Гипоменструальный синдром. Классиф, м-ды исслед уровней поражения, принципы леч.

7. Гипоменструальный синдром. Классиф, м-ды исслед уровней поражения, принципы леч.

Гипоменстр с-м - наруш менстр цикла, выраж-ся ослаблением менструаций. Разновидности: гипоменорея (скудные, уменьш кол-ва менстр крови до 25мл и меньше); опсоменорея (короткие, продолжит-ть менструации 2 и менее дней); олигоменорея (редкие), или брадименорея (запаздывающие менструации с удлиненным интервалом - 5 - 8нед) и спаниоменорея (крайне редкие менстр - 2-4 р/год).Наиболее часто встреч-ся сочетание разл форм гипоменстр с-ма: гипо- и олигоменорея; гипо- и опсоменорея и др. Нередко гипоменстр с-м предшествует аменорее. Различают: первичный (если менстр с самого начала носили ослабленный хар-р), вторичный (развив-ся после ранее норм менструаций). Ф-ры, вед к ослаблению мен-ций: неблагопр условия жизни, ухудш общее сост орг-ма, инфантилизм, наруш ф-ции желез внутр секреции, острые и хр инфекц заб-ния, интоксикации и др ф-ры, привод к гипоф-ции яичников. Пониженная секреция пол-х гормонов – недост-ть кровообращ матки и неполноценность циклических превращений эндометрия. Первичный гипоменстр с-м: при аномалиях развития пол аппарата, связ с недостаточной половой дифференциацией, с явл-ми вирилизации, при гипоплазии пол органов, инфантилизме, астении. Вторичный гипоменстр с-м: наруш ф-ции желез внутр секреции, при инфекц и длит-х истощающих заб-ниях, при заб-ниях серд-сосуд с-мы и кроветворных органов, при воспалит заб-ниях полового аппарата, а также после травмы матки (чрезмерное выскабливание) или яичников. Гипоменстр с-м нередко наблюд-ся в пер полового созревания, а также в предклимактерич и климактерич периоде. Диагноз тщат клинич исслед, лаборат данные и рез-ты функц-ного иссл-ния. Лечение: в зав-ти от тяжести заб-ния: общеукрепл мероприятия, физиотерапевтич процедуры, усилив кровоснабже орг малого таза, использ гормональных и иммуностим-щих пр-тов.

8. Ювенильные маточные кровотеч – дисфукц-ное мат кровотеч в пубертатном пер (до 18 лет), возник в рез-те наруш гормон гомеостаза. Диагн-ка. I. Осмотр и оценка физич, полового развития, состояния развития втор пол признаков. II. Инструмент м-ды – 1) ЭЭГ; 2)Rg исслед черепа (для диагн-ки опухолей гипофиза); 3) КТ или МРТ (если есть опухоль); 4)Rg кистей рук для определения костного возраста; 5) ЭХОграфия щитов жел; III.Гинекологич исслед: 1)двуручное ректально-абдомин обследование; 2)вагиноскопия; 3)УЗИ орг малого таза. IV.Лаборат м-ды исслед: 1)клинич анализ крови; 2)б/х анализ крови, коагулограмма; 3)определение в крови и моче ур ФСГ, ЛГ, пролактина, эстрогенов, кортизола. Терапия: I.Остановка кровотеч: 1) консерват гемостатич симптоматич тер: а)окситоцин; б)истинные гемостатики – дицинон, этамзилат, глюконат кальция, аминокапроновая к-та; 2)гормон гемостаз (пок-ния – неэфф-ть консерв тер 2-4дня, анемия Hb <100г/л): эстроген-гестагенные пр-ты (ригевидон, марвелон, мерсилон); 3)хирургич гемостаз – разд диагностич выскаблив (абсол пок-ния: неэфф-ть гомон тер, анемия (Hb 70г/л) + интенс-ть кровотеч+ сост б-ной (АД, Ps), относит пок-ния: гиперплазия эндометрия, рецидивир кровотеч); 4)если анемия – пр-ты железа (железо + фолиевая к-та + В₁₂ + аскорбин к-та) – при легкой степ в теч 3-4нед, при средн степ – в теч 8-12нед, при тяж – более 16нед; 5)седативная терапия; 6)физиотерапия. II.Регуляция менстр цикла: 1)соблюд режима дня и питания; 2)устранить стресс; 3)циклич витаминотер: фолиевая к-та, вит Е, аскорбин к-та; 4)синтетические прогестины; 5)циклич гормонотер (в 1 фазу – эстрогены, во 2 фазу – прогестероны); 6)физиотерапия.

9. Ювенильные мат кровотеч. Этиология: наруш горм регуляции: 1)неблагопр теч перинатального пер; 2)стрессы; 3)физич и психич травмы, переутомление; 4) остр и хр инфекции; 5) гипо- и авитаминозы; 6) наруш ф-ции щитов железы. Патогенез: незрелость и несоверш-во центр регулирующих мех-мов, рецепторного аппарата органов-мишеней, а также наруш норм ритма секреции гипоталамич, гипофизарных, яичниковых гормонов приводит к колебаниям ур гормонов - наруш кровоснабж эндометрия - ишемия - некроз - отторжение эндометрия -кровотеч. Стресс, переутомл вызыв действие рилизинг-гормона - в передней доле выраб-ся ФСГ – д-вует на яичник - в нем растет фолликул - не срабатывает принцип обратной связи – фол-л увелич-ся из-за пролиферации (персистенция – фол-л переживает свою жизнь) - ур эстрогенов повыш-ся (абсолютная гиперэстрогения) - в матке формир-ся функц-ный слой, начин-ся фаза гиперплазии - кровотечение. Под возд-вием стресса - нет рилизинг-гормона – выраб-ся мало ФСГ – фол-л созревает, но ему не достат ФСГ, он лопается, начинает созревать другой и т.д. - они вырабатыв эстрогены - пролиферация эндометрия - гиперплазия (но медленно) - кровотеч. В этом случае относит гиперэстрогенемия, атрезия фолликула. Клиника. При атрезии фол-ла: кровотеч начин-ся после длит задержки (2-3мес – 6мес); мажущие кров выделения на протяж неск месяцев; нет вторичной анемии; температ кривая монофазна, будет все время ниже 37 град; с-м зрачка «+», но не резко выражен; кариопикнотич индекс высокий – у дев 30-40%; при УЗИ в яичниках – атрезия фол-лов, в матке – гиперплазия эндометрия. При персистенции фол-ла: кров выделения могут нач-ся или во время мен-ции, т.е. продление мен-ции до 8-9дн, или после задержки – примерно 14дн; кров выделения обильные; вторичная анемия; слабость, головокруж; базальная темпер все время ниже 37 град; с-м зрачка резко «+»; КПИ 50-60%, во 2 фазу 90-100%; при обследовании – тахи-, гипотония, гиперкоагуляция, иногда м.б. ДВС-синдром.

10. Дисфункц-ные маточные кровотеч репродукт и пременопауз пер.ДМК- форма наруш менстр ф-ции, обусл наруш-ем циклич продукции гормонов яичников. ДМК репродукт периода в возр от 18 до 45лет. Этиологич ф-ры: стресс, умствен и физич переутомл, проф вредности, гиповитаминозы, интоксик, инфекции, наруш гормон гомеостаза. Патогенез. Разделяют на: 1)ановуляторные ДМК: а)на фоне персистенции фол-ла – фол-л, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологич превращений, продолжая выделять эстрогены – овуляция не происх, желт тело не образ-ся – прогестерондефицитное состояние – абсол гиперэстрогенемия. б)на фоне атрезии фол-ла – в яичнике один или неск фол-лов останавлив-ся на любой стадии развития, не подвергаясь дальн-м циклич превращ-ям и не прекращая функц-вать – эстрогенов мало, но в связи с ановуляцией отс-ет желт тело и выделение прогестерона – относит гиперэстрогенемия. Гиперэстрогенемия – избыт рост эндометрия; нет достат кол-ва прогестерона, необх для норм отторжения пролиферативного эндометрия. Наруш кровообращ эндометрия – гипоксия, ишемия, некроз – длит неравномерное отторжение эндометрия. 2)Овуляторные ДМК – межменструальные и обусловл персистенцией желт тела: 1) после овуляции в норме сниж-ся ур эстрогенов, если ур-нь гормонов резко и значит-но падает, то наб-ся кров выделения в теч 2-3 дней; 2) в рез-те длит функц-ной акт-ти (персистенции желт тела) - ур гестагенов падает медленно или долго сохр-ся -отторжение функц-ного слоя неравномерное + снижен тонус матки (из-за повыш ур прогестерона) - кровотеч. Клиника. Жалобы на нарушение менстр цикла: 1) при персистенции фол-ла мат кровотеч может начаться после задержки, как умеренное, периодически уменьш-ся, потом снова усилив-ся и продолж-ся долго; 2) при персистенции желтого тела – мен-ция в срок или после небольшой задержки, с каждым новым циклом делается все обильнее и продолжительнее - м.б. до 1-1,5мес. Диагн-ка. 1)анамнез, объект осмотр, гинекологич осмотр; 2)гистероскопия с разд диагностич выскабливанием и морфологич иссл-ем соскобов; 3)лаборат исслед (клин ан крови, коагулограмма) для оценки анемии и сост свертыв с-мы крови; 4)обслед по тестам функц-ной диагн-ки (измер баз темпер, с-м «зрачка», с-м натяж цервик слизи, кариопикнотич индекс); 5)Rg черепа (турецкого седла), ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ; 6)определ сод-ния гормонов в плазме крови (горм гипофиза, яичников, щит жел и надпоч); 7)УЗИ, гидросонография, гистеросальпингография; 8)по пок-ям консульт офтальмолога, эндокринолога, невролога, гематолога. ДМК в пременопауз пер (в возр от 45-55лет). Патогенез. В основе кровотеч - наруш цикличности выделения гонадотропинов и процессов созревания фол-лов - анавуляторная дисф-ция яичников. Т.к. гонадотропины начинают выдел-ся хаотически, наруш-ся мех-м обратной связи - сниж рец-ров гонадотропинов в яичниках – измен-ся стероидогенез (устанавлив-ся относит гиперэстрогения на фоне абсолютной гипопрогестеронемии). Клиника. Жалобы на обильное кровотеч после задержки мен-ции от 8-10дней до 4-6нед. Слабость, раздражит-ть, гол боль во время кровотеч. У 30% возрастают обменные и эндокрин нарушения: увелич массы тела, отеки, наруш ритма сна, бради- и тахик. Диагн-ка: 1)анамнез, общ осмотр, гинекологич исслед; 2)УЗИ (абдомин и трансвагин), 3)гистероскопия и разд диагностич выскабливание с послед гистологич исслед соскоба; 4)гистерография, гидросонография; 5) КТ или МРТ (при подозрении на гормональноакт опухоль яичников); 6) при неэфф-ти лапароскопия с биопсией; 7)для уточнения сост ЦНС – ЭхоЭГ, ЭЭГ, РЭГ, обзорный снимок черепа; 8)по пок-нию – консульт невропатолога; 9)УЗИ щитов железы.

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 9 10 Следующая ⇒