ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ 3 страница
БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА
| Врожденные заболевания
| - атрезия пищевода;
- свищи;
- стенозы (мембраны и кольца);
- дивертикулы
| Пищевод Барретта
| Причина: длительно существующий пищеводно-желудочный рефлюкс
Патогенез: в основе лежит длительно существующее воспаление и изъязвление плоскоклеточного эпителия
Макро: чередование очагов красноватой бархатистой ткани, участков бледно-розового и светло-коричневого цвета
Микро: метаплазия плоского эпителия абдоминального сегмента в однослойный цилиндрический эпителий
| Осложнения пищевода Барретта
| - развитие язв, кровотечение и последующие рубцовые стриктуры;
- малигнизация и возникновение аденокарциномы
| Опухоли
| - Доброкачественные (плоскоклеточная папиллома, аденома дистального отдела, лейомиома, фиброма и др. );
- Злокачественные (плоскоклеточный рак, аденокарцинома)
| Факторы риска рака пищевода
| - диетические (постоянный дефицит витаминов А, С, В1, В2, В6; дефицит Zn, Mo);
- факторы окружающей среды (нитриты и нитрозамины в пище);
- алкоголь;
- курение
| Макроскопические формы рака пищевода
| - экзофитный: полиповидный, грибовидный;
- эндофитный: плоский, диффузно-инфильтративный, язвенно-инфильтративный
| Микроскопические формы рака пищевода
| - плоскоклеточный (эпидермоидный);
аденокарцинома (50 % – барреттова аденокарцинома)
|
ГАСТРИТ
| Гастрит (определение)
| – воспаление слизистой оболочки желудка
| Гастриты по характеру течения
| - острые;
- хронические
| Причины острого гастрита
| - пищевые раздражители;
- медикамнтозные;
- химические;
- стресс;
- микробы;
- отравление алкоголем;
- уремия
| Острый гастрит по локализации
| - очаговый;
- диффузный
| Клинико-анатомические формы острого гастрита
| - катаральный;
- фибринозный (крупозный или дифтеритический);
- гнойный
| Исходы острого гастрита
| - выздоровление (катаральный);
- склероз стенки и дисфункция (фибринозный);
- флегмона, перигастрит (гнойный)
| Причины хронического гастрита
| - хронизация острого;
- хронический алкоголизм;
- многолетнее курение;
- пернициозная анемия;
- хроническая инфекция, чаще Helicobacter
pillory;
- состояние после резекции желудка;
- атония
| Локализация хронического гастрита
| - чаще очаговый (антральный, фундальный);
- диффузный
| Клинико-анатомические формы хронического гастрита
| - поверхностный;
- поверхностный с поражением желез;
- атрофический;
- гиперпластический с атрофией желез;
- гипертрофический
| Исходы
| - выздоровление;
- способствует образованию язвы;
- факультативный предрак
| ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
| Язвенная болезнь (определение)
| – заболевание, основным проявлением которого является формирование хронической язвы желудка или 12-перстной кишки
| Причины
| - общие (нарушение нервной и гуморальной регуляции гормонально-метаболического характера);
- местные (повышение активности кислотно-пептического фактора, нарушение защитных барьеров, хронические воспалительные процессы, инфекция Helicobacter pilory)
| Защитные барьеры слизистой оболочки желудка
| - секреция слизи;
- выделение гидрокарбонатов;
- эпителиальный барьер;
- особенности кровоснабжения слизистой оболочки;
- невральные и мышечные компоненты
| Стадии морфогенеза хронической язвы
| 1. эрозия;
2. острая язва;
3. хроническая язва
| Эрозии, характеристика
| Макро: поверхностные (множественные) дефекты слизистой оболочки, чаще на малой кривизне, черно-бурого цвета (солянокислый гематин)
Микро: некроз, в краях лейкоцитарный инфильтрат
Исходы: заживление, прогрессирование
| Острые язвы, характеристика
| Макро: округлые или овальные участки некроза слизистой оболочки с грязно-серым или черным дном, края без возвышения, чаще на малой кривизне, в антральном или пилорическом отделе
Микро: некроз, перифокальный отек, гиперемия, воспалительная инфильтрация
Исходы: заживление, переход в хроническую язву
Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация
| Хронические язвы, характеристика
| Макро: округлой или овальной формы, до 5-6см в диаметре, обычно одиночные, с плотными валикообразными краями. Дно язвы «чистое» в период ремиссии, «грязное» в период обострения
Микро:
ремиссия – грануляционная ткань+фиброз дна и краев+продуктивные эндоваскулиты;
обострение – фибриноидный некроз + гнойный или фибринозно-гнойный экссудат + грануляционная ткань + фиброз
|
| Осложнения: кровотечение (аррозивное), перфорация, пенетрация, рубцовый стеноз, малигнизация
| ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА
| Доброкачественные опухоли
| - полипы – встречаются редко, более 90 % имеет воспалительную природу;
- аденомы – истинные опухоли, факультативный предрак
| Факторы риска рака желудка
| - хронические воспалительные процессы;
- аденомы;
- хронические язвы
| Макроскопические формы рака желудка
| - экзофитные (полиповидные, грибовидные);
- эндофитные (плоские бляшковидные);
- язвенно-инфильтративные;
- пластический линит (linitis plastica)
| Микроскопические типы рака желудка
| - интестинальный (кишечный);
- диффузного типа
| Метастазы рака желудка
| - Вирхова – в левый надключичный лимфатический узел;
- Крукенберга – в яичники;
- Шницлера – в параректальную клетчатку
| БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
| Врожденные аномалии кишечника
| - дивертикул Меккеля;
- болезнь Гиршпрунга (наследственный мегаколон);
- атрезия и стеноз
| Неспецифический язвенный колит (НЯК) (определение)
| – системное заболевание с преобладанием воспалительного процесса в толстой кишке. Относится в группу идиопатических заболеваний кишечника.
| Патологическая анатомия НЯК
| Макро: слизистая гиперемирована, зернистая, могут быть изъязвления, псевдополипы
Микро: диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарами с примесью нейтрофилов, эозинофилов, эритроцитов и тучных клеток, крипт-абсцессы, фиброз подслизистого и мышечного слоев, может быть дисплазия эпителия
| Осложнения НЯК
| - массивные кровотечения;
- малигнизация;
- потеря жидкости и электролитов;
- токсическая дилатация кишки
|
Болезнь Крона
(определение)
| – гранулематозное заболевание, поражающее чаще всего тонкую и толстую кишку. Относится в группу идиопатических заболеваний кишечника.
| Патологическая анатомия болезни Крона
| Макро: серозная оболочка тусклая, серая; брыжейка отечна, иногда фиброзирована; стенка кишки утолщена, просвет сужен; в слизистой язвы, сливающиеся между собой; пораженные сегменты четко отграничены от непораженных
Микро: инфильтрация лейкоцитами с формированием абсцессов в слизистой; в любом слое стенки кишки гранулемы без некроза, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток
| Осложнения болезни Крона
| - местные (фиброзные стриктуры, свищи, рубцовый стеноз);
- общие (электролитные нарушения, мальабсорбция, системный амилоидоз)
| АППЕНДИЦИТ
| Аппендицит
(определение)
| – воспаление червеобразного отростка слепой кишки с характерным синдромом
| По течению
| - острый;
- хронический
| Клинико-анатомические формы острого аппендицита
| - простой;
- поверхностный;
- флегмонозный;
- апостематозный;
- гангренозный
| Осложнения острого аппендицита
| - перфорация;
- самоампутация;
- эмпиема;
- периаппендицит;
- пилефлебитические абсцессы печени
| Хронический аппендицит, характеристика
| Возникает после острого, проявляется склерозом и атрофией стенки, на фоне которых при рубцовой облитерации бывают водянка (скопление жидкости) и мукоцеле (скопление слизи)
| НЕОПУХОЛЕВЫЕ ПОЛИПЫ ТОЛСТОЙ КИШКИ
| Гиперпластические
| Макро: множественные мягкие выступы слизистой, как правило, на вершинах складок, до 5мм в диаметре
Микро: железы и крипты, выстланные обычным эпителием, основа образования – хорошо развитая собственная пластинка слизистой
| Ювенильные
(юношеские)
| Порок развития, связаны с аутосомно-доминантным синдромом юношеского полипоза
Макро: 1-3см в диаметре, округлые, мягкие, дольчатые
Микро: вырост собственной пластинки слизистой, кистозно расширенные железы
При синдроме юношеского полипоза возможно развитие аденокарциномы
| Полипы Пейтца-Йегерса
| Порок развития, встречаются при аутосомно-доминантном синдроме Пейтца-Йегерса
Макро: плотные, с хорошо выраженной ножкой, дольчатые
Микро: ветвящаяся сеть стромальных стержней, развитые железы
Не малигнизируются
| ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
| Доброкачественные – аденомы (аденоматозные или железистые полипы)
| - Тубулярные аденомы
Макро: маленькие образования на ножке, иногда дольчатые, головка напоминает луковицу
Микро: фиброзно-мышечная ножка, большое количество желез с признаками дисплазии разной степени
- Ворсинчатые (виллезные) аденомы
Макро: до 10см в диаметре, вида цветной капусты
Микро: ворсины с развитым стромальным стержнем, покрытые эпителием, часто с признаками дисплазии
- Тубуловиллезные аденомы
Занимают промежуточное положение между тубулярными и виллезными
| Рак (карцинома)
| Макро: полиповидные, грибовидные, язвенно-инфильтративные
Микро: аденокарцинома, анапластический рак
| Карциноид
| Локализация: наиболее часто слепая кишка, аппендикс
Макро: узел, часто напоминает луковицу, 2-3см, плотный, желтовато-коричневый на разрезе
Микро: состоит из нейроэндокринных клеток (апудоцитов) и развитой стромы. Гранулы опухолевых клеток содержат хромогранин А, синаптофизин, нейронспецифическую енолазу
| ХОЛЕЦИСТИТ
| Холецистит
(определение)
| – воспаление желчного пузыря
| Причины
| - нарушение солевого обмена с образованием камней (калькулезный);
- кишечные инфекции;
- профессиональные вредности
| По течению
| - острый;
- хронический
| Классификация острого холецистита
| - катаральный;
- флегмонозный;
- гнойно-некротический
| Осложнения острого холецистита
| - прободение стенки, желчный перитонит;
- эмпиема желчного пузыря;
- гнойный холангит и холангиолит;
- перихолецистит
| Хронический холецистит, характеристика
| - является следствие острого,
- проявляется атрофией слизистой оболочки, склерозом стенки,
- возможны гипертрофические разрастания эпителия, гистиолимфоцитарная инфильтрация
| ПЕРИТОНИТ
| Перитонит
(определение)
| – в подавляющем большинстве случаев является осложнением острых и хронических деструктивных и воспалительных процессов органов пищеварительной системы
| Причины
| - микробные;
- реже асептические (при уремии)
| По течению
| - острый;
- хронический
| Классификация острого перитонита
| - серозный;
- фибринозный;
- гнойный
| Исходы острого перитонита
| - рассасывание экссудата;
- переход в хронический
| Хронический перитонит, характеристика
| Т. н. слипчивый перитонит или спаечная болезнь, исход острого перитонита, может осложняться кишечной непроходимостью. Возможна ограниченная форма (периаппендицит, перихолецистит, перигастрит)
| ПАНКРЕАТИТ
| Панкреатит
(определение)
| – воспаление поджелудочной железы
| По течению
| - острый;
- хронический
| Этиопатогенетические факторы острого панкреатита
| - нарушение дренажа желчи (билиопанкреатический рефлюкс);
- нарушение оттока секрета железы, камни;
- неправильный режим питания;
- действие токсических продуктов, отравление;
- гематогенное попадание инфекции
| Классификация острого панкреатита
| - серозный (отечный);
- гнойный;
- геморрагический панкреонекроз
| Осложнения острого панкреатита
| - перитонит;
- интоксикация;
- болевой синдром – шок
| Хронический панкреатит, характеристика
| Следствие острого, преобладают склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток
| Хронический панкреатит, осложнения
| Сахарный диабет
| САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
| Сахарный диабет (определение)
| – хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов метаболизма
| Классификация
| - 1-го типа – проявляется деструкцией β -клеток панкреатических островков с абсолютной инсулиновой недостаточностью (аутоиммунный и идиопатический)
- 2-го типа – в основе изменения β -клеток, приводящие к относительной инсулиновой недостаточности
- Другие специфические типы – генетические дефекты β -клеток, генетические дефекты действия инсулина, необычные формы иммуноопосредованного диабета
Гестационный (диабет беременных)
| Преимущественно поражаются
| - поджелудочная железа;
- печень;
- почки;
- сосуды
| Изменения в поджелудочной железе
| Макро: уменьшается в размерах, замещается жировой и соединительной тканью, особенно в области хвоста и тела
Микро: атрофия и гиалиноз островков, склероз и липоматоз стромы
| Изменения сосудов
| - диабетическая макроангиопатия;
- диабетическая микроангиопатия
| Изменения почек
| Связаны с микроангиопатией, выражаются интракапиллярным гломерулосклерозом, клинически – синдром Киммельстила-Уилсона (высокая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия)
| Формы диабетического гломерулосклероза
| - диффузный;
- узелковый (нодулярный);
- смешанный
| Осложнения
| - диабетическая кома;
- почечная недостаточность;
- гангрена конечностей, инфаркт миокарда, слепота (связаны с ангиопатией);
- инфекции, особенно гнойные
| Тема: ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
| Острые пневмонии (определение)
| – острые воспалительные заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, которые характеризуются развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких
| Клиническая классификация
| - внебольничные,
- госпитальные или нозокомиальные (nosocomium – больница),
- атипичные,
- у больных с иммунодефицитным состоянием
| Виды
| - крупозная (лобарная, плевропневмония);
- очаговая (бронхопневмония);
- интерстициальная (межуточная)
| КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (плевропневмония)
| Крупозная пневмония (определение)
| – острое инфекционно-аллергическое заболевание с определенной этиологией, характерной клинической картиной, с поражением одной или нескольких долей легких, плевры, фибринозным характером экссудата
| Этиология
| - пневмококки 1- 3, 7 типов;
- диплобацилла Фридлендера;
- другие микробы (реже)
| Патогенез
| - аутоинфекция;
- сенсибилизация пневмококками;
- факторы, снижающие защитные силы организма (переохлаждение, травма и т. д. )
| Стадии развития по классической теории Р. Лаэннека
| Вся доля поражается одномоментно
1. стадия прилива (1-2е сутки);
2. стадия красной гепатизации (опеченения) (2-3и сутки);
3. стадия серой гепатизации (4-6 сутки);
4. стадия разрешения (до 9-11х суток)
| Патологическая анатомия (по стадиям)
| Стадия прилива
| Макро: пораженная доля несколько уплотнена, резко полнокровна, отечна
Микро: резкое полнокровие, отек, в отечной жидкости много микробов, повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в альвеолы
| Стадия красного
опеченения
| Макро: пораженная доля увеличена, на плевре отпечатки ребер, пленчатые серые наложения, ткань легкого темно-красная, очень плотная, как печень, поверхность разреза мелкозернистая
Микро: на фоне полнокровия и микробного отека значительный диапедез эритроцитов, единичные нейтрофилы, фибрин в просвете альвеол
| Стадия серого
опеченения
| Макро: пораженная доля увеличена, плотная, на плевре фибринозные наложения, на разрезе ткань серая, с зернистой поверхностью
Микро: в альвеолах фибрин, лейкоциты, которые вместе с макрофагами фагоцитируют микробы, число эритроцитов уменьшается, снижается гиперемия
| Стадия разрешения
| Макро: фибринозные наложения на плевре рассасываются, уменьшается объем и масса легких, исчезает зернистость на поверхности разреза
Микро: фибринозный экссудат под действием протеолитических ферментов, макрофагов и нейтрофилов рассасывается, экссудат элиминируется
| Вклад Р. Лешке в учение о крупозной пневмони
| - выявил микробную этиологию процесса;
- высказал предположение, что воспалительный процесс начинается в альвеолах и распространяется по доле по типу масляного пятна
- стадии:
1. микробного отека;
2. серого опеченения;
3. красного опеченения;
4. разрешения
- придавал большое значение в рассасывании экссудата макрофагам
| Вклад В. Д. Цинзерлинга в учение о крупозной пневмонии
| - подтвердил микробную этиологию, выявил микробы, вызывающие крупозную пневмонию;
- подтвердил теорию Лешке о том, что крупозная пневмония начинается с небольшого фокуса, который располагается обычно в задне-нижних отделах доли и распространяется по типу масляного пятна (вперед и вверх), захватывая всю долю;
– предложил особый разрез пораженной доли параллельно междолевой борозде (сверху вниз и сзади на перед) для выявления наличия или отсутствия прогрессирования процесса;
|
| - выделил три зоны в пораженной доле:
1. гепатизации (сзади внизу);
2. фагоцитоза (промежуточная);
3. микробного отека (спереди вверху)
- понятие «стадии» заменил понятием «варианты» течения пневмонии:
1. серый и красный вариант обусловлены состоянием макроорганизма;
2. слизистый (впервые описал) – обусловлен слизь-продуцирующим возбудителем
| Осложнения крупозной пневмонии
| - легочные;
- внелегочные
| Легочные осложнения
| - карнификация (омяснение) – организация (а не рассасывание) фибринозного экссудата;
- гнойный плеврит;
- абсцесс;
- гангрена;
- циркуляторные некрозы
| Внелегочные осложнения (в результате генерализации инфекции)
| - медиастинит;
- перикардит;
- артрит;
- миокардит;
- перитонит;
- менингит;
сепсис
| Причины смерти
| - интоксикация;
- асфиксия;
- сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс при кризисе);
- дыхательная недостаточность (при субтотальном поражении легких);
- внелегочные осложнения
| ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ (бронхопневмонии)
| Очаговые пневмонии (определение)
| – острое инфекционное полиэтиологическое заболевание легких очагового характера
| Этиология
| - стафилококки,
- стрептококки,
- пневмококки,
- кишечная палочка,
- вирусы,
- грибы
| Патогенез
| - инфицирование → бронхит или бронхиолит → эндо-перибронхиальное распространение → альвеолит;
- аспирация (рвотными массами) → аутоинфекция – бронхит и бронхиолит → аспирационная очаговая пневмония;
- нарушение дренажной функции легких, инфицирование или аутоинфекция → бронхит, бронхиолит → гипостатическая пневмония;
- нейрорефлекторные расстройства после операции → аспирация → послеоперационная пневмония;
- внелегочный инфекционный процесс → гематогенная диссеминация → сепсис → септическая пневмония;
- обструкция бронха (опухолью, инородным телом) → аутоинфекция → обструктивная пневмония;
- опухоль → аутоинфекция → реактивная параканкроидная (от cancer) пневмония
| Принципы классификации
| - локализация;
- размер очагов (ацинозная, дольковая, дольковая сливная, сегментарная, субдолевая);
- основное заболевание (гриппозная, скарлатинозная, коревая, дифтерийная);
- реактивность организма (гиперергическая, гипоергическая);
- этиология (инфекционная, неинфекционная (пылевая));
- характер инфекции (бактерии, вирусы, грибы, простейшие);
- патогенез (гипостатическая, аспирационная, обтурационная, параканкроидная);
- характер экссудата (серозный, фибриноз-ный, гнойный, геморрагический, катаральный);
- клинико-морфологическая характеристика (некротизирующий и расплывной типы)
| Стадии развития очаговой пневмонии
| 1. Острый бронхит (бронхиолит)
Макро: слизистая бронхов полнокровная, отечная, набухшая, покрыта мутным слизистым экссудатом
Микро: гиперподукция слизи железами и бокаловидными клетками, слущивание призматического эпителия, полнокровие, отек, лимфолейкоцитарная инфильтрация
2. Развитие пневмонических очагов
Макро: обычно в задне-нижних отделах легких очаги уплотнения от 0, 5 до 3–4 см в диаметре, серовато-красные на темно-красном фоне
Микро: зависит от клинико-морфологического типа пневмонии
| Клинико-морфологические типы
| - некротизирующий (стрепто-стафиллококковый)
В центре очага некротические массы с микробами, окруженные зоной фагоцитоза и токсического отека;
- расплывной (пневмококковый)
В центре очага альвеолы с экссудатом из лейкоцитов, макрофагов, фибрина (завершенный фагоцитоз), окруженные зоной микробного отека
| Исходы, осложнения
| - рассасывание;
- очаговый пневмофиброз;
- абсцесс;
- плеврит;
- сепсис;
- респираторный дистресс-синдром взрослых
| Причины смерти
| - интоксикация;
- легочно-сердечная недостаточность
| МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (острый пневмонит)
| Межуточная (интерстицильная) пневмония (определение)
| – воспалительный процесс, развивающийся не в паренхиме, а в межуточной ткани легкого
| Этиология
| - вирусы;
- грибы;
- гноеродные бактерии;
- пневмоцисты;
- микоплазма;
- пыль, содержащая неорганические и органические вещества
| Классификация по локализации
| - перибронхиальная;
- межлобулярная;
- межальвеолярная
| Характеристика форм
| - перибронхиальная – часто осложнение кори, гриппа;
- межлобулярная – часто при гнойном плеврите, медиастините;
- межальвеолярная – может присоединяться к любой из острых пневмоний
| Исходы, осложнения
| - очаговый пневмосклероз;
- присоединение очаговой пневмонии
|
Тема: ХРОНИЧЕСКИЕ ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ХДЗЛ)
ХРОНИЧЕСКИЕ ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
| Классификация
| 1. Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ)
Характеризуются сужением воздухоносных путей и повышением сопротивления прохождению воздуха: хронический бронхит – 90%, хроническая обструктивная эмфизема легких – 1%, бронхиальная астма – 10%
2. Хронические рестриктивные (ограничительные) заболевания легких (ХРЗЛ)
Характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы и снижением жизненной емкости легких.
Механизмы развития ХРЗЛ:
1) пневмониогенный
(связан с осложнениями острых пневмоний):
- хронический абсцесс легкого,
- хроническая пневмония;
2) пневмонитогенный
(связан с альвеолитом – воспалением интерстиция альвеол):
- пневмокониозы,
- экзогенный аллергический альвеолит (гиперсенситивный пневмонит),
- идиопатический фиброзирующий альвеолит,
- саркоидоз и др.
| Общая характеристика ХДЗЛ
| - хроническое волнообразное течение;
- прогрессирование нагноения, деструкции, склероза;
- формирование трех типов осложнений:
1) альвеолярно-капиллярный блок, дыхательная недостаточность;
2) вторичная легочная гипертензия, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность;
3) хроническая интоксикация с нарушением обмена, истощением и вторичным амилоидозом
| ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ)
| Хронический бронхит (определение)
| – диффузное хронически протекающее заболевание с преимущественным поражением бронхиального дерева, характеризующееся прогрессирующим нарушением бронхиальной проходимости
| Патогенетические варианты
| - первично-хронический бронхит
(75% наблюдений ХБ)
Факторы риска:
1) курение (80 -90%),
2) профессиональные вредности
- вторично-хронический бронхит
(25% наблюдений ХБ)
Факторы риска:
1) частые рецидивы острого бронхита
(больше 3х раз в году)
| Патогенез
| 1я стадия: хроническое повреждение, приводящее к уменьшению числа и дискоординации ресничек, а также к гиперплазии бокаловидных клеток, секретирующих густую, вязкую слизь с низким бактерицидным потенциалом;
2я стадия: активация аутофлоры или суперинфекция с развитием хронического воспаления. Этому способствует состояние общего иммунодефицита;
3я стадия: развитие бронхиальной обструкции
| Морфологические компоненты
| - Обратимый компонент – скопление слизи, отек, спазм мышечной оболочки;
- Необратимый компонент – перибронхиальный фиброз и эмфизема легких
| Морфологические формы
| - катаральный;
- гнойный;
- деструктивный;
- гипертрофический (полипозный);
атрофический
| Характеристика ХБ
| Макро: просвет бронхов зияет или облитерирован, слизистая сглажена или зернистая, в просвете слизь и гной
Микро: десквамация эпителия, полипозные гипертрофические разрастания слизистой, атрофия и плоскоклеточная метаплазия эпителия, атрофия желез, перибронхиальный фиброз. Гипертрофия мышечной оболочки легочных артерий, гиперплазия и фиброз интимы, сужение просвета
| Клинико-морфологические формы ХБ,
характеристика
| - простой (70%): поражает крупные бронхи, нет обструкции, течение доброкачественное;
- обструктивный (30%): поражает мелкие бронхи, быстро развивается обструкция бронхов и вторичная легочная гипертензия, течение злокачественное
| Осложнения
| - бронхопневмония,
- легочно-сердечная и дыхательная недостаточность,
- истощение,
- вторичный амилоидоз (ХПН)
| БРОНХОЭКТАЗЫ И БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
| Бронхоэктатическая болезнь
(определение)
| – хроническое заболевание трахеобронхиального дерева с рецидивирующей клинической картиной и расширением бронхов, просвет которых становится шире просвета соответствующей ветви легочной артерии
| Форма бронхоэктазов
| - цилиндрические;
- веретеновидные;
- мешотчатые
| Патогенез бронхоэктазов
| - ретенционные;
- деструктивные;
- врожденные
| Осложнения
| Местные: ателектаз, пневмония, абсцесс, бронхоэктатическая каверна, кровотечение
Общие: гипертрофия правого сердца, «легочное сердце», вторичный амилоидоз, истощение
| ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
| Хроническая обструктивная эмфизема легких (определение)
| – заболевание, характеризующееся избыточным накоплением воздуха в альвеолах и устойчивым их расширением
| Патогенез
| Дефицит α 1-антитрипсина (ААТ) – фермента, препятствующего разрушению эластического каркаса альвеол протеазами.
Генетически дефицит ААТ связан с носительством патологического фенотипа фермента (PiZZ, PiSS). Курение и воспаление (бронхит) способствуют реализации дефицита ААТ
|
|