|
|||
Анатомия и физиология надпочечников.25. Анатомия и физиология надпочечников. Состоят из двух эндокринных зачатков, сливающихся в одну железу. Кора синтезирует и секретирует главный глюкокортикоид — кортизол, первичный минералкортикоид — альдостерон, андрогены и небольшое количество эстрогенов. Мозговое вещество синтезирует и секретирует катехоламины — адреналин, норадреналин и дофамин. ЭМБРИОЛОГИЯ Во время эмбрионального развития кора и мозговое вещество возникают отдельно. Мозговое вещество и симпатическая нервная система развиваются вместе из примитивных клеток нервного отростка. Одна группа клеток мигрирует вдоль надпочечниковой вены и затем окружается корой. Преганглионарные симпатические волокна образуют синапс с этими клетками мозгового вещества. Вторая группа формирует тельца Цуккеркандля по бокам от аорты около нижней мезентериальной артерии. Обычно эти тельца атрофируются в детстве, но часто могут быть местом локализации хромаффинных опухолей вненадпочечниковой локализации. АНАТОМИЯ Двусторонние образования, расположенные около верхнего полюса каждой почки, массой 3,5-5 г интенсивно желтого цвета. Каждый надпочечник кровоснабжается тремя главными артериями. Одна из нижней диаф-рагмальной артерии, одна из аорты, одна из почечной артерии. Правая надпочечниковая вена впадает в нижнюю полую вену, левая — в почечную. Физиология Кортизол. Синтез, связывание и транспорт.Холестерин служит предшественником всех стероидов вырабатываемых надпочечниками. 90% кортизола циркулирует в связанном с белками состоянии. Свободный кортизол является физиологически активной формой. Период полураспада кортизола в плазме 70-120 мин. Основная масса метаболизируется в печени. Секреция. АКТГ стимулирует и синтез, и секрецию кортизола надпочечниками. К стимулам освобождения АКТГ относятся небольшие изменения ОЦК (объем циркулирующей крови) без гипотензии, повреждение тканей, гипоксия, изменение температуры тела, гипогликемия, состояние тревоги. Длительное применение кортизола блокирует продукцию АКТГ и тем самым ингибирует продукцию и секрецию кортизола, что может привести к атрофии коры. Кортизол секретируется в режиме циркадных (суточных) ритмов с пиком в 4-6 ч утра и самым низкимуровнем в 20.00-24.00. Эффекты глюкокортикоидов.Гормоны вызывают гипергликемию, отрицательный азотистый баланс, липолиз. В условиях стресса за ?чет катаболизма периферических тканей наиболее важные органы (головной мозг и печень) защищены. В больших дозах глюкокортикоиды блокируют почти все стадии воспалительного процесса. Эффекты гормонов на сердечно-сосудистую систему малопонятны. Бесспорно, что сосудистый коллапс возникает у пациентов с острой надпочечниковой недостаточностью. Гиперсекреция гормонов после любых повреждений важна для стабилизации гемодинамики и восполнения ОЦК. Альдостерон.Синтезируется из прогестерона в зоне, расположенной ' около почечных клубочков. Связывание с белками. 55% циркулирующего альдостерона связано с белками плазмы; свободный альдостерон физиологически активен. Обмен.Первичный метаболизм происходит в печени. Период полураспада 15 мин. Секреция.Стимуляторами являются два механизма: уменьшение ОЦК, ведущее к сохранению солей и восстановлению объема крови, и увеличение концентрации калия в сыворотке крови. Ангиотензин и АКТГ стимулируют секрецию альдостерона. Эффекты минералкортикоидов.Альдостерон — важный регулятор водно-электролитного баланса. Стимулирует канальцевую реабсорбцию натрия и секрецию ионов калия, водорода и аммония прямым воздействием на канальцы. При застойной сердечной недостаточности и циррозе печени возникает вторичный гиперальдостеронизм, ведущий к перегрузке солям^ и жидкостью. Может быть полезен спиронолактон — конкурирующий антагонист альдостерона.
|
|||
|