ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ 4 страница

Характеристика	Макро: легкие увеличены в размерах, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются при вскрытии грудной клетки (кроме старческой эмфиземы), режутся с хрустом Микро: просвет альвеол и альвеолярных ходов расширен, межальвеолярные перегородки значительно истончены, атрофированы, бедны капиллярами, местами разорваны
Типы	- центриацинарный (центрилобулярный): расширение центральных или проксимальных отделов ацинусов; - панацинарный (панлобулярный): расширение всех отделов ацинусов; - парасептальный: расширение дистальных отделов ацинусов, часто буллезная эмфизема, связан с рубцами; - иррегулярный: неравномерное расширение ацинусов, связана с пневмофиброзом, протекает бессимптомно
Осложнения	- легочная гипертензия, - легочное сердце (кроме старческой), - легочно-сердечная, дыхательная недостаточность, пневмоторакс
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма (определение)	– заболевание, в основе которого лежит повышенная реактивность воздухоносных путей, приводящая к приступам спазмирования бронхов в ответ на действие разных раздражителей
Формы, характеристика	1 экзогенная (приобретенная) - атопическая (аллергическая, реагиновая): семейная, начинается с детства, сочетается с аллергическим ринитом, атопическим дерматитом, повышением IgE в сыворотке крови; пусковые факторы алиментарные, ингаляционные и др.; - профессиональная: пусковые факторы пары химических веществ, органическая пыль 2 эндогенная (насредственная, нереагиновая): - провоцируют аспирин, стресс, респираторные инфекции, физическая перегрузка
Осложнения	- астматический статус, - дыхательная, легочно-сердечная недостаточность, - бронхопневмония
ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ (ХОБЛ)
Хроническая обструктивная болезнь легких (определение)	– конечный этап (исход) эволюции различных хронических обструктивных заболеваний легких, на котором главным признаком становиться необратимая обструкция бронхов
Формы, характеристика	- эмфизематозная: патогенетически связана с недостаточностью ААТ, экспираторная одышка, сухой кашель, истощение, высокая оксигенация крови, панацинарная эмфизема, длительная компенсация легочного сердца - бронхитическая: патогенетически связана с хроническим обструктивным бронхитом, затруднен вдох и выдох, кашель с мокротой, оксигенация низкая (цианоз с синим оттенком), центриацинарная эмфизема, быстрое развитие и декомпенсация легочного сердца (гипоксемия, эритроцитоз, интоксикация) В клинической практике преобладают больные со смешанным типом ХОБЛ
ХРОНИЧЕСКИЕ РЕСТРИКТИВНЫЕ (ОГРАНИЧИТЕЛЬНЫЕ, ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ) ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Классификация	- болезни с установленной этиологией: пнемокониозы (профессиональные пылевые болезни), межуточная пневмония (вирусы, грибы, бактерии, пневмоцисты), экзогенный аллергический альвеолит (органическая пыль, медикаменты, токсические газы); - болезни с неустановленной этиологией: идиопатический фиброзирующий альвелит (болезнь Хамена-Рича), вторичный фиброзирующий альвеолит (саркоидоз, ревматические болезни, HBV инфекция и др. )
Морфологическая характеристика	Фиброзирующий альвеолит – общее проявление хронических рестриктивных заболеваний легких: болезни начинаются с альвеолита (воспаления межуточной ткани альвеол) и заканчиваются интерстициальным фиброзом с формированием «сотового легкого»
Осложнения	- легочно-сердечная, дыхательная недостаточность, - астматический статус

Тема: ПНЕВМОКОНИОЗЫ

ПНЕВМОКОНИОЗЫ (ПК)
Пневмокониозы (определение)	– профессиональные хронические болезни легких, вызванные вдыханием промышленной пыли и характеризующиеся развитием пневмофиброза
Классификация по виду вредоносной пыли (этиологическая)	1. Силикоз – ПК, вызываемый пылью, содержащей ≥ 10% диоксида кремния; 2. Силикатозы – ПК, вызываемые пылью, в которой диоксида кремния менее 10% или он находится в связанном с другими элементами виде: асбестоз, талькоз, цементоз, муллитоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз и т. п.; 3. Металлокониозы – ПК, вызываемые металлической пылью: сидероз, бериллиоз, алюминоз, баритоз, манганокониоз и т. п.; 4. Карбокониозы – ПК, вызываемые углерод-содержащей пылью: антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз; 5. Пневмокониозы, вызываемые пылью смешанного состава: силикосиликатоз, антракосиликоз, сидеросиликоз и др.; 6. Пневмокониозы, вызванные органической пылью (экзогенные аллергические альвеолиты): болезнь (легкое) фермеров, птицеводов, скорняков, текстильщиков (биссиноз), багассоз и т. п.
Патогенетическая классификация	- ПК от высокофиброгенной пыли, содержащей более 10% диоксида кремния: силикоз, силикосиликатоз, антракосиликоз, сидеросиликоз; - ПК от слабофиброгенной пыли, содержащей менее 10% диоксида кремния или без него: силикатозы, карбокониозы, сидероз, баритоз; - ПК от аэрозолей токсико-аллергического действия: металлы-аллергены (бериллий), пластмассы, полимерные смолы, органическая пыль
Условия развития ПК	1. Физико-химические свойства пылевых частиц (размеры, растворимость, антигенные свойства, примесь других веществ); 2. Массивность и длительность запыления, концентрация вредоносных компонентов; 3. Состояние организма (местные и общие факторы); 4. Сочетание с другими вредными факторами; 5. Генетическая предрасположенность
Морфогенез тканевых изменений при воздействии пыли	1. Повреждение (механическое, токсическое, аллергическое); 2. Фагоцитоз (макрофаг – кониофаг); 3. Пневмофиброз
Стадии течения	1 острая (бронхиты, альвеолиты, пневмония); 2 подострая (формирование гранулем из кониофагов); 3 хроническая (пневмосклероз, легочная гипертензия)
СИЛИКОЗ
Силикоз (определение)	– наиболее частая и тяжелая форма ПК, вызываемая длительным вдыханием пыли, содержащей ≥ 10% диоксида кремния (кремнезема)
Клинико-морфологические формы, характеристика	1 узелковая: развивается при массивном запылении, быстро прогрессирует макро: легкие увеличены, очень плотные, тяжелые (тонут в воде), на ощупь напоминают мешок с дробью. Режутся с хрустом, на разрезе множественные силикотические узелки серо-черного цвета с голубым оттенком, очаги ателектаза и эмфиземы. Размеры узелков от милиарных до крупных, в которых формируются силикотические каверны; микро: типичные (концентрические, вихреобразные) и нетипичные силикотические узелки 2 диффузно-склеротическая: развивается при немассивном, но длительном запылении, медленно прогрессирует макро: легкие увеличены, неравномерной плотности, на разрезе очаги ателектаза и эмфиземы, увеличение и уплотнение прикорневых лимфатических узлов; микро: фиброз межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный фиброз, в лимфатических узлах скопления кониофагов и формирование силикотических узелков
Особые формы силикоза	- силикотуберкулез: развивается у 50% больных и чаще; в верхних отделах легких фиброзно-кавернозный, инфильтративно-пневмонический или фиброзно-очаговый туберкулез, в средних и нижних – силикотические изменения - силикоартрит: деформация суставов и боли могут опережать поражение легких или развиваться позднее
Особенности современного течения	- снижение заболеваемости; - замедление сроков развития (до 15 – 20 лет); - преобладание диффузно-склеротической формы; - поздние формы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью
Осложнения	- легочно-сердечная недостаточность, - бронхопневмония, - прогрессирование туберкулеза, абсцесс, - гангрена легкого, - кровотечения из силикотических и туберкулезных каверн, - вторичный амилоидоз, - гнойный медиастинит и др.
СИЛИКАТОЗЫ
Формы	Асбестоз, талькоз, цементоз, муллитоз (от пыли огнеупорных глин), каолиноз (каолин – основа фарфора), оливиноз, нефелиноз и др.
Характеристика	Протекают по типу диффузно-склеротической формы силикоза
Особые осложнения	- рак легких и мезотелиома плевры – при асбестозе; - бронхиальная астма – при цементозе; - туберкулез – при муллитозе
кАРБОКОНикозы
Формы	Антракоз, графитоз (от пыли графита), сажевый пневмокониоз
Особенности	- замедленное развитие (в течение 15 лет и более); - начало с хронического бронхита; - доброкачественное течение; - редкое формирование узлов
Осложнения и причины смерти	- легочно-сердечная недостаточность; - бронхопневмония; - туберкулез; - легочные кровотечения из антракотических каверн (черная чахотка)
ПНЕВМОКОНИОЗЫ, ВЫЗВАЕМЫЕ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛЬЮ
Характеристика	- в основе лежат аллергические реакции на различные антигены животного и растительного происхождения (шерсть, помет птиц и животных табак, хлопок, лен, зерно, сено и т. д. ). - относятся к экзогенному аллергическому альвеолиту (ЭАА)., син. гиперсенситивный (гиперчувствительный) пневмонит
Формы	- болезнь (легкое) птицеводов; - болезнь (легкое) фермеров; - болезнь текстильщиков (биссиноз); - багассоз (багасса – отжатая масса сахарного тростника); - пробковый пневмокониоз и др.
Клинические особенности	Протекают по типу хронического бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы легких
Патологоанатомиче-ские особенности	В легких развивается фиброзирующий альвеолит с формированием гранулем и исходом в «сотовое легкое»
Осложнения и причины смерти	- легочно-сердечная недостаточность; - дыхательная недостаточность; - астматический статус; - очаговая пневмония

Тема: ТУБЕРКУЛЕЗ

ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез (определение)	– хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза (M. tuberculosis, M. bovis), протекающее с аллергическими реакциями, главным образом, повышенной чувствительности замедленного типа
Морфологические виды воспаления при туберкулезе	- альтерация – казеозный некроз; - экссудативное – серозное, фибринозное; - продуктивное – эпителиоидный бугорок (специфическая туберкулезная гранулема)
Строение эпителиоидного бугорка	- эпителиоидные клетки; - гигантские многоядерные клетки Лангханса; - лимфоциты
Клинико-морфологические формы туберкулеза	- первичный; - гематогенный (органный); - вторичный
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Пути заражения	- аэрогенный; - алиментарный; - прочие
Морфологические проявления	Представлены первичным туберкулезным комплексом
Морфология первичного комплекса	- первичный аффект – в легких лобулярная казеозная пневмония, в кишке – туберкулезная язва; - лимфангит – воспаление лимфатического сосуда (продуктивное воспаление); - регионарный лимфаденит (экссудативное воспаление, казеозный некроз)
Пути развития первичного туберкулезного комплекса	- заживление; - прогрессирование; - хронизация
Пути прогрессирования	- по контакту и анатомическим каналам первичная фтиза или первичная легочная чахотка (формирование острых каверн); - лимфогенно скрофулез или золотуха (поражение лимфатических узлов и кожи шеи); - гематогенно 1 ранняя крупноочаговая генерализация; 2 поздняя гематогенная генерализация (милиарный туберкулез); 3 базилярный лептоменингит
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Особенности развития и течения	Развивается из частично заживших гематогенных отсевов из первичных очагов на фоне нестерильного иммунитета. Активации инфекции в очагах-отсевах способствует иммунодефицит в связи с плохими социально-экономическими условиями жизни больного, другими болезнями (грипп, корь и др. ), алкоголизмом, наркоманией и т. п.
Классификация	- с преимущественными внелегочными поражениями (органный); - с преимущественным поражением легких; - генерализованный
Виды туберкулеза с преимущественно внелегочными поражениями	- костно-суставной; - моче-половой системы; - других органов: кожи, глаз, печени, селезенки, эндокринных желез
Особенности развития	Развивается из гематогенных очагов-отсевов. Характерно преобладание продуктивной воспалительной реакции и преимущественное прогрессирование по контакту и каналам при сохранении угрозы гематогенной генерализации. Возможно хирургическое лечение больных
Туберкулез костей и суставов	- туберкулезный спондилит (проявления – горб, натечники, параличи); - туберкулезный артрит (осложнения – анкилоз, атрофия мышц и контрактуры, натечники)
Туберкулез мочеполовой системы	- туберкулез почек (часто туберкулезный интерстициальный нефрит) с распространением инфекции по каналам: пиелит, уретерит, цистит, поражение второй почки (рефлюкс мочи); - у женщин туберкулез эндометрия, маточных труб (сальпингит), яичников (осложнение – бесплодие); - у мужчин туберкулез придатка яичка, предстательной железы, семенных пузырьков (осложнение – бесплодие)
Особенности туберкулеза надпочечников	всегда двустороннее поражение, которое приводит к развитию синдрома Аддисона
Осложнения органного туберкулеза	- милиарный туберкулез; - туберкулезный лептоменингит; - вторичный амилоидоз; - легочно-сердечная недостаточность
Туберкулез с преимущественным поражением легких	- острый милиарный; - хронический милиарный; - хронический, крупноочаговый, гематогенный туберкулез легких
Особенности хронического, крупноочагового, гематогенного туберкулеза легких	- наличие внелегочного (органного) туберкулезного очага; - симметричное (зеркальное) поражение; - подплевральное расположение очагов; - продуктивный тип тканевой реакции; - сетчатый пневмофиброз; - краевая эмфизема легких; - “легочное” сердце; - легочно-сердечная недостаточность; - образование «штампованных» или «очковых» каверн (редко)
Виды генерализованного туберкулеза	- острый общий милиарный; - острейший туберкулезный сепсис; - острый общий крупноочаговый
ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (ФТИЗА, ЧАХОТКА)
Особенности реинфекта Абрикосова	- локализация в верхушке правого легкого; - морфология: специфический эндобронхит → панбронхит → казеозная пневмония; - возможны множественные очаги; - при заживлении нет оссификации; - не поражаются регионарные лимфатические узлы и не формируется комплекс
Формы (стадии) вторичного туберкулеза по А. И. Струкову	1 острый очаговый туберкулез (очаги Абрикосова); 2 фиброзно-очаговый туберкулез (очаги Ашоффа-Пуля); 3 инфильтративно-пневмонический туберкулез (очаг Ассмана-Редекера); 4 туберкулома; 5 острая казеозная пневмония; 6 острый кавернозный туберкулез; 7 фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка, вторичная фтиза); 8 цирротический туберкулез
Осложнения вторичного туберкулеза	1 местные - легочные кровотечения; - пиопневмоторакс 2 общие - легочно-сердечная недостаточность; - вторичный амилоидоз; - истощение 3 спутогенные - туберкулез гортани, полости рта; - туберкулез кишечника (язвы, кровотечение, перитонит)

Тема: КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

БРЮШНОЙ ТИФ
Брюшной тиф (определение)	− острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является брюшнотифозная палочка (при разрушении ее высвобождается термостабильный эндотоксин), дающая бактериемию (первая неделя болезни), бактериохолию (вторая неделя болезни)
Местные изменения	1 поражение тонкой кишки процесс локализуется в пейеровых бляшках (групповых и солитарных лимфатических фолликулах) 2 стадийность процесса (каждая стадия длится 1 неделю) 3 диффузный катар слизистой оболочки кишки
Стадии, патологическая анатомия	1 Стадия мозговидного набухания Макро: пейеровы бляшки увеличены, выступают над слизистой в виде извилин мозга Микро: размножение ретикулярных клеток – пролиферативное воспаление, макрофагальные узелки – брюшнотифозные гранулемы 2 Стадия некроза брюшнотифозных гранулем Макро: тусклая сероватая поверхность пропитана желчью Микро: некроз брюшнотифозных гранулем, макрофагальных инфильтратов 3 Стадия образования язв Макро: образование дефектов – язв с неровным дном и остатками некроза Микро: отторжение некротических масс с образованием язв, в дне которых некроз, макрофаги 4 Стадия чистых язв Макро: очищение язв от остатков некроза, чистое дно, виден мышечный слой Микро: в краях и дне язв ткань без некроза 5 Стадия заживления язв Макро: ткань частично или полностью восстанавливается Микро: эпителизация без восстановления лимфоидной ткани
Внекишечные изменения	Аналогия патологических процессов с поражением кишки – гиперплазия, некроз: - поражение лимфатических узлов брыжейки; - поражение селезенки
Общие изменения	- брюшнотифозная экзантема (розеолезно-папулезная сыпь, появляется на 7-11 день на туловище, животе) – в сосочковом слое дермы лимфоидные инфильтраты; - пролиферация ретикулярных клеток в печени, костном мозге, желчном пузыре, образование брюшнотифозных гранулем; - дистрофические изменения в миокарде, печени, почках
Осложнения	- кишечные (кровотечение, перфорация, перитонит – 3-4 неделя болезни); - связанные с бактериемией, бактериохолией (холецистит, сепсис); - токсические (артриты); - связанные с присоединением вторичной инфекции (пневмонии, абсцессы гортани)
Причины смерти	- в ранние сроки – от интоксикации, от кишечных осложнений (3-4 недели) - в поздние сроки от присоединения вторичной инфекции (пневмонии)
САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ
Сальмонелезы (определение)	− острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами, при распаде которых высвобождается эндотоксин
Клинико-морфологические формы	- токсическая; - брюшнотифозная; - септическая
ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА
Местные проявления	Острейший гастроэнтерит – диффузный серозный, геморрагический катар
Общие проявления	- резкое обезвоживание (сходство с холерой); - паренхиматозная дистрофия органов
Причины смерти	- интоксикация; - общие сосудистые расстройства – коллапс
БРЮШНОТИФОЗНАЯ ФОРМА
Местные проявления	В тонком кишечнике аналогичные брюшному тифу изменения, но выражены слабее
Общие проявления	- гиперплазия и некроз ретикулярных клеток в лимфатических узлах брыжейки, селезенке; - общетоксические проявления – дистрофия паренхиматозных органов
Осложнения	- кишечные осложнения редки; - присоединение вторичной инфекции
Причины смерти	- интоксикация; - гнойные осложнения
СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА
Местные изменения	- слабо выраженный отек, гиперемия; - умеренная гиперплазия лимфоидного аппарата
Общие изменения	гематогенная генерализация – септикопиемия, образование гнойников в различных органах
Причины смерти	гнойные осложнения
ДИЗЕНТЕРИЯ
Дизентерия (определение)	− острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и токсическими проявлениями
Возбудитель	Шигеллы (S. dysenteriae, S. flexnery, S. sonnei, S. boydii) внедряются в эпителий, выделяют энтеротоксины с вазонейропаралитическим действием
Локализация	Левый фланг толстой кишки
Формы	- катаральный колит; - катарально-пленчатый колит; - фибринозно-некротический колит
Стадии	1 катаральное воспаление; 2 фибринозное воспаление; 3 образование язв; заживление язв
Стадия катарального воспаления	Макро: гиперемия, набухание слизистой толстой кишки Микро: слущивание эпителия (в цитоплазме шигеллы), полнокровие, отек, лейкоцитарная инфильтрация, очаги некроза
Стадия фибринозного воспаления	Макро: сероватые пленки на поверхности (крупозное) или толстые сероватые наложения, проникающие в глубину слизистой (дифтеритическое) Микро: поверхностный или более глубокий некроз с пропитыванием некротических участков фибрином
Стадия образования язв	Макро: поверхностные, обширные, неправильной формы язвы (10-15 день) Микро: дефекты слизистой, подслизистого слоя с остатками некроза
Стадия заживления язв	Макро: заживление язв Микро: заживление язв путем восстановления слизистой или рубцевания
Изменения сосудов	- парез; - резкое расширение; - повышение проницаемости; - диапедезные кровоизлияния; - отек
Изменения интрамуральной нервной системы	Дистрофия и некроз нервных клеток в подслизистом и межмышечном нервных сплетениях
Общие изменения	Токсические – дистрофия паренхиматозных органов (жировая в печени), дистрофия эпителия извитых канальцев почек, интракапиллярный гломерулонефрит
Осложнения	Кишечные: микроперфорации прямой кишки, парапроктит, прямокишечные свищи, рубцовые стенозы кишки Внекишечные: - Токсические – острое инфекционное набухание головного мозга, острая тубулопатия; - присоединение вторичной инфекции – пиелит, пиелонефрит, абсцессы, бронхопневмония
ХОЛЕРА
Холера (определение)	− острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки
Возбудитель	Вибрион Коха, вибрион Эль-Тор, выделяет экзотоксин
Патогенез	1 действие экзотоксина на эпителий – секреция изотонической жидкости, нарушение обратного всасывания; 2 повреждение клеточных и сосудистых мембран – повышение внутрисосудистой проницаемости; 3 развитие профузной диареи – потеря воды, электролитов, обезвоживание; 4 гиповолемия, ацидоз, гипоксемия, олигурия, падение температуры тела
Стадии	1. холерный энтерит; 2. холерный гастроэнтерит; 3. алгидный период
Холерный энтерит	Макро: серозное, серозно-геморрагическое воспаление тонкой кишки Микро: гиперсекреция бокаловидных клеток, десквамация эпителия
Холерный гастроэнтерит	Макро: серозное, серозно-геморрагическое воспаление желудка и тонкой кишки Микро: прогрессирующая десквамация эпителия, обнажение ворсинок, повреждение мембран
Алгид	Макро: характерный вид лица (facies Hyppocratica), характерная поза («боксера», «гладиатора»), кожа сухая, морщинистая («рука прачки»), просвет желудка и кишки растянут, в просвете 3-4 л прозрачной жидкости («рисовый отвар»), на брюшине слизь, эксикоз, сгущение крови («смородиновое желе»), острая тубулопатия, острое набухание головного мозга Микро: в слизистых дальнейшее прогрессирование процесса; в органах дистрофические и некротические изменения (миокард, печень, почки)
Осложнения	- холерный тифоид; - холерная уремия; - острая сердечно-сосудистая недостаточность; - присоединение вторичной инфекции (абсцессы, флегмона, сепсис)
Причины смерти	- в алгидном периоде – уремия, обезвоживание, интоксикация - вторичная инфекция

Тема: ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ

ДИФТЕРИЯ
Дифтерия (определение) (греч. Diphtheria-кожа, пленка)	− острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся местным фибринозным воспалением в ротоглотке, носу, дыхательных путях, кожной ране, а также общим токсическим воздействием с поражением сердца, периферических нервов и других тканей
Возбудитель	Грамотрицательная дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, бацилла Леффлера), выделяющая экзотоксин с местным и общим токсическим действием
Путь заражения	- воздушно-капельный; - контактный
Местные изменения	- фибринозное воспаление зева, глоточных миндалин (дифтеритическое) – пленка плотная, толстая, снимается с трудом, под пленкой кровоточащая поверхность, некроз и пропитывание фибрином, захватывает многослойный плоский эпителий и подлежащую ткань; - фибринозное воспаление верхних дыхательных путей (крупозное) – поверхностный некроз, пленка тонкая, легко отторгается
Общие изменения (токсические)	- токсическое поражение периферической нервной системы (вагус, языко-глоточный нерв, диафрагмальный нерв шейного сплетения) – токсический паренхиматозный неврит (распад миелина, осевых цилиндров); - токсическое поражение миокарда – токсический миокардит, паренхиматозный и межуточный; - надпочечники – кровоизлияние, дистрофия, некроз
Клинико-морфологические формы	- дифтерия зева; - дифтерия дыхательных путей; - дифтерия половых органов у девочек; - дифтерия конъюнктивы; - дифтерия кожной раны
ДИФТЕРИЯ ЗЕВА
Патологическая анатомия	Местные изменения в зеве сочетаются с общими токсическими проявлениями (миокардит, неврит, надпочечниковая недостаточность)
Осложнения	Чаще всего связаны с токсическими проявлениями: - ранний паралич сердца − токсический миокардит (1я − начало 2й недели); - ложный круп; - поздние параличи: сердца, мягкого неба, диафрагмы - токсические невриты периферических нервов (1, 5-2 месяца от начала болезни); - надпочечниковая недостаточность; - парезы, параличи; - коллапс
Исходы	- выздоровление; - смерть; - инвалидизация (кардиосклероз, «вагусное сердце)
ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Патологическая анатомия	Преобладают местные изменения: крупозное воспаление трахеи с поражением области голосовых связок
Осложнения	- истинный круп – обтурация трахеи фибринозными пленками; - нисходящий круп – распространение процесса на нижние дыхательные пути; - пневмония; - трахеотомические осложнения (пролежни трахеи, гнойный перихондрит, флегмона шеи, гнойный медиастинит); - кровоизлияния в головной мозг
Исходы	- выздоровление; - смерть от асфиксии (истинный круп); - смерть от пневмонии или других осложнений
СКАРЛАТИНА
Скарлатина (определение) (итал. Scarlatum-багровый, пурпурный)	− острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями в зеве, типичной распространенной экзантемой, возможностью токсических, септических и аллергических осложнений
Возбудитель	β -гемолитический стрептококк группы А, обладающий токсическим и аллергическим действием
Путь заражения	- воздушно-капельный, - контактный (через предметы)
Местные изменения	Первичный скарлатинозный комплекс: - ангина (катаральная, лакунарная, некротическая); - лимфангит; - регионарный (шейный) лимфаденит
Токсические проявления	- «малиновый» язык, «пылающий» зев; - экзантема (мелкоточечная кожная сыпь); - дистрофия паренхиматозных органов
Проявления генерализации	- при контактном распространении – гнойные воспалительные процессы (заглоточный абсцесс, твердая флегмона шеи, медиастинит); - при каналикулярном распространении – гнойно-некротический отит, тромбоз синусов, некротический эзофагит; - при лимфогенной генерализации – лимфаденит, флегмоны шеи, медиастинит; - при гематогенной генерализации – гнойный менингит, гнойный межуточный миокардит, гнойный межуточный нефрит
Инфекционно-аллергические проявления	- гломерулонефрит; - эндокардит; - васкулит
Клинико-морфологические формы	- токсическая – тяжелая форма с преобладанием общих токсических проявлений; - септическая – связанная с проявлениями генерализации всеми четырьмя путями; - аллергическая (вторая скарлатина) – повышение чувствительности к стрептококку, 2й период болезни
Периоды течения	1. первый (1-2 недели) – токсикосептические проявления; 2. второй (2-3 недели) аллергические проявления
Осложнения	В 1й период связанны с токсическими и септическими проявлениями: - – острая тубулопатия, - отек головного мозга, - флегмона шеи, - гнойный менингит, отит – Во 2й период связанны с аллергическими проявлениями: – острый гломерулонефрит с возможной хронизацией
Причины смерти в 1-ом периоде	Зависят от формы скарлатины: - при токсической форме – интоксикация (начало болезни); - при септической форме – гнойные осложнения
Причина смерти во 2-ом периоде	- острый гломерулонефрит; - кровоизлияние в головной мозг; - бородавчатый эндокардит с тромбоэмболическими осложнениями
КОРЬ
Корь (определение)	− вирусное, высоко контагиозное заболевание с катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, носоглотки и верхних дыхательных путей, специфической экзантемой и энантемой
Возбудитель	РНК-содержащий вирус семейства парамиксовирусов
Путь заражения	Воздушно-капельный
Местные проявления	Катаральное воспаление конъюнктивы, зева, трахеи, бронхов
Общие изменения	- сыпь: энантема (беловатые пятна Филатова-Коплика на слизистой щек), экзантема (красновато-коричневая крупнопятнистая сыпь); - гиперплазия лимфоретикулярной ткани с появлением гигантских многоядерных клеток Уортина-Финкельдея (содержат в ядрах и цитоплазме мелкие оксифильные включения)
Периоды болезни	- инкубационный (9–12 дней); - катаральный (4–5 дней); - период высыпаний (3–4 дня); - период пигментации (5–7 дней)
Осложнения	1 связанные с местными проявлениями – ложный круп (острый ларингит и ларинготрахеит с отеком гортани) 2 связанные с присоединением вторичной инфекции в бронхо-легочной системе: гнойно-некротический бронхит, бронхиолит - гигантоклеточная пневмония; - бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь 3 связанные с аллергией: - влажная гангрена щек («нома»); - обострение вялотекущих инфекций (туберкулез)
Причины смерти	- ложный круп; - пневмония; - кровоизлияния в головной мозг (гипоксические, диапедезные); - осложнения
КОКЛЮШ
Коколюш (определение) (Pertussis – кашель)	– острое контагиозное заболевание, характеризующееся серозно-слизистым катаром слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов с развитием приступов спастического кашля
Возбудитель	Грамотрицательная коккобацилла Bordetella pertussis (палочка Борде-Жангу)
Путь передачи	Воздушно-капельный
Местные изменения	- катаральное воспаление верхних дыхательных путей; - в легких спазм бронхиол, ателектазы, эмфизема, интерстициальная эмфизема (скопление воздушных пузырьков под плеврой)
Общие проявления	- кровоизлияния в конъюнктиве; - застой в системе верхней полой вены; - отек мозга, точечные кровоизлияния; - разрыв уздечки языка
Осложнения	- бронхит, бронхиолит (гнойно-некротический), бронхоэктазы; - пневмония; - острая эмфизема легких; - спонтанный пневмоторакс, подкожная эмфизема
Причины смерти	- асфиксия; - кровоизлияния в головной мозг; - пневмония; - спонтанный пневмоторакс, дыхательная недостаточность

⇐ Предыдущая 1 2 345 Следующая ⇒