Фазы ДВС-синдрома

Патологический процесс при ДВС-синдроме имеет следующие фазы (стадии):

1. Гиперкоагуляционная фаза характеризуется внутрисосудистой активацией факторов прокоагулянтного звена системы гемостаза, повышением функциональной активности тромбоцитов, появлением в крови тромбина, который отщепляет пептиды А и В от молекулы фибриногена, образуя фибрин-мономеры. Тромбин одновременно активирует фибриназу (фактор XIII), под влиянием которой образуется прочный фибринполимер. При дальнейшем поступлении в кровоток тромбопластиновых субстанций в нем начинают образовываться тромбоцитарно-фибриновые сгустки, блокирующие систему микроциркуляции, если плазминовая система не успевает справиться с ними. Такая блокада в первую очередь сказывается на функции печени, почек, легких. На этом этапе могут появляться признаки потребления тромбоцитарных и плазменных факторов. Продолжительность этой фазы зависит от степени активации и интенсивности процесса свертывания крови, скорости генерации тромбина и плазмина. При значительном и быстром поступлении в кровоток тканевого тромбопластина процесс длится несколько минут, реже — несколько часов, в течение которых фибриноген превращается в фибрин с потреблением тромбоцитов. При затяжном и менее интенсивном поступлении в русло крови тромбопластина фаза гиперкоагуляции более продолжительна и не всегда трансформируется в фазу выраженных геморрагических проявлений.

2. Переходная фаза (гипер-, гипокоагуляционная) ДВС-синдрома характеризуется дальнейшим потреблением коагуляционного потенциала крови и в первую очередь тромбоцитов. Хотя количество этих клеток еще не падает до критического уровня, однако, развивается тромбоцитопеническая тромбоцитопатия, укорочение жизни тромбоцитов, ухудшение их адгезивно-агрегационной функции вследствие сорбции на их мембранах РФМК и ПДФ, которые начинают накапливаться в кровотоке. В результате появления в кровотоке активного фактора Хагемана, тромбина, фибринмономеров и фибринопептидов наступает активация калликреин-кининовой и простагландиновой систем, активация протеолиза, белков системы комплемента. Отложение фибрина сразу вызывает освобождение тканевого активатора плазминогена и образование плазмина, действие которого направлено на лизис микросгустков и восстановление сосудистого русла органов и тканей. Под действием плазмина расщепляется не только фибрин, но и фибриноген с образованием ПДФ. В связи со значительно большей, чем в норме активацией гемостаза прогрессивно и невосполнимо расходуются вначале факторы коагуляции, а затем и факторы антикоагулянтной и фибринолитической системы: АТ III, протеины C и S, гепарин, плазминоген, антиплазмины. Наступает истощение всех трех систем (свертывающей, антикоагулянтной и плазминовой), что соответствует третьей фазе.

3. При гипокоагуляционной фазе (коагулопатия потребления) наступает срыв адаптационных механизмов и разбалансирование гемостаза. Плазминогенемия свидетельствует о гиперактивности фибринолиза, ускоренного лизиса сгустков с нарастающим количеством как ранних, так и поздних РФМК и ПДФ, блокирующих полимеризацию фибрин-мономеров. Афибриногенемия говорит о далеко зашедшем ДВС-синдроме, но введение фибриногена не меняет течение и исход болезни, он расходуется на дальнейшее образование микротромбов. На этом фоне возникает коагулопатическое кровотечение, которое не может остановиться, так как нет ни пластического материала, ни ферментативных регуляторов. Блокада микроциркуляции в органах и тканях с их дисфункцией и дистрофией являются важнейшими нарушениями, характерными для IV стадии ДВС-синдрома.

4. Фаза исхода характеризуется наиболее частым повреждением сосудов легких с развитием сердечно-легочной недостаточности, интерстициальным отеком, инфарктами легкого и дистресс-синдрома. Также поражаются почки и печень с развитием острой почечной недостаточности и паренхиматозной желтухой. Падает диурез, в моче выявляются белок, цилиндры, эритроциты. Нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основной гомеостаз.

Следует помнить, что ДВС-синдром почти всегда сопровождается глубокой очаговой дистрофией слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки с образованием острых эрозий. Это приводит к профузным кровотечениям, которые поздно диагностируются и дают высокую летальность (35–65 %). В результате поражения надпочечников возникает острая надпочечниковая недостаточность. Частота развития ДВС-синдрома у больных новорожденных не установлена.

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 Следующая ⇒