревматоидном артрите.

Пульпиты, стоматиты, гингивиты (воспалительные процессы в полости рта) могут быть очагом инфекции, вызывать сенсибилизацию организма и аллергические заболевания внутренних органов.

Принарушении разжевывания пищи происходят изменения в деятельности желудка: страдает его моторика, так как плохо прожеванная пища медленнее переваривается и дольше в нем задерживается, вызывая изменения слизистой. Этому способствует и уменьшение рефлекторного отделения желудочного и панкреатического соков. Грубая, плохо измельченная пища травмирует слизистую пищеварительного тракта, особенно пищевода и желудка, вызывая повреждения поверхностного эпителия.

16.3.2. Нарушение слюноотделения

Секреция слюны важна для акта глотания, а также для смачивания и формирования пищевого комка. Это происходит благодаря содержанию в слюне муцинов (гликопротеины слюны), обволакивающих пищевой комок. Слюна, кроме муцина, содержит амилазу (птиалин), участвующую в переваривании углеводов, лизо-цим. Её секреция необходима и для очищения полости рта, что предотвращает скопление бактерий. Содержащийся в ней бикарбонатный буфер поддерживает значение рН полости рта около 7. Слюна служит растворителем пищевых веществ.

Увеличение слюноотделения (гиперсаливация)возникает в результате непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозге или секретор-

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ных нервов слюнных желез. Наиболее сильными стимуляторами слюноотделения являются вкусовые ощущения. При гиперсаливации у взрослого человека за сутки может выделиться до 8-14 л слюны, что влечет за собой обезвоживание и потерю бикарбонатов и калия, который в большом количестве содержится в слюне. Гиперсаливация возможна при поражении центральной нервной системы, при воспалительных процессах в полости рта, заболеваниях пищевода (рефлюкс-эзофагит), при гельминтозах, токсикозе беременных, при действии некоторых лекарств (пилокарпин, физостигмин).

Слюноотделение обычно снижается ночью. Объем слюны, выделяемой за сутки, составляет 1000 мл и более, и около 90% ее вырабатывается околоушными (выделение серозного секрета с малым количеством органических компонентов) и подчелюстными железами (выделение смешанного секрета - серозные и слизистые компоненты). На состав слюны влияют скорость ее секреции и действие гормонов (эстрогены, анд-рогены, глюкокортикоиды, пептидные гормоны). При заглатывании большого количества слюны происходит нейтрализация желудочного сока и нарушение пищеварения в желудке. Длительная потеря слюны вызывает обменные расстройства, нарушение кислотно-щелочного равновесия, истощение организма. Обычно при гиперсаливации слюна полностью не заглатывается. Она вытекает наружу, вызывая мацерацию и воспаление слизистой губ и кожи лица. Возможно попадание слюны в дыхательные пути и инфицирование микробами, находящимися в полости рта.

Уменьшение слюноотделения (гипосалива-ция)может происходить при патологических процессах в тканях слюнных желез (силаденит, опухоли). Воспаление слюнных желез (силаденит)обычно связано с наличием в протоке одной из них слюнного камня (сиалолитиаз).Слюнные камни оказывают механическое препятствие току слюны и повышают давление в слюнных протоках. При этом нарушается ток слюны, возникают боли и прицухание железы во время приема пищи; паренхима железы может атрофироваться. Гипосаливация отмечается при центральном торможении секреции слюнных желез, возникающем при стрессе, болевом синдроме. Она наблюдается при воздействии ряда медикаментов антихолинергического действия (атропин, метацин, скополамин), некоторых

антидепрессантов. Слюноотделение уменьшается при лихорадке, ряде эндокринных заболеваний (тиреотоксикоз, сахарный диабет), поражениях нервной системы (повреждения основания мозга, сухотка спинного мозга и др.), при воздействии радиации (вследствие лучевой терапии опухолей головы и шеи), обезвоживании. При уменьшении или прекращении секреции слюны развивается ксеростомия - сухость в полости рта. Возникает нарушение разжевывания пищи и её проглатывания. Ксеростомия обусловлена дисфункцией слюнных желез и может быть временной или постоянной. Факторами, вызывающими временную ксеростомию, являются эмоциональный стресс, некоторые лекарственные препараты, такие как атропин, антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты и фенотиазины. Развитие стойкой ксеростомии происходит при облучении полости рта, что связано с атрофией слюнных желез. Сухость во рту может вызвать развитие кариеса зубов, особенно если для стимуляции слюноотделения больной будет сосать сахаросодержащие конфеты. Обширный кариес может наблюдаться из-за ксеростомии у алкоголиков и наркоманов, а также из-за грубого нарушения гигиены полости рта. Гипосаливация и ксеростомия являются симптомами болезни Шегрена- системного аутоиммунного заболевания, при котором резко снижается секреция желез пищеварительного тракта, слюнных желез, отмечается сухость в синовиальных оболочках (плевра, перикард).

При гипосаливации в полости рта - на языке и деснах образуется налет из слущенного эпителия, что служит питательной средой для микрофлоры. В норме в 1 мл слюны содержится 10⁸-10⁹ бактерий: стрептококки, диплококки, спирохеты, лактобациллы, актиномицеты, грибы рода Candida, часто вирус Herpes simplex и др. При гипосаливации и ксеростомии микрофлора полости рта усиливает свой рост и возникают воспалительные процессы ротовой полости, ухудшающие пищеварение и служащие очагом инфекции для возможных септических осложнений.

16.3.3. Нарушение глотания

Глотание - сложный рефлекторный акт, имеющий три фазы: ротовую (произвольную), глоточную (непроизвольную быструю) и пищеводную (непроизвольную медленную).

Глава 16 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Дисфагия(нарушение глотания) определяется как ощущение «застревания» или препятствия прохождения пищи через полость рта, глотку или пищевод.

Нормальный транспорт пищевого комка через глотательный канал зависит от размеров пищевого комка, диаметра просвета глотательного канала, перистальтического сокращения, состояния глотательного центра.

Дисфагия,вызванная слишком большим размером пищевого комка или сужением просвета, называется механической.Дисфагия же, связанная с некоординированными или слабыми перистальтическими сокращениями, а также с нарушением глотательного центра, называется двигательной дисфагией.

Механическая дисфагияможет быть обусловлена внутренним или наружным сдавлением просвета канала. Пищевод здорового человека благодаря эластичности его стенки имеет способность растягиваться до 4 см в диаметре. Если же эта способность ограничена до 2,5 см, возможна дисфагия, а при ограничении до 1,3 см дисфагия будет наблюдаться всегда. Причины развития механической дисфагии многочисленны. Они могут быть связаны, прежде всего, сизменением просвета канала (при слишком большом размере пищевого комка или при попадании инородного тела). Возможно внутреннее сужение за счет воспалительного процесса (стоматит, фарингит, эпиглоттит, эзофагит), доброкачественных стриктур (пептические - под воздействием щелочей, кислот либо лекарственных препаратов, воспалительные - болезнь Крона, кандидоз, ишемические, послеоперационные, радиационные, врожденные), злокачественных (первичный рак, метастазы) или доброкачественных (ангиома, папиллома, полип) опухолей. Наружное сдавление может быть связано с шейным спондилитом, остеофитами позвоночника, заглоточным абсцессом, абсцессом средостения, увеличением щитовидной железы, дивертикулом Ценкера, аневризмой аорты, опухолями средостения, поджелудочной железы, гематомой (после ваготомии) и пр.

Двигательная дисфагиявозникает вследствие нарушения инициирования глотательного рефлекса, повреждения скелетных мышц глотки и пищевода или гладких мышц пищевода. Так, многие заболевания ЦНС приводят к дисфагии. Наиболее тяжелые расстройства глота-

ния наблюдаются при поражении ствола мозга, где располагаются нервные структуры, ответственные за иннервацию глоточной части участка прохождения пищевого комка. При этом происходят тяжелые нарушения начальной фазы глотания, нередко труднообратимые. При цереб-роваскулярных заболеваниях результатами дисфагии могут стать аспирационная пневмония, дегидратация организма, потеря массы. Механизмы глотания нарушаются и при таких заболеваниях ЦНС, как полиомиелит, вызывающий дизартрию, дисфагию из-за слабости мышц глотки, амиотрофический латеральный склероз с возможной аспирацией во время или после глотания, с развитием слабости мышц языка, что может наблюдаться и при болезни Паркинсона. Причиной дисфагии могут стать мышечные нарушения, развивающиеся при мышечной дистрофии, с вовлечением в процесс мышц языка и глотки. При этом часто отмечаются носоглоточная регургитация и носовое звучание. Возможны поперхивания, аспирация из-за слабости мышц, поднимающих глотку. Больные обычно переходят на медленный прием мелкоизмельчен-ной пищи, а при прогрессировании нарушения глотания кормление осуществляется через носовой зонд. Подобные состояния развиваются, например, при дерматомиозите с нарушением функций верхнего пищеводного сфинктера и проксимальной поперечно-полосатой мускулатуры пищевода. При ряде заболеваний - столбняке, бешенстве, истерии - отмечается спазм глотательной мускулатуры. При этих заболеваниях может наблюдаться фагофобия- страх глотания и поэтому отказ от него, что, возможно, связано со страхом аспирации. К отказу от глотания может привести и болезненное глотание, например при воспалительном процессе. Globus histericus- это ощущение того, что в горле застрял комок. У некоторых больных возможно ощущение прохождения пищи по пищеводу, что может быть обусловлено и психосоматическими расстройствами.

Расстройство глотания отмечается при ботулизме, что вызвано нарушением передачи импульсов с нервов на мышцы, участвующие в акте глотания. При расстройстве глотания в большей степени затрудняется проглатывание воды, так как для этого необходимо максимальное закрытие отверстий, ведущих в нос и трахею, что возможно при интенсивном сокращении глотатель-

ной мускулатуры. Проглатывание воды резко нарушается при бешенстве, что послужило поводом к суждению о «водобоязни» при этой болезни.

Причинами развития двигательной (нейромы-шечной) дисфагии является и повреждение гладких мышц пищевода. Это отмечается при ахала-зии пищевода, при ряде коллагеновых болезней, особенно при склеродермии и метаболической нейромиопатии, связанной с приемом алкоголя, сахарным диабетом.

16.3.4. Нарушение функции пищевода

Двигательная функция пищевода может быть пониженной (гипокинез,или атония)или повышенной (гиперкинез).Атонию воспроизводят в эксперименте путем высокого перерезания п. vagus (И. П. Павлов), что вызывает снижение перистальтики пищевода и в связи с этим замедление продвижения пищевого комка. Затруднение продвижения пищи по пищеводу может произойти вследствие его спастического сокращения. Экспериментально спазм кардиальной части пищевода можно получить при раздражении симпатического нерва.

Основные двигательные расстройства, поражающие тело пищевода, наблюдаются при аха-лазии, гастроэзофагальной рефлюксной болезни, диффузном спазме пищевода и склеродермии.

При ахалазии(отсутствии нормальной проходимости кардиального отдела пищевода) нарушается координация перистальтики из-за потери тормозной нервной регуляции гладких мышц тела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Последний при глотании не может расслабиться в достаточной степени. В связи с этим пища задерживается в пищеводе и он растягивается (мезофагия). Основными причинами ахалазии пищевода могут быть первичное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, дегенеративные изменения интрамуральных нервных сплетений: мейснеровского и ауэрбаховского, а также гладких мышц пищевода. Основным механизмом этих нарушений является дефицит нейротрансмиттера, необходимого для мышечной релаксации. Вероятнее всего им является вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), что подтверждается снижением его уров-

ня у больных с ахалазией кардии в сравнении со здоровыми. Под действием ВИП из нейронов пищевода высвобождается оксид азота. Не исключается возможность участия в генезе ахалазии и нарушения выработки оксида азота, являющегося вазодилятатором и одновременно релаксантом гладкой мускулатуры, так как его уровень в дистальных гладких мышцах пищевода при ахалазии также снижается.

Довольно ранними признаками заболевания являются ощущения наполнения и сдавливания в груди. При прогрессировании болезни нарастает затруднение проглатывания пищи, связанное с чувством переполнения пищевода, возможен заброс (рефлюкс, регургитация) пищи вполость рта, что говорит о ее задержке в расширенном пищеводе. Эти нарушения усиливаются при эмоциональном стрессе и быстрой еде. Задержка пищи в пищеводе вызывает отвращение к ней и ведет к снижению массы больного. Регургитация пищи усиливается во время еды. Нередко в рот попадает непереваренная пища, съеденная несколько часов назад, возможна аспирация в дыхательные пути (что может стать причиной смерти или служить причиной аспи-рационной пневмонии). Клиническими проявлениями ахалазии, кроме дисфагии и регур-гитации, могут быть боли в грудной клетке, которые объясняются высокой сократительной активностью пищевода, а также воспалительным процессом в его слизистой из-за застоя пищи. Вторично возникает изжога, связанная не с гас-троэзофагальным рефлюксом, а с ферментативным расщеплением пищи в самом пищеводе и образованием большого количества молочной кислоты.

Другой вид патологии - чрезмерноерасслабление НПС(гастроэзофагальный сфинктер), что способствует желудочно-пищеводному рефлюк-су. Снижение давления в НПС или увеличение числа эпизодов его спонтанного расслабления может быть связано с первичным дефектом гладких мышц сфинктера, в том числе обусловленным нарушением нервной регуляции (при снижении функции блуждающего нерва) либо снижением продукции гастрина, регулирующего функцию данного сфинктера. У детей первого года жизни этот сфинктер развит недостаточно, и поэтому после кормления легко наступает сры-гивание пищи, которое нарастает при перекорме. Недостаточность НПС, способствующая же-

Глава 16 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

лудочно-пищеводному рефлюксу, может отмечаться при системной склеродермии, беременности, а также у курящих. Часто недооценивают действие ряда лекарственных средств, которые могут снижать тонус гладких мышц, в том числе и НПС, и задерживать опорожнение желудка, способствуя таким образом появлению желудочно-пищеводного рефлюкса. Это может иметь место при применении нитратов, М-холи-нолитиков, трициклических антидепрессантов, прогестерона, простагландинов, антагонистов кальция, седативных средств, эуфиллина, р-бло-каторов, наркотических средств. Снижает тонус сфинктера и ряд пищевых продуктов, например алкоголь, шоколад, мята, жареные и жирные продукты, мука. Некоторые напитки с низким уровнем рН усиливают симптомы рефлюкса при эзофагите. К таким напиткам относятся кока-кола, пепси-кола (рН 2,5), красное вино (рН 3,25), апельсиновый сок (рН 3,5).

В результате заброса и длительной экспозиции желудочного содержимого в пищеводе возникают воспалительно-дегенеративные изменения и развивается желудочно-пищеводная (га-строэзофагальная) рефлюксная болезнь (реф-люкс-эзофагит).В развитии этой болезни важную роль играет снижение тонуса НПС. Имеет значение инарушение пищеводной перистальтики, механизмов очищения пищевода от соляной кислоты (пищеводный клиренс): химического - за счет уменьшения нейтрализующего действия слюны; бикарбонатов пищеводной слизи и объемного - из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода. Определенное значение придается повреждающим свойствам рефлюктанта (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), снижению резистентности слизистой оболочки пищевода к ацидо-пептическому повреждению, увеличению объема желудочного содержимого за счет гиперсекреции, задержке пищи в желудке, повышению внутрибрюшного давления и предрасположенности к недостаточности сфинктера.

Нормальная величина рН в пищеводе (5,5-7,0) снижается в случае рефлюкса до уровня ниже 4,0. О патологическом рефлюксе говорят в случае, когда число его эпизодов за сутки более 50 или когда продолжительность рефлюкса превышает 5 мин, а общая продолжительность периода, в течение которого отмечается падение инт-

рапищеводного уровня рН ниже 4,0, превышает 1 ч в сутки. Интенсивность рефлюкса оценивается по наименьшему внутрипищеводному значению рН, а его высота - по уровню рН в различных отделах пищевода. Эндоскопическое исследование выявляет гиперемию и рыхлость слизистой пищевода (на ранней стадии болезни); затем гиперемия и отек слизистой усиливаются и выявляются эрозии.

При выраженной степени рефлюкс-эзофагита отмечаются сливающиеся эрозии, покрытые экссудатом или отторгающимися некротическими массами, располагающиеся в дистальном отделе пищевода. Объем поражения слизистой оболочки сначала составляет менее половины пятисантиметровой зоны выше желудочно-пищеводного сфинктера. При прогрессировании болезни цир-кулярно расположенные сливающиеся эрозии занимают всю пятисантиметровую зону и другие дистальные отделы пищевода выше желудочно-пищеводного сфинктера. Обнаруживаются язвы, наличие фибрина, возможны признаки кровотечения. Эрозивно-язвенный рефлюкс-эзо-фагит осложняется стриктурами; возможно замещение плоского неороговевающего эпителия слизистой пищевода цилиндрическим эпителием (пищевод Баррета). Наличие пищевода Бар-рета приводит к развитию наиболее грозного осложнения рефлюкс-эзофагита - аденокарциноме.

Диффузный спазм пищевода,так же как и ахалазия, связан с потерей тормозного контроля за гладкой мускулатурой пищевода при нормальном функционировании НПС. Возникают беспорядочные интенсивные сокращения всех отделов пищевода, что может вызывать загру-динные боли. Эти боли напоминают стенокардию и также снимаются нитратами, снижающими тонус пищевода. Как вторичное осложнение наблюдается дисфагия.

Причиной двигательной дисфагии может быть и системная склеродермияс поражением пищевода. Это заболевание относится к коллагено-зам. Наряду с поражением кожи и мышц изменяются и внутренние органы. Наиболее часто среди органов пищеварения поражается именно пищевод. Происходит прогрессирующее замещение гладкой мускулатуры пищевода и НПС плотной фиброзной тканью, что приводит к потере перистальтики пищевода и снижению давления НПС. Возникают дисфагия и кислый гастроэзо-фагальный рефлюкс (изжога, кислая отрыжка,

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

срыгивание). Кислое содержимое желудка, воздействуя на слабо сокращающийся пищевод, особенно его дистальную часть, на ранних стациях вызывает воспаление (эзофагит), а затем и повреждение целостности эпителия слизистой пищевода с возникновением эрозий. Прогрес-сирование процесса идет с образованием язв и с последующими стриктурами пищевода. Возможно образование пищевода Баррета.

Нарушение прохождения пищи по пищеводу возникает при образовании в нем дивертикулов - выпячивания стенки. В дивертикуле могут застаиваться и загнивать пищевые массы. Возможно истончение стенки дивертикула с последующим разрывом, кровотечением и инфицированием средостения.

При оценке состояния больного с дисфагией важно знать, с нарушением какой части верхних отделов желудочно-кишечного тракта (глотки или пищевода) связана дисфагия. Анамнез может обеспечить постановку правильного диагноза.

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒