Хелпикс

Главная

Контакты

Случайная статья





ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ 3 страница



БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА

Врожденные заболевания - атрезия пищевода; - свищи; - стенозы (мембраны и кольца); - дивертикулы
Пищевод Барретта Причина: длительно существующий пищеводно-желудочный рефлюкс Патогенез: в основе лежит длительно существующее воспаление и изъязвление плоскоклеточного эпителия Макро: чередование очагов красноватой бархатистой ткани, участков бледно-розового и светло-коричневого цвета Микро: метаплазия плоского эпителия абдоминального сегмента в однослойный цилиндрический эпителий
Осложнения пищевода Барретта - развитие язв, кровотечение и последующие рубцовые стриктуры; - малигнизация и возникновение аденокарциномы
Опухоли - Доброкачественные (плоскоклеточная папиллома, аденома дистального отдела, лейомиома, фиброма и др. ); - Злокачественные (плоскоклеточный рак, аденокарцинома)
Факторы риска рака пищевода - диетические (постоянный дефицит витаминов А, С, В1, В2, В6; дефицит Zn, Mo); - факторы окружающей среды (нитриты и нитрозамины в пище); - алкоголь; - курение
Макроскопические формы рака пищевода - экзофитный: полиповидный, грибовидный; - эндофитный: плоский, диффузно-инфильтративный, язвенно-инфильтративный
Микроскопические формы рака пищевода - плоскоклеточный (эпидермоидный); аденокарцинома (50 % – барреттова аденокарцинома)

 

 

ГАСТРИТ

Гастрит (определение) – воспаление слизистой оболочки желудка
Гастриты по характеру течения - острые; - хронические
Причины острого гастрита - пищевые раздражители; - медикамнтозные; - химические; - стресс; - микробы; - отравление алкоголем; - уремия
Острый гастрит по локализации - очаговый; - диффузный
Клинико-анатомические формы острого гастрита - катаральный; - фибринозный (крупозный или дифтеритический); - гнойный
Исходы острого гастрита - выздоровление (катаральный); - склероз стенки и дисфункция (фибринозный); - флегмона, перигастрит (гнойный)
Причины хронического гастрита - хронизация острого; - хронический алкоголизм; - многолетнее курение; - пернициозная анемия; - хроническая инфекция, чаще Helicobacter pillory; - состояние после резекции желудка; - атония
Локализация хронического гастрита - чаще очаговый (антральный, фундальный); - диффузный
Клинико-анатомические формы хронического гастрита - поверхностный; - поверхностный с поражением желез; - атрофический; - гиперпластический с атрофией желез; - гипертрофический
Исходы - выздоровление; - способствует образованию язвы; - факультативный предрак

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь (определение) – заболевание, основным проявлением которого является формирование хронической язвы желудка или 12-перстной кишки
Причины - общие (нарушение нервной и гуморальной регуляции гормонально-метаболического характера); - местные (повышение активности кислотно-пептического фактора, нарушение защитных барьеров, хронические воспалительные процессы, инфекция Helicobacter pilory)
Защитные барьеры слизистой оболочки желудка - секреция слизи; - выделение гидрокарбонатов; - эпителиальный барьер; - особенности кровоснабжения слизистой оболочки; - невральные и мышечные компоненты
Стадии морфогенеза хронической язвы 1. эрозия; 2. острая язва; 3. хроническая язва
Эрозии, характеристика Макро: поверхностные (множественные) дефекты слизистой оболочки, чаще на малой кривизне, черно-бурого цвета (солянокислый гематин) Микро: некроз, в краях лейкоцитарный инфильтрат Исходы: заживление, прогрессирование
Острые язвы, характеристика Макро: округлые или овальные участки некроза слизистой оболочки с грязно-серым или черным дном, края без возвышения, чаще на малой кривизне, в антральном или пилорическом отделе Микро: некроз, перифокальный отек, гиперемия, воспалительная инфильтрация Исходы: заживление, переход в хроническую язву Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация
Хронические язвы, характеристика Макро: округлой или овальной формы, до 5-6см в диаметре, обычно одиночные, с плотными валикообразными краями. Дно язвы «чистое» в период ремиссии, «грязное» в период обострения Микро: ремиссия – грануляционная ткань+фиброз дна и краев+продуктивные эндоваскулиты; обострение – фибриноидный некроз + гнойный или фибринозно-гнойный экссудат + грануляционная ткань + фиброз
  Осложнения: кровотечение (аррозивное), перфорация, пенетрация, рубцовый стеноз, малигнизация

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

Доброкачественные опухоли - полипы – встречаются редко, более 90 % имеет воспалительную природу; - аденомы – истинные опухоли, факультативный предрак
Факторы риска рака желудка - хронические воспалительные процессы; - аденомы; - хронические язвы
Макроскопические формы рака желудка - экзофитные (полиповидные, грибовидные); - эндофитные (плоские бляшковидные); - язвенно-инфильтративные; - пластический линит (linitis plastica)
Микроскопические типы рака желудка - интестинальный (кишечный); - диффузного типа
Метастазы рака желудка - Вирхова – в левый надключичный лимфатический узел; - Крукенберга – в яичники; - Шницлера – в параректальную клетчатку

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Врожденные аномалии кишечника - дивертикул Меккеля; - болезнь Гиршпрунга (наследственный мегаколон); - атрезия и стеноз
Неспецифический язвенный колит (НЯК) (определение) – системное заболевание с преобладанием воспалительного процесса в толстой кишке. Относится в группу идиопатических заболеваний кишечника.
Патологическая анатомия НЯК Макро: слизистая гиперемирована, зернистая, могут быть изъязвления, псевдополипы Микро: диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарами с примесью нейтрофилов, эозинофилов, эритроцитов и тучных клеток, крипт-абсцессы, фиброз подслизистого и мышечного слоев, может быть дисплазия эпителия
Осложнения НЯК - массивные кровотечения; - малигнизация; - потеря жидкости и электролитов; - токсическая дилатация кишки

 

Болезнь Крона (определение) – гранулематозное заболевание, поражающее чаще всего тонкую и толстую кишку. Относится в группу идиопатических заболеваний кишечника.
Патологическая анатомия болезни Крона Макро: серозная оболочка тусклая, серая; брыжейка отечна, иногда фиброзирована; стенка кишки утолщена, просвет сужен; в слизистой язвы, сливающиеся между собой; пораженные сегменты четко отграничены от непораженных Микро: инфильтрация лейкоцитами с формированием абсцессов в слизистой; в любом слое стенки кишки гранулемы без некроза, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток
Осложнения болезни Крона - местные (фиброзные стриктуры, свищи, рубцовый стеноз); - общие (электролитные нарушения, мальабсорбция, системный амилоидоз)

АППЕНДИЦИТ

Аппендицит (определение) – воспаление червеобразного отростка слепой кишки с характерным синдромом
По течению - острый; - хронический
Клинико-анатомические формы острого аппендицита - простой; - поверхностный; - флегмонозный; - апостематозный; - гангренозный
Осложнения острого аппендицита - перфорация; - самоампутация; - эмпиема; - периаппендицит; - пилефлебитические абсцессы печени
Хронический аппендицит, характеристика Возникает после острого, проявляется склерозом и атрофией стенки, на фоне которых при рубцовой облитерации бывают водянка (скопление жидкости) и мукоцеле (скопление слизи)

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ПОЛИПЫ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Гиперпластические Макро: множественные мягкие выступы слизистой, как правило, на вершинах складок, до 5мм в диаметре Микро: железы и крипты, выстланные обычным эпителием, основа образования – хорошо развитая собственная пластинка слизистой
Ювенильные (юношеские) Порок развития, связаны с аутосомно-доминантным синдромом юношеского полипоза Макро: 1-3см в диаметре, округлые, мягкие, дольчатые Микро: вырост собственной пластинки слизистой, кистозно расширенные железы При синдроме юношеского полипоза возможно развитие аденокарциномы
Полипы Пейтца-Йегерса Порок развития, встречаются при аутосомно-доминантном синдроме Пейтца-Йегерса Макро: плотные, с хорошо выраженной ножкой, дольчатые Микро: ветвящаяся сеть стромальных стержней, развитые железы Не малигнизируются

ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Доброкачественные – аденомы (аденоматозные или железистые полипы) - Тубулярные аденомы Макро: маленькие образования на ножке, иногда дольчатые, головка напоминает луковицу Микро: фиброзно-мышечная ножка, большое количество желез с признаками дисплазии разной степени - Ворсинчатые (виллезные) аденомы Макро: до 10см в диаметре, вида цветной капусты Микро: ворсины с развитым стромальным стержнем, покрытые эпителием, часто с признаками дисплазии - Тубуловиллезные аденомы Занимают промежуточное положение между тубулярными и виллезными
Рак (карцинома) Макро: полиповидные, грибовидные, язвенно-инфильтративные Микро: аденокарцинома, анапластический рак
Карциноид Локализация: наиболее часто слепая кишка, аппендикс Макро: узел, часто напоминает луковицу, 2-3см, плотный, желтовато-коричневый на разрезе   Микро: состоит из нейроэндокринных клеток (апудоцитов) и развитой стромы. Гранулы опухолевых клеток содержат хромогранин А, синаптофизин, нейронспецифическую енолазу

ХОЛЕЦИСТИТ

Холецистит (определение) – воспаление желчного пузыря
Причины - нарушение солевого обмена с образованием камней (калькулезный); - кишечные инфекции; - профессиональные вредности
По течению - острый; - хронический
Классификация острого холецистита - катаральный; - флегмонозный; - гнойно-некротический
Осложнения острого холецистита - прободение стенки, желчный перитонит; - эмпиема желчного пузыря; - гнойный холангит и холангиолит; - перихолецистит
Хронический холецистит, характеристика - является следствие острого, - проявляется атрофией слизистой оболочки, склерозом стенки, - возможны гипертрофические разрастания эпителия, гистиолимфоцитарная инфильтрация

ПЕРИТОНИТ

Перитонит (определение) – в подавляющем большинстве случаев является осложнением острых и хронических деструктивных и воспалительных процессов органов пищеварительной системы
Причины - микробные; - реже асептические (при уремии)
По течению - острый; - хронический
Классификация острого перитонита - серозный; - фибринозный; - гнойный
Исходы острого перитонита - рассасывание экссудата; - переход в хронический
Хронический перитонит, характеристика Т. н. слипчивый перитонит или спаечная болезнь, исход острого перитонита, может осложняться кишечной непроходимостью. Возможна ограниченная форма (периаппендицит, перихолецистит, перигастрит)

ПАНКРЕАТИТ

Панкреатит (определение) – воспаление поджелудочной железы
По течению - острый; - хронический
Этиопатогенетические факторы острого панкреатита - нарушение дренажа желчи (билиопанкреатический рефлюкс); - нарушение оттока секрета железы, камни; - неправильный режим питания; - действие токсических продуктов, отравление; - гематогенное попадание инфекции
Классификация острого панкреатита - серозный (отечный); - гнойный; - геморрагический панкреонекроз
Осложнения острого панкреатита - перитонит; - интоксикация; - болевой синдром – шок
Хронический панкреатит, характеристика Следствие острого, преобладают склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток
Хронический панкреатит, осложнения Сахарный диабет

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (определение) – хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов метаболизма
Классификация - 1-го типа – проявляется деструкцией β -клеток панкреатических островков с абсолютной инсулиновой недостаточностью (аутоиммунный и идиопатический) - 2-го типа – в основе изменения β -клеток, приводящие к относительной инсулиновой недостаточности   - Другие специфические типы – генетические дефекты β -клеток, генетические дефекты действия инсулина, необычные формы иммуноопосредованного диабета Гестационный (диабет беременных)
Преимущественно поражаются - поджелудочная железа; - печень; - почки; - сосуды
Изменения в поджелудочной железе Макро: уменьшается в размерах, замещается жировой и соединительной тканью, особенно в области хвоста и тела Микро: атрофия и гиалиноз островков, склероз и липоматоз стромы
Изменения сосудов - диабетическая макроангиопатия; - диабетическая микроангиопатия
Изменения почек Связаны с микроангиопатией, выражаются интракапиллярным гломерулосклерозом, клинически – синдром Киммельстила-Уилсона (высокая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия)
Формы диабетического гломерулосклероза - диффузный; - узелковый (нодулярный); - смешанный
Осложнения - диабетическая кома; - почечная недостаточность; - гангрена конечностей, инфаркт миокарда, слепота (связаны с ангиопатией); - инфекции, особенно гнойные

Тема: ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Острые пневмонии (определение) – острые воспалительные заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, которые характеризуются развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких
Клиническая классификация - внебольничные, - госпитальные или нозокомиальные (nosocomium – больница), - атипичные, - у больных с иммунодефицитным состоянием  
Виды - крупозная (лобарная, плевропневмония); - очаговая (бронхопневмония); - интерстициальная (межуточная)

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (плевропневмония)

Крупозная пневмония (определение)   – острое инфекционно-аллергическое заболевание с определенной этиологией, характерной клинической картиной, с поражением одной или нескольких долей легких, плевры, фибринозным характером экссудата
Этиология - пневмококки 1- 3, 7 типов; - диплобацилла Фридлендера; - другие микробы (реже)
Патогенез - аутоинфекция; - сенсибилизация пневмококками; - факторы, снижающие защитные силы организма (переохлаждение, травма и т. д. )
Стадии развития по классической теории Р. Лаэннека Вся доля поражается одномоментно 1. стадия прилива (1-2е сутки); 2. стадия красной гепатизации (опеченения) (2-3и сутки); 3. стадия серой гепатизации (4-6 сутки); 4. стадия разрешения (до 9-11х суток)

Патологическая анатомия (по стадиям)

Стадия прилива   Макро: пораженная доля несколько уплотнена, резко полнокровна, отечна   Микро: резкое полнокровие, отек, в отечной жидкости много микробов, повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в альвеолы
Стадия красного опеченения   Макро: пораженная доля увеличена, на плевре отпечатки ребер, пленчатые серые наложения, ткань легкого темно-красная, очень плотная, как печень, поверхность разреза мелкозернистая Микро: на фоне полнокровия и микробного отека значительный диапедез эритроцитов, единичные нейтрофилы, фибрин в просвете альвеол
Стадия серого опеченения   Макро: пораженная доля увеличена, плотная, на плевре фибринозные наложения, на разрезе ткань серая, с зернистой поверхностью Микро: в альвеолах фибрин, лейкоциты, которые вместе с макрофагами фагоцитируют микробы, число эритроцитов уменьшается, снижается гиперемия
Стадия разрешения Макро: фибринозные наложения на плевре рассасываются, уменьшается объем и масса легких, исчезает зернистость на поверхности разреза Микро: фибринозный экссудат под действием протеолитических ферментов, макрофагов и нейтрофилов рассасывается, экссудат элиминируется
Вклад Р. Лешке в учение о крупозной пневмони - выявил микробную этиологию процесса; - высказал предположение, что воспалительный процесс начинается в альвеолах и распространяется по доле по типу масляного пятна - стадии: 1. микробного отека; 2. серого опеченения; 3. красного опеченения; 4. разрешения - придавал большое значение в рассасывании экссудата макрофагам
Вклад В. Д. Цинзерлинга в учение о крупозной пневмонии - подтвердил микробную этиологию, выявил микробы, вызывающие крупозную пневмонию; - подтвердил теорию Лешке о том, что крупозная пневмония начинается с небольшого фокуса, который располагается обычно в задне-нижних отделах доли и распространяется по типу масляного пятна (вперед и вверх), захватывая всю долю; – предложил особый разрез пораженной доли параллельно междолевой борозде (сверху вниз и сзади на перед) для выявления наличия или отсутствия прогрессирования процесса;
  - выделил три зоны в пораженной доле: 1. гепатизации (сзади внизу); 2. фагоцитоза (промежуточная); 3. микробного отека (спереди вверху) - понятие «стадии» заменил понятием «варианты» течения пневмонии: 1. серый и красный вариант обусловлены состоянием макроорганизма; 2. слизистый (впервые описал) – обусловлен слизь-продуцирующим возбудителем
Осложнения крупозной пневмонии - легочные; - внелегочные
Легочные осложнения - карнификация (омяснение) – организация (а не рассасывание) фибринозного экссудата; - гнойный плеврит; - абсцесс; - гангрена; - циркуляторные некрозы
Внелегочные осложнения (в результате генерализации инфекции) - медиастинит; - перикардит; - артрит; - миокардит; - перитонит; - менингит; сепсис
Причины смерти - интоксикация; - асфиксия; - сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс при кризисе); - дыхательная недостаточность (при субтотальном поражении легких); - внелегочные осложнения

ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ (бронхопневмонии)

Очаговые пневмонии (определение) – острое инфекционное полиэтиологическое заболевание легких очагового характера
Этиология - стафилококки, - стрептококки, - пневмококки, - кишечная палочка, - вирусы, - грибы
Патогенез - инфицирование → бронхит или бронхиолит → эндо-перибронхиальное распространение → альвеолит; - аспирация (рвотными массами) → аутоинфекция – бронхит и бронхиолит → аспирационная очаговая пневмония; - нарушение дренажной функции легких, инфицирование или аутоинфекция → бронхит, бронхиолит → гипостатическая пневмония; - нейрорефлекторные расстройства после операции → аспирация → послеоперационная пневмония; - внелегочный инфекционный процесс → гематогенная диссеминация → сепсис → септическая пневмония; - обструкция бронха (опухолью, инородным телом) → аутоинфекция → обструктивная пневмония; - опухоль → аутоинфекция → реактивная параканкроидная (от cancer) пневмония
Принципы классификации - локализация; - размер очагов (ацинозная, дольковая, дольковая сливная, сегментарная, субдолевая); - основное заболевание (гриппозная, скарлатинозная, коревая, дифтерийная); - реактивность организма (гиперергическая, гипоергическая); - этиология (инфекционная, неинфекционная (пылевая)); - характер инфекции (бактерии, вирусы, грибы, простейшие); - патогенез (гипостатическая, аспирационная, обтурационная, параканкроидная); - характер экссудата (серозный, фибриноз-ный, гнойный, геморрагический, катаральный); - клинико-морфологическая характеристика (некротизирующий и расплывной типы)
Стадии развития очаговой пневмонии 1. Острый бронхит (бронхиолит) Макро: слизистая бронхов полнокровная, отечная, набухшая, покрыта мутным слизистым экссудатом Микро: гиперподукция слизи железами и бокаловидными клетками, слущивание призматического эпителия, полнокровие, отек, лимфолейкоцитарная инфильтрация 2. Развитие пневмонических очагов Макро: обычно в задне-нижних отделах легких очаги уплотнения от 0, 5 до 3–4 см в диаметре, серовато-красные на темно-красном фоне Микро: зависит от клинико-морфологического типа пневмонии
Клинико-морфологические типы - некротизирующий (стрепто-стафиллококковый) В центре очага некротические массы с микробами, окруженные зоной фагоцитоза и токсического отека; - расплывной (пневмококковый) В центре очага альвеолы с экссудатом из лейкоцитов, макрофагов, фибрина (завершенный фагоцитоз), окруженные зоной микробного отека
Исходы, осложнения - рассасывание; - очаговый пневмофиброз; - абсцесс; - плеврит; - сепсис; - респираторный дистресс-синдром взрослых
Причины смерти - интоксикация; - легочно-сердечная недостаточность

МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (острый пневмонит)

Межуточная (интерстицильная) пневмония (определение) – воспалительный процесс, развивающийся не в паренхиме, а в межуточной ткани легкого
Этиология - вирусы; - грибы; - гноеродные бактерии; - пневмоцисты; - микоплазма;   - пыль, содержащая неорганические и органические вещества
Классификация по локализации - перибронхиальная; - межлобулярная; - межальвеолярная
Характеристика форм - перибронхиальная – часто осложнение кори, гриппа; - межлобулярная – часто при гнойном плеврите, медиастините; - межальвеолярная – может присоединяться к любой из острых пневмоний
Исходы, осложнения - очаговый пневмосклероз; - присоединение очаговой пневмонии

Тема: ХРОНИЧЕСКИЕ ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ХДЗЛ)

ХРОНИЧЕСКИЕ ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Классификация 1. Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ) Характеризуются сужением воздухоносных путей и повышением сопротивления прохождению воздуха: хронический бронхит – 90%, хроническая обструктивная эмфизема легких – 1%, бронхиальная астма – 10% 2. Хронические рестриктивные (ограничительные) заболевания легких (ХРЗЛ) Характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы и снижением жизненной емкости легких. Механизмы развития ХРЗЛ: 1) пневмониогенный (связан с осложнениями острых пневмоний): - хронический абсцесс легкого, - хроническая пневмония; 2) пневмонитогенный (связан с альвеолитом – воспалением интерстиция альвеол): - пневмокониозы, - экзогенный аллергический альвеолит (гиперсенситивный пневмонит), - идиопатический фиброзирующий альвеолит, - саркоидоз и др.
Общая характеристика ХДЗЛ - хроническое волнообразное течение; - прогрессирование нагноения, деструкции, склероза; - формирование трех типов осложнений: 1) альвеолярно-капиллярный блок, дыхательная недостаточность; 2) вторичная легочная гипертензия, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность; 3) хроническая интоксикация с нарушением обмена, истощением и вторичным амилоидозом

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ)

Хронический бронхит (определение) – диффузное хронически протекающее заболевание с преимущественным поражением бронхиального дерева, характеризующееся прогрессирующим нарушением бронхиальной проходимости
Патогенетические варианты - первично-хронический бронхит (75% наблюдений ХБ) Факторы риска: 1) курение (80 -90%), 2) профессиональные вредности - вторично-хронический бронхит (25% наблюдений ХБ) Факторы риска: 1) частые рецидивы острого бронхита (больше 3х раз в году)
Патогенез 1я стадия: хроническое повреждение, приводящее к уменьшению числа и дискоординации ресничек, а также к гиперплазии бокаловидных клеток, секретирующих густую, вязкую слизь с низким бактерицидным потенциалом; 2я стадия: активация аутофлоры или суперинфекция с развитием хронического воспаления. Этому способствует состояние общего иммунодефицита; 3я стадия: развитие бронхиальной обструкции
Морфологические компоненты - Обратимый компонент – скопление слизи, отек, спазм мышечной оболочки; - Необратимый компонент – перибронхиальный фиброз и эмфизема легких
Морфологические формы - катаральный; - гнойный; - деструктивный; - гипертрофический (полипозный); атрофический
Характеристика ХБ Макро: просвет бронхов зияет или облитерирован, слизистая сглажена или зернистая, в просвете слизь и гной Микро: десквамация эпителия, полипозные гипертрофические разрастания слизистой, атрофия и плоскоклеточная метаплазия эпителия, атрофия желез, перибронхиальный фиброз. Гипертрофия мышечной оболочки легочных артерий, гиперплазия и фиброз интимы, сужение просвета
Клинико-морфологические формы ХБ, характеристика - простой (70%): поражает крупные бронхи, нет обструкции, течение доброкачественное; - обструктивный (30%): поражает мелкие бронхи, быстро развивается обструкция бронхов и вторичная легочная гипертензия, течение злокачественное
Осложнения - бронхопневмония, - легочно-сердечная и дыхательная недостаточность, - истощение, - вторичный амилоидоз (ХПН)

БРОНХОЭКТАЗЫ И БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктатическая болезнь (определение) – хроническое заболевание трахеобронхиального дерева с рецидивирующей клинической картиной и расширением бронхов, просвет которых становится шире просвета соответствующей ветви легочной артерии
Форма бронхоэктазов - цилиндрические; - веретеновидные; - мешотчатые
Патогенез бронхоэктазов - ретенционные; - деструктивные; - врожденные
Осложнения Местные: ателектаз, пневмония, абсцесс, бронхоэктатическая каверна, кровотечение Общие: гипертрофия правого сердца, «легочное сердце», вторичный амилоидоз, истощение

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Хроническая обструктивная эмфизема легких (определение) – заболевание, характеризующееся избыточным накоплением воздуха в альвеолах и устойчивым их расширением
Патогенез Дефицит α 1-антитрипсина (ААТ) – фермента, препятствующего разрушению эластического каркаса альвеол протеазами. Генетически дефицит ААТ связан с носительством патологического фенотипа фермента (PiZZ, PiSS). Курение и воспаление (бронхит) способствуют реализации дефицита ААТ

 



  

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.