16.2. НАРУШЕНИЯ АППЕТИТА 2 страница

16.4. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ

Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством его функций: резервуарной, секреторной, двигательной, экскреторной, инкреторной и др.

16.4.1. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций

Эти функции страдают при попадании в желудок большого количества пищи, особенно плохо разжеванной, на измельчение которой (до размера менее 1 мм) требуется много времени. При попадании в желудок большого объема пищи нарушаются задержка крупных частиц (желудочное «просеивание») и их измельчение, осуществляемое за счет сокращения антрально-го отдела, что, в свою очередь, ухудшает абсорбцию пищевых веществ. Растяжение желудка большим объемом пищи усиливает перистальтические сокращения антрального отдела и проталкивание пищи к привратнику и двенадцатиперстной кишке, что может сопровождаться болевыми ощущениями. Резервуарная и эвакуатор-ная функции страдают при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, желуд-

ке, при частичной его резекции, наложении га-строэнтерального анастомоза, при Рубцовых изменениях в желудке, вследствие язвенной болезни либо после химических ожогов. Все это препятствует нормальному прохождению пищевого химуса и нарушает функции перемешивания и эвакуации.

Известно, что привратник антрального отдела и двенадцатиперстная кишка (ДПК) функционируют при опорожнении желудка как единый комплекс. Даже в случаях резекции привратника или пилоропластики процесс опустошения желудка сохраняется нормальным. Денервация же проксимального отдела желудка ускоряет выход жидкости и не влияет на прохождение твердой пищи, а денервация проксимального и антрального отделов ускоряет выход жидкости из желудка и замедляет выход твердой части пищи. Расстройство функции депонирования отмечается также при грубых нарушениях диеты, после травм живота, при нарушении кровообращения органов брюшной полости. Кроме того, иногда при острых, особенно кишечных инфекциях возможно рефлекторное торможение тонуса и перистальтики желудка с нарушением функции эвакуации. Расстраивается эта функция у пожилых людей вследствие атрофии слизистой желудка и, возможно, под влиянием медикаментов. При нарушении эвакуации отмечается задержка в желудке пищевых масс, жидкости, газов. Стенка желудка растягивается, истончается, ослабляются его перистальтика и тонус, снижается секреция желудочного сока. При длительной задержке пищевых масс расширенный желудок оказывает давление на диафрагму, ДПК, возникают тошнота, рвота, что ведет к потере жидкости, хлоридов и, как следствие этого, могут возникнуть нарушение кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза, обезвоживание и коллапс.

16.4.2. Нарушение секреторной функции желудка

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного тракта. Обязательным условием

Глава 16 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

для всасывания витамина В₁₂ является выработка внутреннего фактора Касла.

Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока протекают как в виде ее увеличения (гиперсекреция),так иуменьшения (гипосек-реция). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргид-рия)или понижаться (гипохлоргидрия).Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлор-гидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидри-ей. О выработке соляной кислоты необходимо судить по общей кислотности. Термин «свободная НС1» условный (ионы водорода связываются белковыми молекулами и ионами бикарбоната, поэтому можно разделить ионы водорода на связанные и свободные), поэтому отсутствие свободной соляной кислоты не говорит об ахлор-гидрии,а только констатирует снижение концентрации водородных ионов до рН 3,5 и выше. Судить о повышенной или о пониженной кислотообразующей функции желудка следует по определению абсолютной продукции (дебит) соляной кислоты(ммоль/ч), где учитывается количество секреции желудочного сока в миллилитрах (мл) и концентрация общей соляной кислоты в миллимолях (ммоль) в каждой порции желудочного сока в фазах базальной и стимулированной секреции. Применяется субмаксимальная стимуляция гистамином (0,01%, 0,1 мл/10 кг массы) и максимальная стимуляция пентага-стрином (6 мкг/кг массы, синтетический препарат гастрина) или гисталонгом (2 мкг/кг). Исследование желудочной секреции проводят методом фракционного желудочного зондирования (натощак), затем 4 порции через каждые 15 мин базальной секреции и 4 порции - через 15 мин стимулированной секреции.

О нарушении кислотообразования судят с учетом возраста, пола (у женщин кислотность ниже на 20%) и массы больного (с увеличением массы показатели кислотности нарастают). Учитывая большую вариабельность в показателях секреторной функции желудка, о нарушениях ее говорят только при грубых отклонениях от нормальных показателей секреции, сучетом погрешностей метода определения данной функции.

Пищеварение при гиперсекреции и гипер-хлоргидрии.При гиперсекреции и гиперхлор-гидрии натощак отмечается наличие кислого желудочного сока больше 50 мл с концентрацией соляной кислоты до 40 ммоль. В рефлекторную фазу секреция желудочного сока усиливается от вида, запаха и вкуса пищи, что происходит через влияние п. vagus. Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется двумя путями - при участии блуждающего нерва и посредством гастрина. Блуждающий нерв возбуждается под влиянием коры головного мозга в ответ на запах, вид, вкус пищи. Стимулирует данный регуляторный механизм и гипогликемия -на этом основан способ оценки полноты вагото-мии, проводимой больным с язвенной болезнью ДПК. Если проводится полная ваготомия, то сдвига к повышению секреции соляной кислоты не будет, даже при снижении концентрации глюкозы в плазме крови до 2,5 ммоль/л и при наличии клиники гипогликемии (наготове необходимо иметь 40% раствор глюкозы для в/в введения).

В желудочную фазу секреции отмечается механическое растяжение желудка пищей, воспринимаемое рецепторами растяжения в стенке желудка, что реализуется через рефлекторные дуги, включая также блуждающий нерв. Гиперсекрецию могут вызвать специфические компоненты пищи, такие как пептиды, аминокислоты, кофеин, этанол, кальций, которые стимулируют выработку гастрина - сильнейшего гуморального стимулятора секреции соляной кислоты. При гиперхлоргидрии включается компенсаторный механизм. Соляная кислота тормозит секрецию гастрина, которая полностью прекращается при рН 1,0. Увеличивается продукция слизистого щелочного секрета, богатого бикарбонатом (рН 7,36), слизь сорбирует Н'-ионы. Соляная кислота нейтрализуется и частично забрасываемым иногда в желудок дуоденальным содержимым, богатым бикарбонатами. Однако такая компенсация не всегда оказывается достаточной. При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени. При спазме привратника создаются условия для застаивания пищевого химуса в желудке, происходит брожение. Возможно возникновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты. Количество пищевого химуса, поступаю-

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

щего в кишечник, уменьшается, снижается перистальтика кишечника, появляется склонность к запорам.

Гиперсекреция соляной кислоты является ведущим патогенетическим звеном язвенной болезни (см. разд. 16.4.6).

Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера - Эллисона (гастринома), обусловленном гастринобразующей опухолью, которая располагается в поджелудочной железе (65-75%) или в других органах (желудок, ДПК, печень, яички, брыжейка, лимфатические узлы, жировая клетчатка брюшной полости). Обычно это множественная опухоль. Выделение гастри-на клетками опухоли вызывает стойкую желудочную гиперсекрецию, с которой связаны основные проявления болезни: язвообразование, расстройство пищеварения и диарея. Кроме стимулирующего воздействия на секрецию кислоты, гастрин обладает выраженным трофическим действием на ткани желудочно-кишечного трак-га. Он усиливает синтез ДНК и белков в клетках слизистой оболочки желудка и в других тканях. Гипергастринемия при синдроме Золлингера - Эллисона вызывает два синергических эффекта: гиперстимуляцию париетальных клеток желудка и, как следствие, значительное увеличение секреции кислоты и количества секрети-рующих париетальных клеток. К избытку гаст-рина может привести и недостаточное образование соматостатина, который в норме ингибиру-ет освобождение гастрина и секрецию соляной кислоты в желудке. При гастриномах более чем у 90% больных отмечается резкое (до нескольких литров) увеличение объема ночной 12-часовой секреции желудочного сока (в норме 200-300 мл); базальная секреция соляной кислоты высокая и составляет 15 ммоль/ч и более (в норме <5 ммоль/ч). Важно отметить, что базальная секреция при гастриноме близка к уровню максимальной стимуляции (при максимальной стимуляции пентагастрином дебит соляной кислоты в норме достигает 18 ммоль/л) и увеличение секреции в ответ на введение пентагастрина будет незначительное. Следовательно, если уровень базальной секреции составляет более 60% от максимальной, то это соответствует синдрому Золлингера - Эллисона.

Главным дифференциально-диагностическим признаком этого синдрома является гипергастринемия. Средний уровень гастрина у здоровых

и больных язвенной болезнью меньше 150 нг/ мл. Уровень же гастрина у больных с синдромом Золлингера - Эллисона значительно выше ->1000 нг/мл. В то же время необходимо знать, что гипергастринемия может быть не только первичной, вызывая повышение уровня соляной кислоты (как это имеет место при синдроме Золлингера - Эллисона), но и вторичной вследствие гипо- и ахлоргидрии. Наиболее частая причина гипергастринемии - атрофия фундальной слизистой желудка, так как соляная кислота является основным ингибитором высвобождения гастрина. Отсутствие соляной кислоты приводит к неугнетаемой секреции гастрина, гиперплазии клеток антрального отдела желудка, что часто имеет место при пернициозной анемии. В связи с этим определение кислоты желудочного сока играет важную роль в дифференциальной диагностике синдрома гипергастринемии. С синдромом гипергастринемии и гиперпродукцией НС1 могут протекать язвенная болезнь, гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка, стеноз привратника, почечная недостаточность. У больных без выраженной гипергастринемии (< 1000 нг/мл) проводятся провокационные тесты: для гастрина характерно повышение уровня сывороточного гастрина после введения кальция и парадоксальное повышение его на 100-200 нг/ мл и более после в/в введения натощак секретина (1-2 Ед /кг массы больного), чего не происходит при язвенной болезни и у здоровых. При проведении пищевой нагрузки (прием стандартной пищи) в условиях гастриномы увеличение концентрации гастрина в крови не превышает 50% от исходной (у здоровых - 120%, при язвенной болезни - 190%).

В клинике синдрома Золлингера - Эллисона доминируют симптомы, связанные с гиперсекрецией соляной кислоты. Более чем у 90% больных с гастриномами развиваются язвенные дефекты верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Язвы резистентны к стандартной терапии, имеют непрерывно-рецидивирующее течение, склонны к тяжелым осложнениям: перфорации, пенетрации и кровотечениям. Даже хирургическая операция по поводу осложнений язв не останавливает рецидивирование болезни. Кроме пептических язв, общими проявлениями синдрома Золлингера - Эллисона служат диарея и синдром малдигестии (нарушение переваривания). Патогенез диареи при этом синдроме сло-

жен и в основном связан с гиперсекрецией желудочного сока, достигающей нескольких литров в день. Кроме того, причиной диареи может быть инактивация панкреатических ферментов желудочным соком повышенной кислотности, что приводит к стеаторее и к синдрому малдиге-стии. Из-за снижения рН в тонкой кишке повреждается слизистая оболочка с развитием синдрома мальабсорбции (нарушение всасывания). Возможно развитие «секреторной» диареи, так как гипергастринемия повышает секрецию калия и уменьшает абсорбцию натрия и воды в тонкой кишке. Раннее выявление и удаление опухоли является основой для лечения синдрома Золлингера - Эллисона.

Пищеварение при гипосекреции и гипохлор-гидрии.Ахлоргидрия развивается при значительных структурных изменениях, касающихся железистого слоя желудка. Резко уменьшается число обкладочных клеток, развиваются фиброзные изменения, преобладает щелочной компонент желудочного сока - слизь, содержащая бикарбонаты, происходят значительные изменения пищеварения в желудке. Пепсин без соляной кислоты не активен и белки не перевариваются. Больные могут жаловаться на отрыжку «тухлым», так как выпадает бактерицидное действие соляной кислоты и могут усиливаться процессы гниения и брожения. Снижение выработки соляной кислоты приводит к избыточной колонизации желудочно-кишечного тракта бактериями. Эвакуация пищевого химуса из желудка обычно ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Создаются условия для зияния привратника. Быстро поступающие в ДПК большие порции желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком. Дуоденальное пищеварение страдает из-за снижения желудочной секреции и секреции панкреатического сока, выделение которого стимулируется соляной кислотой. Пищевой химус, не подготовленный для всасывания, поступает в нижележащие отделы кишки. Усиливается перистальтика, вызывающая диарею, нарастают синдромы малдигестиии мальабсорбции.Ранним признаком последнего является стеаторея (после приёма жирных продуктов питания). Снижается масса пациента, возникают гиповитами-нозы, нарушения в электролитном обмене, обезвоживание, значительные обменные расстройства.

На основании исследования желудочной секреции разработаны критерии хронического ат-рофического гастрита. Если базальная кислотная продукция соответствует 2 ммоль/ч и более, а стимулированная >4 ммоль/ч (при максимальной стимуляции пентагастрином >8 ммоль/ч), го это не атрофический гастрит. О развитии ат-эофического гастрита можно думать, когда в стимулированную фазу общая кислотность < 50 гитр. ед. (при максимальной стимуляции < 60 гитр. ед.), а кислотная продукция < 4 ммоль/ч ^при максимальной стимуляции < 8 ммоль/ч). Эднако в распознавании характера поражения слизистой желудка определение кислотности имеет лишь вспомогательное значение, а основное принадлежит эндоскопическому исследованию с прицельным морфологическим исследованием гастробиоптатов.

О выраженной атрофии желудочных желез говорят сниженные показатели общей кислотности, не реагирующие на внутривенное введение пентагастрина (максимальная стимуляция). ц"ля выработки лечебной тактики в случаях гипосекреции во время рН-метрии желудочного сока проводят кислотный тест с использованием 15 мл 3% раствора соляной кислоты. Если призм соляной кислоты оказывает кратковременное действие (снижение рН, связанное с приемом НС1, длится обычно 5-10 мин), то это означает, 1то она дает только заместительный эффект на гот период, пока пребывает в полости желудка. Если же эффект от введения разведенной соля-зой кислоты продолжается в течение 1-2 ч, то это говорит о стимулирующем действии НС1 на функционирующие обкладочные клетки.

Ахлоргидрия может сочетаться с ахилией(отсутствие в желудочном соке пепсина). Выделяют функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилиижелудочная активность и деятельность главных клеток сохранены, но функция их заторможена. Это обратимое состояние, возникновение которого возможно при стрессовых ситуациях, авитаминозах 'цинга, пеллагра). Отмечается нестойкий характер ахилии, меняющийся в зависимости от раздражителя секреции и условий проведения исследования. Органическая ахилияразвивается три выраженном атрофическом гастрите. Функциональная неполноценность, а затем и структурные изменения в деятельности главных клеток развиваются позднее, чем в обкладочных

клетках. Органическая ахилия всегда сопряжена с тяжелым синдромом малдигестии и нередко сочетается с пернициозной (В₁₂ -дефицитной) анемией.

16.4.3. Нарушение двигательной функции желудка

При патологических состояниях перистальтика желудка может быть усиленной (гипертонус)либо ослабленной (гипотонус, атония)(рис. 157).

Возникновение нарушений со стороны двигательной активности желудка связано в основном с непосредственным ответом гладких мышц на влияние целого ряда нейромедиаторов и гормонов, при участии рецепторов. Возможна патология гладкой мускулатуры и пейсмекера желудка (например, при хирургической перерезке блуждающего нерва). Стволовая ваготомия приводит к повышению тонуса проксимальных отделов желудка с одновременным снижением фазной активности его дистальных отделов. Из желудка при этом ускоряется эвакуация жидкости и замедляется эвакуация твердого химуса. При повышении тонуса п. vagus усиливаются ритм и сила сокращений желудка и ускоряется эвакуация его содержимого в ДПК. Напротив, активация симпатических нервов снижает ритм, силу сокращений желудка и скорость распространения перистальтической волны. На моторную активность желудка оказывают влияние и гаст-роинтестинальные гормоны. Секретин, холеци-стокинин-панкреозимин угнетают моторику желудка и скорость эвакуации из него пищи. Усиление моторики желудочно-кишечного тракта происходит под влиянием гастрина, мотилина, се-ротонина, инсулина. Угнетение же ее наступает под действием глюкагона, бульбогастрона. Скорость эвакуации пищевого химуса из желудка определяет и характер пищи. Кислое содержимое эвакуируется медленнее, чем нейтральное, а гиперосмолярное медленнее, чем гипоосмоляр-ное. Быстро эвакуируется (за 1,5-2 ч) пища, богатая углеводами, медленнее - белковая и особенно содержащая жиры.

Нарушение опорожнения желудка может развиться при длительном течении сахарного диабета, осложненного висцеральной нейропатией, которая проявляется расстройством вегетативных функций не только желудка, но и желчно-

го пузыря, мочевого пузыря, кишечника. Гаст-ропарез у больных сахарным диабетом чаще всего обусловлен висцеральной нейропатией, но не исключено влияние и снижающих содержание сахара препаратов, психогенных факторов. Первичное изменение мускулатуры желудка наблюдается при ряде коллагенозов, в частности при склеродермии и дерматомиозите. Значительные нарушения двигательной активности желудка отмечаются при хирургических операциях. Так, антрэктомия или частичная гастрэктомия приводит к нарушению эвакуации твердой пищи из желудка. Возможны нарушения медленноволно-вой активности, исходящей из пейсмекера желудка, что сочетается с гастропарезом. У больных возникает тахигастрия (увеличение частоты медленных волн - более 5 циклов в 1 мин) или брадигастрия (уменьшение частоты медленных волн - менее 2 циклов в 1 мин). Это иногда сопровождается тошнотой, рвотой и нарушением эвакуации пищи из желудка.

Среди других причин расстройств двигательной активности желудка нередко отмечают действие целого ряда лекарственных препаратов, в частности гипотензивных средств, особенно антагонистов кальция, в большей степени длительно действующих (пролонгированных), группы раувольфии, производных сс-метилдопы, психотропных, антихолинергических препаратов, нитратов, спазмолитиков.

Нарушение двигательной активности желудка наблюдается и при заболеваниях эндокринной (гипотиреоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет), нервной (менингит, энцефалит, опухоль мозга) систем, ряде инфекционных болезней (болезнь Боткина, кишечные инфекции), нарушениях метаболизма, электролитных расстрой-

Глава 16 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ствах, нередко при психических заболеваниях (нейрогенная анорексия, неукротимая рвота). В каждой из перечисленных болезней наличие расстройств двигательной активности желудка может быть связано со сложным механизмом, включающим нарушения нервной, гормональной регуляции, электрического ритма и функций гладкой мускулатуры желудка.

Нарушения двигательной функции желудка проявляются такими симптомами, как изжога, отрыжка, икота, тошнота и рвота.

Изжога (pyrosis) - ощущение тепла или жжения в нижнем отделе пищевода (может локализоваться за грудиной или в верхней части эпи-гастральной области), распространяющееся снизу вверх - из эпигастральной области до шеи. Изжога, как правило, является результатом заброса кислого (рН < 4,0) содержимого желудка или желчи в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере (т.е. связана с гастроэзофагальным рефлюксом). На уровне контакта с желудочным содержимым возникает спазм пищевода, выше - его антиперистальтика. Интенсивность проявлений этого зависит от концентрации кислоты в желудочном содержимом, частоты и длительности его контакта со слизистой оболочкой пищевода. Изжога усиливается после еды, особенно обильной, при наклонах туловища, в положении лежа, при патологии мышц брюшного пресса. Она может сопровождаться самопроизвольным появлением во рту жидкости, которая может быть кислой, солоноватой (содержимое желудка или «кислая отрыжка») или горькой, имеющей желтый или зеленый цвет (желчь).

Изжога может возникнуть после употребления ряда пищевых продуктов: жиров, кислых фруктовых соков, томатов, чеснока, лука, перца и т.д. или лекарственных препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, -теофиллина, прогестерона, антидепрессантов, нитратов, антагонистов кальция и др. Изжога обычно уменьшается при глотании слюны, питье воды и наиболее отчетливо при приеме анта-цидных препаратов.

Отрыжка(eructatio) - внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Обычно в желудке содержится небольшое количество газов (газовый пузырь), стимулирующих его двигательную и секреторную функции. Небольшое количество

воздуха заглатывается во время еды. От 20 до 60% газа, находящегося в кишечнике, приходится на долю заглатываемого воздуха (доказательством этого является наличие азота и кислорода, присутствующих в атмосфере и не продуцирующихся в пищеварительном тракте). Накопление воздуха в желудке может вызвать ощущение переполнения, перерастяжения его после еды, что доказывается при рентгенологическом исследовании брюшной полости. Острое растяжение желудка проглатываемым воздухом чаще возникает после обильного приема пищи и сопровождается выраженным болевым синдромом, напоминающим стенокардию. В положении лежа на спине может развиться синдром желудочного пузыря, когда находящийся в желудке воздух оказывается загнанным в ловушку (ниже места соединения пищевода с желудком) давлением расположенной над ним жидкости, так что этот воздух невозможно отрыгнуть. Аэрофагия (заглатывание воздуха вне приема пищи) чаще наблюдается при неврогенных состояниях. Больные жалуются на повторную отрыжку, и каждому акту отрыгивания предшествует заглатывание воздуха, который проходит только часть пути вниз по пищеводу и вновь отрыгивается. Интенсивная отрыжка в этих случаях возникает в результате заглатывания воздуха, а не из-за повышенного газообразования в желудке и кишечнике. Это наблюдается и у здоровых людей, когда заглатывается чрезмерное количество воздуха из-за выраженного беспокойства, быстрого проглатывания пищи, употребления газированных напитков, жевания резинки. При скоплении газов в желудке повышается внутрижелу-дочное давление, и в связи с рефлекторным сокращением мышц желудка, диафрагмы и мускулатуры брюшного пресса при открытом кардиальном сфинктере и спазме привратника возникает отрыжка.

Различают отрыжку воздухом и отрыжку пищей. Отрыжка пищей может быть кислой или горькой (примесь желчи), а также гнилостной (при застое пищи в желудке). Стойкая отрыжка пищей является характерным симптомом недостаточности кардиального сфинктера и ряда заболеваний органов брюшной полости: язвенной болезни желудка и ДПК, активного гастро-дуоденита, гастроэзофагальной рефлюксной болезни, рака желудка, пищевода. При атрофичес-ком гастрите, когда зияет привратник, повышен-

ное газообразование в желудке нередко связано с газообразованием в кишечнике, при этом газ беспрепятственно попадает в желудок. Отрыжка, особенно горьким, чаще возникает при патологии гепатобилиарной системы. Кроме того, отрыжка может возникнуть рефлекторно, например при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Часть проглатываемого воздуха проходит дальше через привратник в кишечник, что вызывает его вздутие. Воздух может оказаться в ловушке 11 селезеночном изгибе толстой кишки (это синдром левого изгиба ободочной кишки), когда возникает ощущение переполнения в левом верхнем квадранте живота с возможной иррадиацией в левую половину грудной клетки. Облегчение боли нередко возникает после дефекации или выделения газов из кишечника.

Икота (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели. Икота может наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости, при этом чаще возникает рефлекторно при возбуждении центра диафрагмально-го нерва. Наблюдается икота и при заболеваниях средостения, плевры, брюшины, когда происходит непосредственное раздражение диафрагмы или диафрагмального нерва.

Тошнота (nausea) - это неприятное безболезненное субъективное ощущение надвигающегося желания выполнить рвотный акт. Тошнота чаще предшествует рвоте, чем сопутствует ей. Однако тошнота и рвота могут возникнуть независимо друг от друга. При тошноте возникают различные физиологические реакции. В связи с близким расположением к центру рвоты ядер языкоглоточного и лицевого нервов (которые иннервируют слюнные железы) нередко наблюдается гиперсаливация. При тошноте часто развивается тахикардия, вероятно, как следствие стрессорной реакции на возможную рвоту. Возникают слабость, повышенное потоотделение, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, падение артериального давления вследствие возбуждения парасимпатического, а затем и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Возможно и развитие гипотензии с бра-дикардией (вазовагальный синдром). При тошноте нарушается моторика желудочно-кишечного

тракта и снижается секреторная функция желудка. Ощущение тошноты связывают с антиперистальтическими движениями желудка. Тошнота часто сопровождается анорексией, т.е. утратой желания есть или отказом от пищи. Вслед за продолжающейся в течение некоторого времени тошнотой и кратковременными периодами позывов на рвоту развивается последовательность непроизвольных висцеральных и соматических двигательных актов, приводящих к возникновению рвоты.

Рвота (vomitus) - сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается наружу. В процессе рвоты желудок играет сравнительно пассивную роль. Выталкивание его содержимого обеспечивается мышцами живота. При расслаблении дна желудка и желудочно-пищеводного сфинктера происходит увеличение внутрибрюшного давления из-за непроизвольного сокращения диафрагмы и брюшной стенки (наружных косых мышц живота). Такое сокращение вместе с происходящим сокращением привратника приводит к выталкиванию содержимого желудка в пищевод. Повышение внутрибрюшного давления способствует дальнейшему продвижению содержимого по пищеводу в полость рта. Рефлекторный подъем мягкого неба во время рвоты предотвращает попадание содержимого желудка в носовую часть глотки, а рефлекторное закрытие голосовой щели и угнетение дыхания препятствуют аспирации содержимого желудка в дыхательные пути.

При рвоте возникают нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Тонус дна желудка и перистальтика желудка обычно снижается, тонус же ДПК и проксимального отдела тощей кишки повышается, и перистальтика может принимать обратное направление (антиперистальтика). В последнем случае возникает дуоденога-стральный рефлюкс, и это объясняет примесь желчи в рвотных массах из двенадцатиперстной кишки. Роль антиперистальтики при рвоте хорошо показана в экспериментах на животных (кошки, собаки), которым в полость желудочков мозга вводились вещества, стимулирующие рвоту. Установлено, что перед актом рвоты наблюдается изменение электрической активности кишечника с усилением электропотенциалов в проксимальном направлении. Клинически антиперистальтика кишечника проявляется частым присутствием содержимого кишечника в рвот-

ных массах. При кишечной непроходимости возможна рвота с примесью кала.

Рвотный акт находится под контролем двух функционально различных центров, расположенных в продолговатом мозге: рвотного центра и хеморецепторной тригерной зоны. Эти центры располагаются рядом с другими центрами ствола мозга, регулирующими вегетативные функции. Афферентный путь рвотного рефлекса идет по чувствительным волокнам блуждающего нерва в центр рвоты, который расположен в нижней части дна IV желудочка, рядом с дыхательным и кашлевым центрами. Центробежные импульсы к эффекторам распространяются по двигательным волокнам блуждающего нерва, по диафрагмальному, спинным и чревным нервам (рис. 158).

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8910 11 12 13 Следующая ⇒