ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ 1 страница

Стр 1 из 5Следующая ⇒

Федеральное агентство по здравоохранению и

социальному развитию

СПбГМА им. И. И. Мечникова

Кафедра патологической анатомии

ПОСОБИЕ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

СТУДЕНТОВ ПО КУРСУ

ЧАСТНОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ

АНАТОМИИ

Под редакцией проф. Н. М. Аничкова и проф. А. С. Горделадзе

Санкт-Петербург

УДК 616-091

Пособие для самостоятельной работы студентов по курсу частной патологической анатомии предназначено для самостоятельной подготовки к практическим занятиям студентов медицинских вузов.

Авторы: член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, профессор Н. М. Аничков, профессор А. С. Горделадзе, профессор О. А. Смирнов, доценты И. А. Данилова, Е. Ю. Калинина, Т. А. Новицкая, С. А. Винничук, С. В. Азанчевская, В. А. Крулевский, ассистенты С. А. Просверницын, А. Б. Бубочкин, А. Н. Петровский, Н. В. Бодарева

Тема: ПОНЯТИЕ О БОЛЕЗНИ. УЧЕНИЕ О ДИАГНОЗЕ

Понятие о болезни
Болезнь (определение)	– комплекс общих и местных патологических процессов, развивающихся в ответ на повреждение и выражающихся в структурных и функциональных изменениях тканей и внутренней среды организма, что сопровождается определенными проявлениями (симптомами)
Этиологические факторы	– приводящие к повреждению (механические, физические, химические, биологические); – связанные с изменениями наследственного аппарата клеток, врожденные, приобретенные; – неизвестные факторы
Учение о диагнозе
Диагноз (определение)	– краткое врачебное заключение о сущности заболевания и состоянии больного, выраженное в терминах Международной Классификации Болезней (МКБ)
Принцип построения клинического и патологоанатомического диагноза	Патогенетический – принцип логически подчиненного расположения патологических процессов согласно степени их выраженности, причинной взаимосвязи, механизмов и последовательности развития
Разделы клинического и патологоанатомического диагноза	– Основное заболевание – то заболевание, которое само или через свои осложнения, тесно с ним связанные, привело больного к врачу или повлекло за собой смерть; – Осложнения основного заболевания – патологические процессы, связанные с основным заболеванием этиологически или патогенетически; – Сопутствующие заболевания – заболевания, не связанные с основным ни этиологически, ни патогенетически.
Категории основного заболевания	– Конкурирующие – два заболевания, каждое из которых в отдельности может стать причиной смерти; – Сочетанные – те заболевания, каждое из которых не является смертельным, но развиваясь параллельно и проявляясь совокупностью общих осложнений, могут привести к смерти; – Фоновые – те заболевания, которые усугубляют течение основного заболевания или его осложнений
Варианты сопоставления клинического и патологоанатомического диагнозов	– совпадение диагнозов – расхождение диагнозов
Возможные варианты расхождения диагнозов	– по нозологии – по этиологии – по локализации процесса – по смертельному осложнению
Категории расхождения диагнозов	– 1-я категория – заболевание не распознано по объективным причинам: из-за тяжести состояния больного, кратковременности пребывания; – 2-я категория – диагноз не поставлен правильно по субъективным причинам, но это не повлияло на исход; – 3-я категория – диагноз не поставлен правильно по субъективным причинам, и это повлияло на исход
Причины расхождения диагнозов	– недостаточное обследование больного – объективная трудность обследования – недоучет клинических данных – недоучет данных анамнеза и профессии – недоучет лабораторных и рентгенологических данных – переоценка лабораторных и рентгенологических данных – переоценка диагноза консультанта – неправильное оформление диагноза – прочие причины

Тема: АТЕРОСКЛЕРОЗ

АТЕРОСКЛЕРОЗ, ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ
Атеросклероз (определение)	– хроническое заболевание, проявляющееся в очаговом утолщении интимы артерий эластического и мышечно-эластического типа за счет отложения липидов и реактивного разрастания соединительной ткани
Этиологические факторы	– гиперлипидемия; – артериальная гипертензия; – курение; – сахарный диабет; – прочие (недостаточная физическая активность, хроническое психоэмоциональное перенапряжение, ожирение, постоянное применение оральных контрацептивов и др. )
Теории патогенеза	– клеточной пролиферации (Р. Вирхов); – тромбогенная (К. Рокитанский); – инфильтрационная (Н. Н. Аничков); – нервно-метаболическая (А. Л. Мясников); – иммунологическая (А. Н. Климов, В. А. Нагорнев); – вирусная; – современная – гипотеза ответа на повреждение эндотелия
Гипотеза ответа на повреждение эндотелия	– повышение уровня ЛПНП в плазме; – повреждение эндотелия с дисфункцией или гибелью эндотелиальных клеток; – повышение проницаемости стенки для липидов плазмы; – окисленные путем перекисного окисления ЛПНП ускоряют атерогенез, т. к. обеспечивают хемотаксис для моноцитов, повышают их адгезивные свойства; – адгезия к эндотелию моноцитов и тромбоцитов; – проникновение моноцитов во внутреннюю оболочку с образованием макрофагов; – накопление макрофагами липидов с образованием пенистых клеток

Типы нарушения обмена липопротеинов при атеросклерозе	– повышение уровня ЛПНП-холестерина; – снижение содержания ЛПВП-холестерина; – увеличение количества содержания остатков хиломикронов и липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП); – повышение уровня аномального липопротеина Lp (a)
Макроскопические изменения артерий	– жировые пятна и полоски в интиме; – фиброзные бляшки, выступающие в просвет; – отложения извести в бляшки (кальциноз); – изъязвление, распад бляшки (атероматоз), тромбоз
Микроскопические изменения	– долипидная стадия – мукоидное набухание основного вещества на границе интимы и медии (накопление плазменных белков, поверхностная дезорганизация основного вещества, деструкция мембран интимы); – липоидоз – очаговая инфильтрация интимы липопротеидами, появление пенистых или ксантомных клеток (макрофагов с жиром в цитоплазме); – липосклероз – обрастание отложений липидов соединительной тканью, формирование фиброзной бляшки; – атероматоз – распад липидных масс при вторичном разрушении соединительнотканной покрышки; – изъязвление атероматозной бляшки, дном язвы может быть медия или адвентиция; – атерокальциноз – отложение солей (фосфата кальция) – базофильно окрашенных масс
Компоненты атеросклеротической бляшки	– Клеточный – миоциты, макрофаги, Т-лимфоциты, единичные лейкоциты; – Липидный – скопления липидов, кристаллы холестерина, пенистые клетки; – Волокнистый – коллагеновые, эластические волокна, протеогликаны
Значение атеросклероза для сосудов	– сужение просвета; – потеря эластичности
Изменения в органах при атеросклерозе	– острые – инфаркт; – хронические – атрофия паренхимы, склероз стромы

Клинико-морфологические формы атеросклероза	– атеросклероз аорты; – атеросклероз артерий сердца (ишемическая болезнь сердца); – атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярная болезнь); – атеросклероз артерий кишечника (сосудистая болезнь кишечника); – атеросклероз артерий нижних конечностей; – атеросклероз почечных артерий
АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ
Проявления	– тромбоз, чаще пристеночный, который является источником тромбоэмболии в артерии большого круга кровообращения; – аневризма аорты, чаще брюшного отдела в отличие от сифилитической, развивающейся в дуге аорты и восходящей аорте; – атеросклеротический порок клапанов сердца, чаще аортального, реже – митрального
Виды аневризм	1. – по форме: – цилиндрическая; – мешковидная; – грыжевидная 2. – по строению: – истинная; – ложная; – расслаивающая
Осложнения и причины смерти	1. – инфаркты, связанные с тромбозом и эмболией артерий большого круга кровообращения; 2. – разрыв аневризмы, смертельное кровотечение
Атеросклероз артерий сердца
Формы ишемической болезни сердца (ИБС)	1 – острая; 1 – хроническая
Проявления острой ИБС	1 – острая сердечная смерть; 2. – острый инфаркт миокарда; 3. – острая аневризма сердца
Формы инфаркта миокарда	1 – по отношению к слоям стенки: – субэндокардиальный; – интрамуральный; – субэпикардиальный; – трансмуральный 2 – по распространенности: – микроинфаркт; – субтотальный; – тотальный (обширный, трансмуральный) 3 – по форме: – неправильной формы; – формы кленового листа 4 – по цвету: – белый; – белый с геморрагическим венчиком 5 – по консистенции: – сухой; – вторично влажный, приводящий к миомаляции и разрыву миокарда при трансмуральном инфаркте
Стадии инфаркта миокарда	– ишемическая (донекротическая – до 24 часов); – некротическая – до 7 суток; – организации – до 28 суток
Осложнения инфаркта миокарда	– острая сердечная недостаточность; – кардиогенный шок; – постинфарктный кардиосклероз; – хроническая аневризма сердца
Проявления хронической ИБС	- кардиосклероз (крупноочаговый постинфарктный, мелкоочаговый атеросклеротический); - хроническая аневризма сердца; - повторный инфаркт миокарда
Осложнения хронической ИБС	- хроническая сердечная недостаточность; - нарушения ритма сердца
АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ МОЗГА (ЦВБ)
Проявления атеросклероза артерий мозга (цереброваскулярной болезни)	- ишемический инфаркт; - ишемический инфаркт с вторичным геморрагическим пропитыванием; - постинфарктные кисты, множественные мелкие кисты, атрофия коры головного мозга (старческое слабоумие); - аневризма – может осложниться разрывом и кровоизлиянием
Исходы инфаркта головного мозга	- киста; - нагноение; - смерть
АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ КИШЕЧНИКА
Проявления	- геморрагический инфаркт (геморрагическое инфарцирование, гангрена) вследствие тромбоза или тромбоэмболии; - атрофия и склероз слизистой оболочки кишки с развитием ишемического колита
Значение	определяется распространенностью некротических изменений, своевременностью диагностики и хирургического лечения
АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
Локализация наиболее частых поражений	Бедренные артерии
Проявления	- перемежающаяся хромота при недостаточности коллатералей – атрофия мышц, боли при ходьбе; - гангрена конечностей при тромбозе или тромбоэмболии артерий
АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
Название процесса в почке при атеросклерозе почечных артерий	– атеросклеротический нефросклероз, атеросклеротически сморщенная почка

Макроскопическая характеристика почек	– чаще одностороннее поражение. Крупнобугристая, немного уменьшенная в размерах почка с множественными рубцовыми втяжениями на разрезе имеющими треугольную форму
Осложнения	- атрофия с последующим замещением соединительной тканью почечной паренхимы; - инфаркты с последующей организацией и формированием постинфарктных рубцовых втяжений паренхимы
Значение	Функция не снижается или снижается незначительно (хроническая почечная недостаточность не развивается)

Тема: ГИПЕРТеНзИвная БОЛЕЗНЬ

Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия (АГ) (определение)	− повышения артериального давления крови выше 140/90 мм. рт. ст.
Виды АГ	- первичная идиопатическая или эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь (старое название), гипертензивная болезнь (синонимы), 90–95 %; - вторичная АГ, 5–10 %
ГИПЕРТензивная БОЛЕЗНЬ
Гипертензивная болезнь (ГБ) (определение)	– хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия) неизвестного происхождения
Факторы риска	- генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД; - наследственный дефект ионных насосов клеточных мембран, приводящий к нарушению обмена Са ²⁺и Na⁺; - избыточное потребление поваренной соли; - хроническое психоэмоциональное перенапряжение (стресс); - гормональные факторы, диета с большим потреблением поваренной соли, расовые факторы, тучность, курение и злоупотребление алкоголем, профессиональные вредности (вибрация, электромагнитное поле, постоянный шум и т. п. ), малоподвижный образ жизни
Теории патогенеза ГБ (рассматриваются как дополняющие друг друга)	- теория первичного повышения минутного объема сердца (гиперволемия вызывает повышение тонуса сосудов, при этом растет периферическое сопротивление, что и обуславливает повышение артериального давления); - теория вазоконстрикции (длительный спазм артериол вследствие воздействия поведенческих нейрогенных факторов и вазоконстрикторов вызывает стойкую гипертензию)

Патогенез, основные моменты	1. Рефлекторные механизмы: - выключение каротидного синуса; - активация симпатической нервной системы; 2. Гуморальные механизмы: - усиление прессорного влияния гипофизарно-диэнцефальной области; - избыточная продукция катехоламинов; - усиление секреции ренина
Варианты течения ГБ	- доброкачественный (медленное постепенное повышение АД); - злокачественный (с резкими подъемами АД до высоких цифр – кризы)
Стадии гипертонической болезни	- транзиторная (доклиническая, функциональных изменений) – проявляется эпизодическими подъемами АД; - сосудистая – стойкое повышение АД, распространенные изменения артерий и артериол; - органная – изменения в органах в связи с изменением сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения
МОРФОЛОГИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Транзиторная стадия	1. компенсаторная гиперторфия миокарда левого желудочка; 2. гипертрофия гладкомышечных клеток и эластических структур артериол; 3. плазматическое пропитывание стенок артериол
Сосудистая стадия	1. Изменение артериол: - при доброкачественном течении - гиалиновый артериолосклероз; - при злокачественном течении - гиперпластический артериолосклероз: , пролиферация гладкомышечных клеток с напластыванием друг на друга и образованием концентрических структур по типу «луковичной шелухи» (концентрический «луковичный» артериолит). При гипертоническом кризе происходит фибриноидный некроз и некротизирующий артериолит 2. Изменения артерий (среднего калибра, эласто-мышечного типа): - гиперэластоз (гиперплазия, расщепление эластических мембран); - эластофиброз (замещение эластина коллагеном) 3. Изменения крупных артерий: - атеросклероз
Особенности атеросклероза при гипертонической болезни	- дистализация процесса (распространение атеросклеротических изменений вплоть до мелких артерий мышечного типа); - циркуляторное расположение бляшек; - быстро прогрессирующее течение; - более молодой возраст больных
Органная стадия, клинико-морфологические формы ГБ	- сердечная; - мозговая; - почечная
Морфологические изменения при сердечной форме ГБ	- гипертрофия миокарда (увеличение массы сердца до 900г, утолщение стенки левого желудочка до 2, 5см); - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (миофиброз); - ишемическая болезнь сердца
Морфологические изменения при мозговой форме ГБ	- кровоизлияние в мозг (геморрагический инфаркт), множественные диапедезные кровоизлияния; - ишемический инфаркт, ишемический инфаркт с вторичным геморрагическим пропитыванием
Морфологические изменения при почечной форме ГБ	- при доброкачественной форме: o артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенная почка, первичный нефросклероз); - при злокачественной форме ГБ: o некротизирующий гломерулонефрит (почка Фара); o злокачественный нефросклероз Фара - атеросклеротический нефросклероз
Характеристика первичного нефросклероза	- артериолосклеротический нефросклероз Макро: – почка уменьшается в размерах, масса достигает 80–60г (норма 160г); плотной консистенции, с мелкозернистой коричневатой поверхностью, на разрезе корковый слой истончен, вокруг лоханки вакатное разрастание жировой клетчатки Микро: - плазматическое пропитывание с исходом в гиалиноз приводящих артериол; - склероз или гиалиноз клубочков; - атрофия канальцев; - склероз стромы
Морфологические изменения при злокачественном течении ГБ	1 некротизирующий гломерулонефрит (почка Фара) Макро: почка не изменена или увеличена, пестрого вида - чередование желтых и красных участков Микро: фибриноидный некроз и тромбоз артериол, кровоизлияния, некротизированные клубочки; 2 злокачественный нефросклероз Фара Макро: – почка уменьшена в размерах, плотная; поверхность мелкозернистая пестрого вида - чередование желтых и красных участков; на разрезе корковый слой истончен, вокруг лоханки вакатное разрастание жировой клетчатки Микро: - концентрический (луковичный) артериолит артериол почек; - фибриноидный некроз и тромбоз артериол, разрыв стенок микроаневризм, кровоизлияния; - некроз почечных клубочков и инфильтрация их нейтрофильными лейкоцитами
СиМПТОМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Виды и их причины развития	1 ренальные гипертензии – 12–15 % всех вторичных АГ: - заболевания паренхимы почек: пиелонефриты, гломерулонефриты, поражения почек при сахарном диабете и ревматических заболеваниях, туберкулезе, амилоидозе почек, нефропатии беременных, опухолях почки; - поражения сосудов почек (вазоренальная гипертензия): атеросклеротический стеноз почечных артерий, тромбоз или эмболия сосудов почек, патологические процессы сдавливающие почечные сосуды извне и др.; - аномалии развития почек – анаплазия, гипоплазия, поликистоз. 2 эндокринные гипертензии – 2–3 % всех вторичных АГ: - надпочечниковые – аденома коры надпочечников, феохромоцитома, болезнь и синдром Иценко-Кушинга; - гипофизарные – акромегалия, АКТГ-зависимые; - тиреоидные и паратиреоидные; - климактерическая; - карциноидный синдром. 3 кардиоваскулярные гипертензии – 2 % всех вторичных АГ: - патология аорты – коартация, атеросклероз, недостаточность клапанов; - нарушение гемодинамики – застойная недостаточность кровообращения, пороки сердца, полная АВблокада; - при эритремии; - нейрогенные, связанные с заболеваниями головного мозга; - медикаментозные; - гестозы; - гипертензия разных органов: легочная гипертензия, портальная гипертензия

Тема: РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (КОЛЛАГЕНОЗЫ)

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Ревматические болезни (определение)	– группа болезней с системной прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани (в т. ч. сосудов) и своеобразными клинико-морфологиче-скими особенностями, определяемыми локализацией, степенью выраженности и морфологией процесса
Разновидности коллагенозов и преимущественная локализация процесса	- ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – поражаются преимущественно сердце и сосуды; - ревматоидный артрит – соединительная ткань опорно-двигательного аппарата (преимущественно мелкие суставы), в сочетании с нейтропенией и спленомегалией входит в синдром Фелти; - узелковый периартериит (нодозный полиартериит, болезнь Куссмауля-Майера) – системное поражение артерий среднего и мелкого калибра с образованием четкообразных аневризм, внутренние органы (почки); - системная красная волчанка (болезнь Либмана-Сакса) – преимущественно кожа, внутренние органы (почки, легкие) с развитием хрониосепсиса; - системная склеродермия – кожа с подкожно-жировой клетчаткой, внутренние органы (почки, сердце, легкие), опорно-двигательный аппарат; - дерматомиозит – мышцы и кожа; - болезнь (сухой синдром) Шегрена –хроническое поражение экзокринных (преимущественно слюнных и слезных) желез с секреторной недостаточностью (ксеростомия - «сухой рот», ксерофтальмия – «сухой глаз», глоссит, хейлит, рецидивирующий паротит), суставов; - анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Штрюмпель-Мари-Бехтерева) – хроническое прогрессирующее воспаление суставов позвоночника с наклонностью к анкилозу, возможно сочетание с артритами периферических суставов

Особенности дезорганизации соединительной ткани при коллагенозах		- мукоидное набухание; - фибриноидное набухание; - фибриноидный некроз; - склероз; - гиалиноз
Ревматизм
Ревматизм (определение)		– классическое заболевание из группы ревматических болезней с системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы и преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы у людей, сенсибилизированных β -гемолитическим стрептококком группы А
Клиническая характеристика		Острое начало, молодой возраст (7-15 лет) – острая ревматическая лихорадка, чаще у женщин, хроническое, волнообразное течение (обострения – ремиссии), часто приводит к инвалидности
Патогенез		Недостаточно изучен: - стрептококковая инфекция (фарингит, тонзиллит) и сенсибилизация (заболевает не более 1-5% носителей); - генетическая предрасположенность (концепцию разработал в начале ХХ века ученый педиатр А. А. Кисель); - молекулярная мимикрия (антигенное сходство антигенов возбудителя и некоторых тканей организма → образование перекрестно реагирующих антител → развитие реакций гиперчувствительности)
Морфогенез изменений соединительной ткани		- мукоидное набухание; - фибриноидное набухание; - фибриноидный некроз; - клеточные воспалительные реакции с наклонностью к продуктивному гранулематозному воспалению (гранулема Ашофф-Талалаева); - склероз; - гиалиноз
Гистологическая характеристика ревматической гранулемы Ашофф-Талалаева		- фибриноидный некроз соединительной ткани (центр); - макрофаги (гистиоциты) в виде клеточного вала («частокол»), осуществляют фагоцитоз некротических масс; - лимфоциты (периферия); - миоциты (гистиоциты) Н. Н. Аничкова («гусеничные» клетки, клетки типа «совиный глаз»); - многоядерные клетки Ашоффа (гистиоциты); - тельца Ашоффа
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕВМАТИЗМа
Стадии развития грану-лемы Ашофф-Талалаева	1. цветущая гранулема – интенсивная лимфо-макрофагальная инфильтрация вокруг очагов некроза в виде «лепестков цветка»; 2. увядающая гранулема – уменьшение фибриноидного детрита и гистиоцитов, появление фибробластов, начало рубцевания; 3. рубцующаяся гранулема – полное рассасывание фибриноида, формирование звездчатого рубца на месте гранулемы
Клинико-морфологические формы	- кардио-васкулярная; - суставная (полиартритическая); - церебральная (малая хорея Сиденгама); - кожная или нодозная (узловая)
Поражение сердца	- эндокардит (чаще клапанный); - миокардит; - эндомиокардит (ревматический кардит, ревмокардит); - перикардит; - панкардит (вовлечение трех оболочек сердца)
Ревматический эндокардит
Виды клапанного эндокардита	- диффузный (простой, вальвулит Талалаева) – протекает без повреждения эндотелия, часто обратим; - острый бородавчатый – тенденция к образованию фибриноида, повреждение эндотелия, бородавчатые (тромботические) наложения; - фибропластический (активный склероз); - возвратно-бородавчатый – сочетает особенности остальных форм (протекает при повторных атаках на склерозированных и гиалинизированных створках клапанов); Характерно поражение клапанов левой половины сердца (митральный, аортальный)

Исходы клапанного эндокардита	- неполное смыкание, сращение и склероз створок, сужение атрио-вентрикулярного отверстия (анатомический дефект с формированием порока сердца); - тромбоэмболические осложнения (бородавчатые формы) с развитием эмболических инфарктов
Хордальный и пристеночный эндокардит	- бляшки Мак-Калума
Ревматический миокардит
Виды миокардитов	По морфологии: - экссудативный (неспецифический); - продуктивный (специфический) По распространенности: - очаговый; - диффузный
Клинические особенности миокардитов	- гранулематозный продуктивный – чаще амбулаторный (бессимптомный); - диффузный межуточный (интерстициальный) экссудативный, описан Скворцовым (чаще у детей, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность); - очаговый межуточный (интерстициальный) экссудативный (латентное течение)
Исход миокардитов	Мелкоочаговый, реже диффузный (миокардитический) кардиосклероз
Ревматический перикардит
Виды перикардитов	- серозный; - фибринозный («волосатое сердце»)
Исходы перикардитов	- полное рассасывание серозного экссудата; - организация, образование спаек вплоть до облитерации полости перикарда; - обызвествление уплотненного фибринозного экссудата («панцирное сердце»)
Осложнения ревматизма, причины смерти	- тромбоэмболические осложнения; - декомпенсированные пороки сердца; - острая сердечная недостаточность; - хроническая сердечная недостаточность; - нарушения сердечного ритма; - очаговые пневмонии («ревматический пневмонит»)
НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА
Эндокардиты		По этиологии: - септические (острые, затяжные); - инфекционно-аллергические; - токсические По морфологии: - диффузный; - острый бородавчатый; - возвратно-бородавчатый; - фибропластический; - язвенный; - полипозно-язвенный Исход: порок сердца
Миокардиты		По этиологии: - инфекционный (при гнойных инфекциях); - токсический (при уремии, дифтерии, сепсисе); - инфекционно-аллергический - По морфологии: - альтеративный (паренхиматозный при интоксикациях); - экссудативный (при инфекционных заболеваниях) Исход: кардиосклероз
Перикардиты		По этиологии: - инфекционный; - токсический; - инфекционно-аллергический; - реактивный; - идиопатический По морфологии и течению: - острый экссудативный (серозный, фибринозный, гнойный); - хронический слипчивый (адгезивный) Исходы: 1. рассасывание экссудата; 2. организация экссудата, развитие спаек
Этиология приобретенных пороков сердца		- ревматизм; - атеросклероз; - сифилис; - бактериальный эндокардит; - травма
Ревматические пороки сердца по частоте поражения клапанов		- митральный; - аортальный; - трехстворчатый; - легочной артерии; - сочетанный (сложный) порок – поражение двух и более клапанов (чаще митрального и аортального)
Виды приобретенных пороков		- преобладание стеноза – склерозирование фиброзного кольца, сращение створок; - преобладание недостаточности – укорочение, неполное смыкание створок; - комбинированный (склероз + недостаточность в одном клапане)
В зависимости от функции пороки		- компенсированные – определяются резервными возможностями миокарда соответствующих отделов сердца к компенсаторной гипертрофии с последующим развитием тоногенной дилатации; - декомпенсированные – преобладание дистрофических изменений ранее гипертрофированного миокарда с развитием миогенной дилатации
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Морфологические проявления острой сердечной недостаточности		- острое венозное полнокровие; - отек тканей (отек легких при острой левожелудочковой недостаточности)
Морфологические проявления хронической сердечной недостаточности		- хроническое венозное полнокровие; - цианоз, акроцианоз; - отеки нижних конечностей; - полостные отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард); - генерализованные отеки (анасарка); - «мускатная» печень, сердечный («мускатный») фиброз печени; - бурая индурация легких; - застойная (цианотическая) индурация почек, селезенки, поджелудочной железы
ПОРОКИ СЕРДЦА (VICIA CORDIS)
Пороки сердца (определение)		– стойкие анатомические отклонения в строении сердца, приводящие к нарушению функции
Классификация по происхождению		- врожденные; - приобретенные
Этиология врожденных пороков	в большинстве случаев неизвестна. Имеют значение наследственность, внутриутробное инфицирование и воздействие физико-химических факторов
Врожденные пороки в зависимости от нарушения кровообращения	- «синего типа» - стойкий цианоз, гипоксия, аномальный ход крови из правой половины сердца в левую; - «белого типа» - кровоток из левой половины сердца в правую, цианоз и гипоксия не характерны
Классификация врожденных пороков сердца	- врожденные дефекты перегородок сердца; - дефекты артериальных стволов и отверстий; - комбинированные врожденные пороки
Врожденные дефекты перегородок сердца	- дефекты межжелудочковой перегородки; - дефекты межпредсердной перегородки; - трехкамерное сердце
Дефекты артериальных стволов	- общий артериальный ствол – сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки, порок «синего типа», неблагоприятный прогноз; - транспозиция крупных артерий – порок «синего типа», быстро приводит к смерти; - стеноз и аномалия устьев крупных артерий; - коарктация аорты; - незаращение артериального (боталлова) протока – порок «белого типа»
Комбинированные врожденные пороки сердца	- триада Фалло – дефект межжелудочковой перегородки, стеноз устья легочной артерии, гипертрофия правого желудочка; - тетрада Фалло – дефект межжелудочковой перегородки, стеноз устья легочной артерии, гипертрофия правого желудочка, декстрапозиция устья аорты; - пентада Фалло – дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, стеноз устья легочной артерии, гипертрофия правого желудочка, декстрапозиция устья аорты; - болезнь Лютамбаше – дефект межжелудочковой перегородки, стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия; - болезнь Эйзенменгера – дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты; - синдром Бланда-Уайта-Гарленда – ответвление левой коронарной артерии от легочного ствола

12 3 4 5 Следующая ⇒