16.2. НАРУШЕНИЯ АППЕТИТА 5 страница

16.5.6. Нарушение двигательной функции кишечника

Моторная деятельность тонкой кишки обеспечивает перемешивание пищевого содержимо-

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

го с пищеварительными секретами, продвижение химуса и повышение внутрикишечного давления, способствующего фильтрации некоторых компонентов в кровь и лимфу.

Расстройства двигательной функции кишечника проявляются в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении ритмической сегментации, происходящей за счет преимущественно циркулярного слоя мышц и маятникообразных сокращений, обеспечивающих взаимодействие продольного и циркулярного слоев мышц. По длине кишки в норме одновременно движется несколько перистальтических волн. При расстройствах моторной деятельности кишечника отмечаются антиперистальтические сокращения, когда волна движения идет в обратном (оральном) направлении. Тонические сокращения могут иметь очень небольшую скорость и иногда не распространяться, что обусловливает сужение просвета кишки на большом протяжении.

Моторная активность кишечника возбуждается через парасимпатические нервные волокна, а торможение происходит под влиянием симпатических волокон. Важную роль коры головного мозга в регуляции моторики доказывает то, что моторика усиливается даже при мысли о вкусной пище, а при отрицательном отношении к еде, наоборот, тормозится. При страхе иногда наблюдается бурная перистальтика кишечника («нервный понос»). Моторика тонкой кишки зависит от физических и химических свойств химуса. Так, повышают ее активность грубая пища (черный хлеб, овощи) и жиры. При голодании моторная активность снижается. У человека после 24-36 ч голодания она составляет 34% от исходной. Обычно основной эмпирический ритм постоянный - около 8 сокращений в минуту. Однако в целом ряде случаев он учащен, например при тиреотоксикозе.

На моторику кишечника влияет и ряд гуморальных веществ, действуя непосредственно на мышечные волокна и через рецепторы на нейроны интрамуральных нервных ганглиев. Так, усиление моторики тонкой кишки наблюдается при повышении уровня вазопрессина, брадикинина, серотонина, гистамина, холиномиметиков, холе-цистокинина - панкреозимина и пептидов (мо-тилина, гастрина).

Двигательная (моторная) функция тонкой кишки играет важную роль в эффективности

абсорбции нутриентов из её просвета. Благодаря сократительной функции кишечника происходит смешивание и продвижение содержимого в полости кишки, что не позволяет образоваться высокой концентрации продуктов гидролиза в одном пристеночном слое, создавая диффузионный барьер. В экспериментальных условиях доказано, что при высокой скорости транзита химуса по кишке снижается ее способность к абсорбции. Например, это происходит при включении в диету грубоволокнистых продуктов. Содержание глюкозы в крови становится в 2 раза меньше, чем при диете без грубых волокон.

Ускорение перистальтики.В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос(diarrhoea). По механизму развития различают следующие типы диареи: гиперсекреторный, гиперосмолярный, гипо- и гиперкинетический, гиперэкссудативный.

Гиперсекреторный тип диареи характеризуется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки. Это связано с воздействием на слизистую кишечника бактериальных эндотоксинов (при холере, кишечных инфекциях), желчных и жирных кислот, глюкагона, простаг-ландинов и целого ряда слабительных средств (бисакодил, касторовое масло, фенолфталеин). Патогенез бактериальной диареи обусловлен двумя механизмами: инвазией бактерий в слизистую оболочку и гиперсекрецией, вызванной эн-теротоксинами. Гиперсекреторная диарея отмечается и при увеличении гидростатического давления вследствие поражения лимфатической системы кишечника (при лимфоэктазах, амило-идозе кишечника, лимфоме, болезни Уиппла) и правожелудочковой сердечной недостаточности. Стул обычно при этом типе диареи обильный, водяной.

При гиперосмолярном типе диареи имеет место снижение абсорбции воды и электролитов. Такой тип диареи отмечается при нарушениях всасывания, что наблюдается при глюте-новой болезни, ишемической болезни тонкой кишки, врожденных дефектах всасывания, при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, дефиците желчных кислот (например, при механической желтухе), недостаточном времени контакта химуса с кишечной стенкой (при резекции тонкой кишки, энтероанастомозах) и т.д. Отмечаются полифекалия и стеаторея. Так,

Глава 16 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

при резекции подвздошной кишки и некоторых заболеваниях тонкой кишки (например, при болезни Крона) может возникнуть диарея вследствие нарушения всасывания желчных кислот и свободных жирных кислот, стимулирующих секрецию жидкости в толстой кишке. В легких случаях нарушается всасывание только желчных кислот. В особенно тяжелых (резекция более 100 см терминального отдела подвздошной кишки) страдает всасывание как желчных кислот, так и солей, что, в свою очередь, обусловливает нарушение переваривания и всасывания жирных кислот. Последние, попадая в толстую кишку, вызывают диарею. При других формах стеато-реи, например при панкреатогенной недостаточности, неабсорбированные триглицериды достигают толстой кишки, где гидролизуются микроорганизмами до жирных кислот, что также обусловливает диарею.

Гипо- и гиперкинетический типы диареи обусловлены стимуляцией: нейрогенной, например при синдроме раздраженного кишечника, диабетической энтеропатии; гормональной (серото-нин, секретин, панкреозимин); фармакологической (слабительные средства - изофенин, фенолфталеин). Возможно замедление транзита содержимого кишечника при склеродермии, синдроме слепой кишки. Стул обычно жидкий или кашицеобразный, необильный.

При гиперэкссудативном типе диареи происходит «сброс» воды и электролитов в просвет кишки. Такой тип диареи наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, кишечные инфекции -дизентерия, сальмонеллез), ишемической болезни тонкой кишки. Стул обычно жидкий, необильный, с примесью слизи, крови.

Очень тяжелые поносы (так называемая водная диарея)могут быть обусловлены избыточной продукцией вазоактивного интестинально-го полипептида, который в норме содержится в желудочно-кишечном тракте, в основном в стенке тонкой кишки. Он подавляет секрецию соляной кислоты, стимулирует кишечную и панкреатическую секреции, повышает концентрацию цАМФ в слизистой тонкой кишки. ВИПпродуцируют некоторые опухоли - ганглионейроблас-томы (чаще у детей) и аденомы островковой ткани (не а- и не р -клеточная) поджелудочной железы - ВИПомы (синдром Вернера - Моррисона -«панкреатическая холера»). Воздействуя на спе-

цифические рецепторы эпителия кишечника, ВИПактивирует аденилатциклазу и повышает уровень цАМФ. Это вызывает увеличение секреции воды и электролитов, вследствие чего развивается профузный водянистый понос (осмотическая плотность стула близка к осмотической плотности плазмы). Наступает обезвоживание (теряется более 3 л в сутки, иногда до 20 л), прогрессирует гипокалиемия (усиленная потеря калия со стулом), метаболический ацидоз, кахексия (при отсутствии стеатореи). Вследствие влияния ВИП на сосудистый тонус у части больных отмечаются приливы (ощущение жара в течение 2-3 мин) с пурпурным окрашиванием лица и верхней половины туловища, а у другой части развивается сахарный диабет. Определяется повышенный уровень циркулирующего ВИП, однако этот показатель имеет большой процент ложноположительных и ложноотрица-тельных результатов. Хроническая диарея может быть проявлением и других эндокринных опухолей, которые вырабатывают стимуляторы секреции. Например, при карциноме щитовидной железы диарея обусловлена повышенной секрецией кальцитонина и других пептидов.

С избыточным образованием цАМФ связан понос при холере. Токсин холерного вибриона (холероген) в комплексе со специфическим рецептором Cjnij-ганглиозидом активирует аденил-циклазу, катализирующую образование цАМФ. Развивается тяжелая водная диарея. Диарея при холере является прототипом гиперсекреторной бактериальной диареи, при которой микроорганизмы (vibrio cholerae) прилипают к поверхности эпителиальных клеток (не внедряясь в них) и высвобождают энтеротоксины, стимулирующие массивную секрецию жидкости и электролитов в тонкой кишке. Этот процесс можно вызвать у экспериментальных животных введением в изолированные петли кишечника энтеротоксинов без самих микроорганизмов. Гиперсекреция достигает пика через 4-6 ч путем стимуляции токсинами аденилциклазы слизистой. Следует отметить, что при холере слизистая оболочка кишки остается нормальной и сохраняется ее абсорбционная способность. Это создает основу для проведения пероральной регидратации растворами, содержащими простые сахара и хлорид натрия (первые стимулируют абсорбцию последнего).

Замедление перистальтики.Это тормозит

продвижение пищевого химуса по кишечнику и приводит к развитию запоров(obstipatio). При запоре увеличиваются интервалы между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или систематически недостаточно опорожняется кишечник. Частота стула у различных лиц весьма вариабильна и может меняться в зависимости от привычки опорожнять кишечник через определенное время, от характера питания, климатических и других факторов. У большинства людей стул бывает раз в сутки, у части - 2 раза и у значительно меньшего процента (7%) - 3 и более раз в сутки. Как правило, хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 ч рассматривают как запор.

Терминальный отдел пищевого тракта, осуществляя абсорбцию воды и минеральных солей, принимает участие в регуляции водно-солевого обмена. Основные функции толстой кишки (формирование, продвижение, удержание и выброс каловых масс) реализуются путем взаимодействия следующих компонентов моторики - тонуса кишечной стенки, различных по силе и протяженности перистальтических волн, их координации и дискоординации. Двигательная активность толстой кишки находится под влиянием нервных, эндокринных, физических и алиментарных факторов. Кроме того, характерным является участие в регуляции моторики микрофлоры и эмоционально-психической сферы человека. Наиболее полно этиологические и патогенетические факторы учитывает классификация А. В. Фролькис, выделяющая запоры: 1) алиментарные; 2) неврогенные (дискинетические, рефлекторные), вследствие подавления позывов на дефекацию, при органических заболеваниях ЦНС; 3) гиподинамические; 4) вследствие воспалительных заболеваний кишечника; 5) прок-тогенные; 6) механические; 7) вследствие аномалий развития толстой кишки; 8) токсические; 9) медикаментозные; 10) эндокринные; 11) вследствие нарушений водно-электролитного обмена.

По характеру двигательных нарушений выделяют гипер- и гипокинетические запоры. Гиперкинетические запорывозникают при спазме стенки кишки, затрудняющем продвижение пищевого химуса по кишечнику. Спазм чаще развивается в участках кишечника, где имеют место усиленные сокращения (сфинктер Бали, переход слепой кишки в восходящую и ободоч-

ную кишку и др.). 1 иперкинетическии тип запоров возможен при отравлении ртутью, свинцом, сулемой, при приеме медикаментов (препараты железа, кальция, транквилизаторы, ган-глиоблокаторы и др.). Возможно развитие этого типа запоров под влиянием эмоций и психотических состояний (психогенные запоры). Они возникают как реакция на неблагоприятные условия для опорожнения кишечника. То есть отрицательные эмоции, например при необходимости совершать акт дефекации в негигиенической обстановке, могут приводить к его непроизвольному подавлению. При многократных «торможениях» дефекации позывы исчезают и развиваются привычные запоры. Этот вид запоров может возникнуть под влиянием и других психогенных факторов (психическое перенапряжение, депрессия, шизофрения, наркомания), а также может быть связан с влиянием висцеро-висцеральных рефлексов с желудка, поджелудочной железы, желчных путей и др.

Участие алиментарных факторов в развитии хронических запоров многообразно. Так, изменение объема кишечного содержимого, состава кишечной микрофлоры, расстройство желудочно-кишечного рефлюкса могут приводить к ослаблению пропульсивной моторики, т.е. к развитию гипокинетических запоров.Достаточно часто к запорам приводят скудное питание, прием легко усвояемой, бедной клетчаткой пищи (механически и химически щадящие диеты). Использование химически очищенных, полностью растворимых в воде продуктов, применяемых в космических полетах, обусловливает урежение частоты стула до 1 раза в 5-7 дней, возникают алиментарные запоры. В летний период, когда потребляется много фруктов и овощей, частота запоров снижается. Доказана роль пищевых волокон в стимуляции опорожнения кишечника. Отруби увеличивают суточное количество фекалий, ускоряют кишечный транзит. Запоры усугубляются сухоедением (высыхание каловых масс), недостатком в диете солей кальция и калия, чрезмерным перевариванием пищевых масс в желудке, например при гиперх-лоргидрии. Кроме того, недостаточное, а также несвоевременное потребление пищи приводит к нарушению желудочно-кишечного рефлюкса, стимулирующего большие перистальтические волны. Поэтому лица, пренебрегающие завтраком, нерегулярно принимающие пищу, часто

Глава 16 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

страдают запорами. Гипокинетические запоры возникают и при отсутствии физических упражнений (при гиподинамии).

Запоры могут быть проявлением механических препятствий в кишечнике: заворот сигмовидной кишки, дивертикулиты, инвагинация, грыжи, опухоль, рубцы, каловые камни и др. Выделяют проктогенные запоры,т. е. обусловленные патологическими процессами в анальной области прямой кишки (геморрой, трещины заднего прохода и перианальные абсцессы). Их связывают с подавлением позыва на дефекацию из-за сильных болей и со спазмом анального сфинктера, механически препятствующим выходу каловых масс. Возможны так называемые старческие запоры,связанные с атонией кишечника. Нарушения двигательной активности кишечника могут быть связаны и с эндокринной патологией. К запорам эндокринного происхожденияотносят дискинезию кишечника у женщин во время беременности, после родов, в климактерическом периоде. Так, во время беременности и после родов наблюдается относительная гипотония мускулатуры кишечника, обусловленная гормональными изменениями в организме женщины. Хронические запоры развиваются при гипотиреозе, что связано с характерным замедлением транзита по кишечнику. Подобная ситуация возникает и при гиперкальциемии.

К первичным моторным расстройствам ано-ректальной области и тазового дна относятся врожденные нарушения перистальтики кишечника при болезни Гиршпрунга, подвижной слепой и сигмовидной кишке и врожденном спланхноптозе. При болезни Гиршпрунгаотмечается аномалия развития толстой кишки, характеризующаяся хроническим застоем кишечного содержимого, расширением ободочной кишки с гипертрофией ее стенки. Сущность болезни заключается в полном отсутствии или дефиците интрамуральных нервных ганглиев. Так, полностью отсутствуют ганглионарные клетки ауэр-бахова сплетения во внутреннем анальном сфинктере, прямой и сигмовидной кишке. Пораженный участок кишечника сужен, не перисталь-тирует, кишечное содержимое над местом поражения застаивается, происходит расширение вышележащих отделов толстой кишки (мегако-лон). Стенка кишки гипертрофируется, так как перистальтика усиливается вследствие необходимости преодолевать суженный неперистальти-рующий участок. Установлено, что в этом участ-

ке резко снижены концентрации ВИП ивещества Р, которые в норме стимулируют перистальтику кишечника. При длинной зоне поражения нарастает картина кишечной непроходимости. Стула обычно не бывает 3-7 дней, в редких случаях он самостоятельный, большей частью - только после клизмы.

Кишечная непроходимость(ileus) - нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушения его функций. Кишечная непроходимость может быть врожденной,что обусловлено неправильным развитием кишечной трубки во внутриутробном периоде, и приобретенной.Приобретенная кишечная непроходимость по патогенезу разделяется на механическую, динамическую и тромбо-эмбол ическую.

Механическая непроходимость связана с механическим закрытием просвета кишки опухолью, каловыми камнями (копрос-таз), гельминтами, инородными телами или обусловлена сдавлением кишки извне опухолью, рубцом. Механическая непроходимость развивается при завороте кишки, инвагинации, ущемлении кишечной петли в грыжевом отверстии, при спаечном процессе в брюшной полости. Выделяют следующие ее причины: 1) внекишечное сдав-ление кишки, например при спайках брюшной полости, грыжах (наружные и внутренние); 2) внутреннее сдавление кишки (дивертикулез, рак, региональный энтерит, или болезнь Крона); 3) обтурация, например желчными камнями или при инвагинации.

Чаще всего причинами непроходимости тонкой кишки становятся спайки брюшной полости и наружные грыжи, а толстой кишки - раковая опухоль, дивертикулит (сигмовидная кишка) и заворот. Механическая непроходимость может быть обтурационнойи странгуляцион-ной.При обтурационной непроходимости просвет кишки закрыт, но кровообращение в ее стенке первоначально не нарушено, при странгуля-ционной, наряду с обструкцией просвета кишечника, происходит сдавление сосудов и нервов брыжейки, что обусловливает крайне тяжелую клиническую картину. Быстрое нарушение питания стенки кишки ведет к её некрозу. При смешанной непроходимости, наряду с перекрытием просвета кишки, происходит постепенное сдавление ее брыжейки с нарушением кровоснабжения кишечной стенки.

Динамическая непроходимость

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

возникает при спазме (спастическая),что может наблюдаться при отравлении солями тяжелых металлов, заболеваниях желчных путей и других органов брюшной полости или параличе кишечной мускулатуры (паралитическая),когда перистальтика кишечника резко ослабевает вплоть до полного прекращения. Это возникает при тяжелых длительных операциях на брюшной полости, травмах.

Тромбоэмболическая (гемоста-тическая) непроходимость кишечника развивается в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе (эмболии) или параличе ее сосудов. Тромбоз или эмболия кишечных артерий может быть проявлением выраженного атеросклероза, сердечной недостаточности, осложнять мерцательную аритмию, имплантацию искусственных сердечных клапанов или тяжелые пороки сердца. Вовлечение в процесс крупных артериальных сосудов кишечника возможно и при системных васку-литах.

Патогенез кишечной непроходимости сложен. Происходит растяжение кишки при скоплении в ней газов и жидкого содержимого проксималь-нее обтурированного сегмента. Скопившаяся в кишке жидкость состоит из слюны, желудочного сока, желчных и панкреатических ферментов. В первые 12-24 ч обструкции снижается двигательная активность кишки, замедляется транспорт натрия и, следовательно, воды из просвета расширенной кишки в кровь. Через 24 ч натрий и вода накапливаются в просвете кишки, что сопровождается ее растяжением и потерей жидкости. Внутрикишечное давление нарастает, возникает рвота. Наступает странгуляция (резко нарушается кровообращение) в связи с выраженным растяжением кишки проксималь-нее участка окклюзии. Интрамуральный кровоток снижается настолько, что наступает некроз кишки. При нарушении ее кровоснабжения усиленно размножается патогенная бактериальная флора с последующим развитием перитонита. Высокое стояние диафрагмы из-за вздутия кишечника вызывает нарушение легочной вентиляции с развитием ателектазов в легких. Нарушается отток крови в системе нижней полой вены. Потеря тканями организма жидкости и электролитов может носить выраженный характер. В результате быстро наступают обезвоживание и гемоконцентрация (сгущение крови). В крови снижается содержание хлоридов, которые

вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины и других продуктов гниения, образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация.Нарастающая гиповолемия ведет к развитию острой почечной недостаточности, шоку и смерти больного. При полной обтурации газы и кал не отходят. Кровь в кале определяется редко, только иногда при инвагинационной форме окклюзии. Возможна каловая рвота, чаще при непроходимости тонкой кишки, чем толстой.

Выделяют псевдонепроходимость кишечника,в основе которой лежат выраженные нарушения моторики, что способствует растяжению кишки, болям в животе, тошноте и даже рвоте. Псевдонепроходимость может быть первичной и вторичной. При первичной,или идиопатичес-кой, псевдообструкции нарушение двигательной активности кишки обусловлено аномалией симпатической иннервации или ее мышечного слоя, и у больного отсутствует какое-либо системное заболевание. При вторичнойпсевдонепроходимости расширение толстой или/и тонкой кишки связано с вовлечением в процесс мышечного слоя, например при аутоиммунных заболеваниях (дерматомиозите, склеродермии, амило-идозе), либо автономной висцеральной нервной системы при эндокринных заболеваниях - сахарном диабете, микседеме. Вторичная псевдонепроходимость может развиться при хронических заболеваниях нервной системы (болезнь Паркин-сона, цереброваскулярная болезнь), а также может быть связана с побочным действием ряда лекарственных препаратов (антагонисты кальция, холинолитики, р-блокаторы, психотропные и др.).

Нарушения дефекации.Могут возникнуть в следующих ситуациях:

1) при сильных психических потрясениях
(страх, испуг) выпадает влияние коры головно
го мозга на спинномозговой центр дефекации, и
при этом дефекация наступает непроизвольно
(рефлекторно);

2)при повреждениях п. pelvici, n. hypogastrici дефекация нарушается, так как расстраивается функция мышц, участвующих в этом акте;

3)при воспалительных процессах в прямой кишке (при проктитах любой этиологии) повышается чувствительность ее рецепторов и возникают ложные позывы на дефекацию (тенез-мы);

4) при травмах пояснично-крестцового отдела спинного мозга вследствие выключения центра дефекации возникает недержание каловых масс либо отсутствует чувство позыва на дефекацию. Кроме того, в связи с нарушением работы мышц брюшного пресса опорожнение прямой кишки может быть неполным и могут возникать запоры;

5) при снижении мышечного тонуса и физической активности у престарелых, лежачих больных нарушается акт дефекации, появляются ощущение переполнения прямой кишки, позывы на дефекацию, развиваются запоры или парадоксальная диарея (когда жидкий кал проходит через дистальные каловые камни).

Метеоризм (скопление газов в кишечнике, его вздутие). Через пищеварительный тракт здоровых людей каждые сутки проходит большое количество газов. Газы поступают в кишечник вместе с вдыхаемым воздухом и частично диффундируют из крови. Определенное количество газов образуется в кишечнике в результате ферментативных процессов и жизнедеятельности кишечной микрофлоры. В среднем за сутки образуется около 500 см³ газов. Однако это может быть усилено аэрофагией или повышенным образованием газов кишечными бактериями. Газообразование нарастает при синдроме маль-абсорбции, особенно при употреблении в пищу таких продуктов, как бобы, горох, цветная и кочанная капуста, характеризующихся высоким содержанием неперевариваемых полисахаридов. При задержке газов в кишечнике в условиях брожения и гниения возрастает количество углекислоты, метана, сероводорода. При этом нарушается кровообращение в кишечной стенке, перераздражаются ее механо- и хеморецепторы. Может возникнуть ряд рефлекторных сдвигов: торможение диуреза, нестабильность артериального давления. Из-за высокого стояния диафрагмы нарушается дыхание. Тормозится секреция пищеварительных желез, усиливается гипотония кишечника, что еще более усугубляет метеоризм. Создается «порочный круг».

16.5.7. Нарушение выделительной функции кишечника

Роль кишечника в обмене веществ определяется не только его всасывательной деятельное-тью, но и способностью выделять белок и другие вещества из крови. Доказана роль пищеваритель-

ного тракта в потере эндогенного белка. Для объективной оценки роли желудочно-кишечного тракта в переваривании и всасывании белка необходимо знать скорость синтеза и распада белка в организме. Результаты исследования с меченым альбумином свидетельствуют о том, что в норме 10-20% альбуминов может выводиться через кишечник. Выделение белка из кровяного русла в желудочно-кишечный тракт осуществляется с помощью простой диффузии. При этом транссудация происходит не через клетки слизистой, а через межклеточное пространство его эпителия. Количество белка, проходящее в кишечник, пропорционально гидростатическому давлению и концентрации плазменного белка в экстраваскулярном пространстве. Подсчитано, что за сутки в физиологических условиях у человека в полость пищеварительного тракта выделяется 80 г белка. Однако у здорового человека потеря его с фекалиями незначительна. Большая часть выделившегося в желудочно-кишечный тракт белка подвергается ферментативному расщеплению до аминокислот, которые всасываются наряду с продуктами гидролиза экзогенных нутриентов. Этот процесс способствует обеспечению постоянства аминокислотного гомеос-таза. Часть белка поступает в желудочно-кишечный тракт с секретами пищеварительных желез. Часть его теряется с клетками десквамиро-ванного эпителия. Кроме того, в просвет кишечника за сутки выделяется примерно 20 г жира. Экспериментальные исследования показали, что холестерин, триглицериды, ряд фосфолипидов выделяются только в составе слущивающихся эпителиальных клеток и лишь свободные жирные кислоты могут выделяться путем транссудации. У здоровых лиц липиды, выделяющиеся в кишечник, практически полностью реабсорби-руются и потеря их с калом ничтожна. Со слу-щенными клетками поступают в просвет желудочно-кишечного тракта и другие вещества -железо, фолиевая кислота и т.д.

Основной механизм повышенной потери белка с калом - это увеличение его транссудации в просвет желудочно-кишечного тракта. Возникает это при повышении давления в лимфатических сосудах кишечника. В связи с этим транссудация белка в кишечник усиливается у больных с закупоркой или стазом кишечных лимфатических путей (гранулематоз, неопластические процессы, лимфангиоэктазии в кишечнике,

констриктивный перикардит). Возможна экссудация белка через воспаленную или изъязвленную слизистую. Белки теряются и при разрушении слизистой оболочки (ворсинчатого и поверхностного эпителия), что нарушает регуляцию их диффузии по межклеточным пространствам. В настоящее время описаны патологические состояния, обусловленные значительной потерей белка организмом вследствие повышенного его выделения в желудочно-кишечный тракт. Этот синдром получил название «экссудативная эн-теропатия».При этом развиваются гипопротеи-немия и ряд связанных с ней симптомов. Как самостоятельное заболевание этот синдром встречается довольно редко (первичная экссудативная энтеропатия - идиопатическая интестиналь-ная лимфангиоэктазия). Вторичные же экссуда-тивные энтеропатии довольно часты. Около 90 заболеваний сопровождается этим синдромом. Симптоматические экссудативные энтеропатии наблюдаются при гигантском гипертрофическом гастрите (болезнь Менетрие), при состояниях после резекции желудка, при ряде заболеваний кишечника (тропическая, нетропическая спру, острый гастроэнтерит, болезнь Крона, язвенный колит), при циррозах печени, констриктивном перикардите, сердечной недостаточности, при генерализованных лимфосаркомах, нефротическом синдроме, лучевой болезни и др. Вследствие потери белка с калом (протеинореи) при экссуда-тивной энтеропатии имеют место выраженная гипопро-теинемия со значительным снижением содержания альбуминов в крови и диспротеине-мия. С калом теряется и ряд важнейших биологически активных веществ белковой природы и прежде всего иммуноглобулины. Это обусловливает снижение концентрации иммуноглобулинов различных классов, трансферрина, церулоплаз-мина и др. Снижается и содержание в крови ли-попротеидов, холестерина. Наряду с протеино-реей, отмечается выраженная энзиморея. Больные теряют с калом пищеварительные ферменты (энтерокиназу и др.), ряд ингибиторов ферментов (альфа-1-антитрипсин и др.), кальций и другие вещества. Выраженная гипопротеинемия вызывает снижение в крови онкотического давления с последующей транссудацией жидкости из капилляров в ткани. Развивается вторичный гиперальдостеронизм с задержкой выделения воды и ионов натрия из организма. Вследствие гипогаммаглобулинемии, дефицита иммуноглобулинов возникают иммунодефицитные состоя-

ния со склонностью к вторичным инфекциям. Скорость синтеза и разрушения альбумина определяется при введении радиоактивного альбумина внутривенно для исследования уровня радиоактивности в сыворотке крови. Экссудатив-ную энтеропатию подтверждают сниженное количество внутрисосудистого и общего пула альбумина, его неизменный или ускоренный синтез, заметно укороченный период «жизни» и увеличение потерь белка с калом. Разработан и неинвазивный метод диагностики экссудативной энтеропатии, не требующий использования радиоактивных изотопов. Метод основан на определении интестинального клиренса альфа-1-антитрипсина. Этот антифермент при его определении в кале и крови становится эндогенным маркером потери белка с фекалиями. Содержание его у здоровых лиц составляет 0,4 мг/г сухой массы кала, при интенсивной лимфангиоэк-тазии - 16,2 мг/г, у больных с болезнью «трансплантат против хозяина» с экссудативной энте-ропатией - 18,8-38,8 мг/г.

⇐ Предыдущая 6 7 8 9 10 111213 14 15 Следующая ⇒