НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Учебно-методическое пособие для студентов

Махачкала 2016

Неотложная помощь в кардиологии:

Гипертонический криз:

Гипертоническим кризом называется острое повышение артериального давления до высоких для данного индивидуума цифр, сопровождающееся углублением имеющейся симптоматики гипертонической болезни или появлением новых ее признаков.

Этиология. Психоэмоциональное перенапряжение, резкое изменение

атмосферного давления и погоды, несанкционированная врачем отмена некоторых

лекарственных препаратов, патология беременности, острая почечная недостаточность

и т. д.

Гипертонический криз развивается на фоне:

симптоматической АГ

состояния на фоне которых возможно резкое повышение АД:

реноваскулярная АГ

диабетическая нефропатия

феохромоцитома

острый гломерулонефрит

эклампсия беременных

ДЗСТ с вовлечением почек

применение симпатомиметических средств

травма черепа

тяжелые ожоги и др.

Классификация. По течению ГК подразделяются на неосложненные и

осложненные.

ГК считается осложненным в следующих случаях:

гипертоническая энцефалопатия;

мозговой инсульт;

ОКС;

острая ЛЖ-недостаточность;

расслаивающая аневризма аорты;

ГК при феохромоцитоме;

преэклампсия беременных;

тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием, травмой головного мозга;

АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения;

ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

Неотложная помощь:

АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1–2 ч. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5– 10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня САД 100–110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин), а также при выраженной острой ЛЖ-недостаточности (отек легких). Пациенты с МИ, ЦВБ требуют особого подхода, так как избыточное и/или быстрое снижение АД приводит к нарастанию ишемии головного мозга.

Используются следующие парентеральные препараты для лечения ГК:

• Вазодилататоры:

– эналаприлат (предпочтителен при острой недостаточности ЛЖ);

– нитроглицерин (при ОКС и острой недостаточности ЛЖ);

– нитропруссид натрия (является препаратом выбора при гипертонической

энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное

давление).

• β-АБ (метопролол, эсмолол предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и

ОКС).

• Антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому).

• Диуретики (фуросемид при острой недостаточности ЛЖ).

• Нейролептики (дроперидол).

• Ганглиоблокаторы (пентамин).

При неосложненном ГК возможно как внутривенное, так и пероральное либо сублингвальное применение АГП (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Лечение необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24–48 ч) от начала терапии. Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин.

Лечение больного с неосложненным ГК может осуществляться амбулаторно.

1. пропранолол 10-40 мг внутрь, эффект развивается через 30-45 мин,

продолжительность — 6 часов.

2. Клонидин 0,075-0,15 мг сублингвально, эффект через 10-30 мин,

продолжительность 6-12 часов. Выраженные побочные эффекты. Возможно развитие

синдрома отмены!

1. Каптоприл 25 мг сублингвально, эффект через 15-60 мин,

продолжительность до 12 часов.

2. Нифедипин 10 мг сублингвально, эффект через 5-20 мин,

продолжительность 4-6 часов. Часто гиперемия лица.

3. Фуросемид внутрь 20-40 мг при застойной СН в дополнение к другим

средствам.

У беременных — применяется нифедипин или магния сульфат.

При осложненном ГК — быстрое снижение АД на 15-20% от исходного в течение

часа.

ОКС, инфаркт миокарда:

1. Нитроглицерин 0,5 мг сублингвально, либо в аэрозоле или спрее 1 доза, при

необходимости повторяют каждые 5-15 мин или в/в 10 мл 0,1% р-ра нитроглицерина в

100 мл физ.р-ра капельно 5-10 мкг/мин (2-4 кап/мин).

2. Пропранолол 1 мл 0,1% р-ра в/в струйно

3. Морфин 1 мл 1% р-ра в 20 мл физ.р-ра в/в дробно по 4-10 мл каждые 5-15

мин до устранения болевого синдрома

4. Ацетилсалициловая кислота разжевать 160-325 мг.

5. Гепарин 4000 Ед в/в болюсно.

Острая сердечная недостаточность (ОЛЖН):

1. Фуросемид 20-100 мг в/в.

2. Острое расслоение аорты — снижение Ад на 25% от исходного за 5-10 мин,

затем до 100-120/80 мм.рт.ст.

3. Пропранолол 1 мл 0,1% р-ра в/в струйно каждые 3-5 мин до ЧСС 50-60 в

мин.(при противопоказаниях - верапамил) при отсутствии противопоказаний.

4. Морфин.

5. Нитроглицерин.

Кардиогенный шок:

Кардиогенный шок — критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Классификация.

Различают 3 степени кардиогенного шока:

I степень — артериальное давление в пределах 90/50–60/40 мм рт. ст., пульсовое давление составляет 40–25 мм рт. ст., потери сознания нет, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;

II степень — артериальное давление 80/50–40/20 мм рт. ст., пульсовое давление до 30– 15 мм рт. ст.; коллапс, острая сердечная недостаточность;

III степень — тяжелый прогрессирующий коллапс при многочасовом болевом приступе, артериальное давление резко снижено, пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст., нарастают симптомы острой сердечной недостаточности, развивается отек легких.

Клиническая картина

· признаки острого инфаркта миокарда

· прогрессирующая слабость

· страх смерти

· одышка

· сердцебиение

· бледность

· холодный пот

· нарастает акроцианоз

· пятнисто-мраморный рисунок на коже

· дыхание учащенное, ослабленное, влажные мелкопузырчатые хрипы

· позднее — признаки отека легких

· пульс учащенный, слабого наполнения и напряжения

· аритмии

· тоны сердца очень глухие

· снижение артериального давления

· метеоризм

· снижение диуреза

Принципы лечения кардиогенного шока:

Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло.

1.Обеспечение больному полного покоя. Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями для усиления притока артериальной крови к сердцу.

2.Оксигенотерапия

3.Гепарин 4000 Ед в/в болюсно, затем капельно 1000 Ед/час

4.Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков (морфин, промедол), нейролептаналгезия

5.Устранение гиповолемии: хлорид натрия 0,9% в/в быстрая инфузия 500 мл.

6.При сочетании артериальной гипотонии с брадикардией (вазовагальная реакция) — обезболивание в сочетании с атропином в/в 0,3-0,5 мг, при необходимости повторно с интервалами 5-10 мин до суммарной дозы 1,5-2 мг.

7.Коррекция нарушений сердечного ритма: тахиаритмии — лечение зависит от вида аритмии, чаще требуется ЭИТ; брадиаритмии — чаще всего показана электрокардиостимуляция.

8.Коррекция электролитных нарушений

9.Вазопрессоры: препаратом выбора (при лечении истинного кардиогенного шока) является допамин (дофамин) — в/в инфузионно 2,5-5 мкг/кг/мин, постепенно увеличивая дозу каждые 5-10 мин до достижения систолического АД более 90 мм.рт.ст., сердечного выброса более1,8 л/мин/м2 или дозы каждого из ЛС 20 мкг/кг/мин. Предварительно содержимое ампулы (200 мг) разводят в 400 мл реополиглюкина или 400 мл 5—10% р-ра глюкозы или 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида.

Добутамин — в/в инфузионно 2,5-5 мкг/кг/мин

Острая недостаточность кровообращения:

Это относительно быстрое, нередко внезапное, развитие недостаточности кровообращения, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции какого-либо органа или к развитию таких патологических изменений в нем, которые представляют непосредственную угрозу для его существования или даже жизни больного.

Клинические формы острой недостаточности кровообращения:

острая сосудистая недостаточность

острая сердечная недостаточность

шок (сердечно-сосудистая недостаточность)

Острая сосудистая недостаточность:

Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде коллапса — острого резкого снижения АД за счет сосудистого компонента гемодинамики: снижение сосудистого тонуса (перераспределение крови в сосудистом русле и резкое уменьшение венозного возврата) и/или гиповолемия (уменьшение ОЦК).

Причины:

Уменьшение ОЦК (кровопотеря, обезвоживание)

Падение сосудистого тонуса (рефлекторное нарушение вазомоторной иннервации сосудов при травмах, ИМ, эмболии ЛА и др.; нарушение вазомоторной иннервации церебрального происхождения при гиперкапнии, психогенных реакциях; парез сосудов токсического происхождения; снижение сос. тонуса вследствие резкого уменьшения концентрации катехоламинов при острой надпочечниковой недостаточности)

Опорные признаки:

Внезапное и резкое снижение систолического АД (<90 мм.рт.ст. или <100-120 мм.рт.ст. при исходной АГ)

Бледность кожных снижение систолического АД (<90 мм.рт.ст. или <100-120 мм.рт.ст. при исходной АГ) покровов, холодный пот, учащенное поверхностное дыхание, спавшиеся вены, похолодание конечностей, малый, частый, нитевидный пульс.

Слабость, головокружение.

Коллапс может быть причиной обморока — острой транзиторной недостаточности кровообращения головного мозга с развитием внезапной кратковременной и обратимой потери сознания с полным его восстановлением в течение нескольких минут.

Причины обморока: сильный испуг, длительное пребывание в душном помещении, нарушение деятельности сердца и т. д. Предрасполагающими факторами являются: анемия, переутомление, инфекционные заболевания.

Опорные признаки обморока:

1.Кратковременная потеря сознания с полным его восстановлением в течение нескольких минут.

2.Снижение систолического АД (<90 мм.рт.ст. или <100-120 мм.рт.ст. при исходной АГ)

3.Нитевидный пульс.

4.Холодные кожные покровы, бледность.

5.Аура (период предвестников)

Периоды обморока:

1 период — предобморочный (предвестники) — от 15-20 сек до 1,5-2 мин.

2 период — потери сознания — от нескольких сек до 10 мин.

3 период — восстановительный.

Неотложная помощь:

Нормализация нарушенного кровообращения невозможна без восстановления периферического кровообращения.

1. Восстановить объем циркулирующей крови посредством внутривенного вливания 5-10 % раствора альбумина (5-7 мл/кг), полиглюкина (5-10 мл/кг), желатиноля (5-10 мл/кг), плазмы (5-10 мл/кг); нормализовать метаболизм клеток и кислотно-основное состояние.

2. При выраженной интоксикации для улучшения микроциркуляции и дезинтоксикации необходимо назначить низкомолекулярный гемодез, неокомпенсан (5-10 мл/кг), низкомолекулярный поливинол (10 мл/кг), 10 % альбумин (3-5 мл/кг). Все эти коллоидные растворы следует вводить медленно капельно, не более 50-100 мл за 1 раз. Только после этого вводят глюкозо-солевые растворы;

3. Восстановить регуляцию сосудистого тонуса с учетом различных видов коллапса.

4. При симпатотоническом коллапсе противопоказано применение прессорных аминов (адреналина, норадреналина, мезатона), а также кордиамина и коразола, поскольку они усиливают имеющийся уже при этом виде коллапса спазм сосудов.

5. При паралитическом и ваготоническом коллапсе показаны прессорные амины: 1 % раствор мезатона 1 мл , 0,2 % раствор норадреналина 1-3 мл на 100-200 мл 5 % глюкозы, капельно внутривенно, адреналин, кордиамин, эфедрин, кофеин в возрастных дозировках.

Противопоказаниями к назначению прессорных аминов являются левожелудочковая недостаточность и гипертензия в малом круге кровообращения.

6. Вследствие вторично развивающейся сердечной недостаточности при коллаптоидном состоянии показано применение быстродействующих сердечных гликозидов: коргликона или строфантина и препаратов калия.

Отёк легких:

Отек легких — осложнение разных заболеваний (состояний), заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем и в альвеолы.

Этиология и патогенез:

острая левожелудочковая недостаточность;

митральный стеноз;

артериальная гипертензия;

аритмии;

трансфузионная гиперволемия;

нейрогенный отек легких;

ЧМТ;

сосудистые поражения головного мозга;

гипопротеинемии;

травма;

шок;

инфекция;

аспирация;

ингаляция раздражающих веществ;

панкреатит;

отравления;

обструкция верхних дыхательных путей;

неправильный режим ИВЛ.

Симптомы.

1.Нарастающая одышка разной степени выраженности до удушья.

2.Положение ортопноэ.

3.Иногда дыхание Чейн-Стокса.

4.Кашель сначала сухой, а затем с отделением мокроты, позднее — пенистая

мокрота, окрашенная в розовый цвет.

5.Чувство страха смерти, беспокойство.

6.Бледность.

7.Акроцианоз.

8.Проливной пот.

9.Тахикардия до 120-150 в мин.

10.Нормальные или сниженные показатели АД.

11.В нижних отделах легких вначале умеренное, а затем значительное количество

влажных разнокалиберных хрипов, крепитация, «клокочущее дыхание».

12.На ЭКГ — P-mitrale, перегрузка левого предсердия, левого желудочка, блокада

левой ножки пучка Гиса.

Неотложная помощь:

1. Положение отропноэ, при повышенном АД венозные жгуты на конечности.

2. Оксигенотерапия с пеногашением — 100% «сухой» кислород (через 30% спирт).

3. Введение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам) для устранения гиперкатехоламинемии.

4. Наркотические анальгетики — морфин 1 мл 1% р-ра в 20 мл физ.р-ра.

5. Снижение пред- и постнагрузки на сердце нитратами — нитроглицерин сублингвально в табл., аэрозоле, спрее, в/в при стабильном АД можно использовать повторно через 10 мин. или более высокие дозы. Снижение преднагрузки диуретиками — фуросемид 20-80 мг в/в. (на фоне повышенного или нормального АД).

6. При наличии бронхообструкции — ингаляция сальбутамола 2,5 мг через нейбулайзер в течение 5-10 мин или аэрозоля 200 мг (1 доза).

7. При необходимости — антитромбоцитарные препараты и антикоагулянты.

8. При артериальной гипотензии — вазопрессоры — как при кардиогенном шоке.

9. Постоянный контроль АД, ЧСС, готовность к ИВЛ.

Внезапная сердечная смерть:

Внезапная сердечная смерть — это остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков и не связанная с наличием других признаков, позволяющих поставить другой диагноз, кроме ИБС.

Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда; среди них наибольшее значение имеют увеличение размеров сердца, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном миокарде и проводящей системе, повышение симпатической активности.

Об электрической нестабильности миокарда свидетельствуют групповые или полиморфные желудочковые ЭС, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, однако фибрилляция желудочков может возникнуть и внезапно.

Асистолия или электромеханическая диссоциация является самостоятельной причиной внезапной смерти значительно реже.

Наступление внезапной смерти связано с заболеваемостью острым инфарктом миокарда, причем особенно часто она развивается в дебюте заболевания. Считают, что из общего числа заболевших инфарктом миокарда каждый 4-й погибает в первые 6 ч.

Диагностика.

Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях, несколько позже прекращение дыхания.

Дифференциальная диагностика. В процессе проведения СЛР(сердечно-легочной реанимации) по ЭКГ: фибрилляция желудочков, асистолия или электромеханическая диссоциация. При невозможности экстренной регистрации ЭКГ ориентируются по проявлениям начала клинической смерти и реакции на СЛР.

Фибрилляция желудочков развивается внезапно, симптомы появляются последовательно: исчезновение пульса на сонных артериях и потеря сознания → однократное тоническое сокращение скелетных мышц → нарушения и остановка дыхания. Реакция на своевременную СЛР положительная, на прекращение СЛР — быстрая отрицательная.

При далеко зашедшей СЛР или АВ-блокаде симптоматика развивается относительно постепенно: помрачение сознании → двигательное возбуждение → стон → тонико-клонпческие судороги → нарушения дыхания (синдром MAC). При проведении закрытого массажа сердца быстрый положительный эффект, сохраняющийся некоторое время после прекращения СЛР.

Электромеханическая диссоциация при массивной ТЭЛА развивается внезапно (часто в момент физического напряжения) и проявляется прекращением дыхания, отсутствием сознания и пульса на сонных артериях, резким цианозом кожи верхней половины тела, набуханием шейных вен. При своевременном начале СЛР определяются признаки ее эффективности.

Основная задача неотложной помощи при фибрилляции желудочков - немедленное проведение дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора следует нанести удар кулаком по грудине (прекардиальный удар). Если восстановить сердечный ритм не удалось, необходимо немедленно начать закрытый массаж сердца и ИВЛ.

Неотложная помощь при внезапной смерти:

Сердечно-легочная реанимация:

1. Удар кулаком в прекардиальную область при отсутствии дефибриллятора.

2. Если не восстановлен синусовый ритм — непрямой массаж сердца и ИВЛ.

3. Венепункция или катеризация вены.

4. Адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин проведения ЛСР

5. При фибрилляции желудочков разряд дефибриллятора 200 Дж — 300 Дж — 360 Дж — массаж сердца и ИВЛ - через 5 мин лидокаин 1,5 мг/кг - 360 Дж — через 3 мин повторить лидокаин и 360 Дж — амиодарон 300мг-360 Дж — через 5 мин амиодарон 150 мг-360Дж.

6. При асистолии при отсутствии эффекта — Адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин проведения ЛСР и атропин по 1 мг через 3-5 мин до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг.

7. Электростимуляция сердца по показаниям

8. Прекращение СЛР при отсутствии эффекта в течение 30 мин проведения мероприятий.

Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса:

Это периоды асистолии желудочков, приводящие к гипоксии головного мозга и потере сознания.

Наиболее частыми причинами синдрома являются полная AV-блокада (особенно переход из AV 2 ст в полную), синдром слабости синусового узла, желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий.

Он проявляется приступами потери сознания, сопровождающимися резкой бледностью, иногда остановкой дыхания, тонико-клоническими судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут и проходят самостоятельно либо после соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются летально.

ЭКГ признаки — во время приступов МЭС с потерей сознания на ЭКГ часто регистрируются гигантские отрицательные уширенные зубцы Т большой амплитуды, лучше видны в отведениях V2-V4, сопровождающиеся значительным удлинением QT.

Неотложные мероприятия при синдроме МЭС проводятся в том же объеме, что и при асистолии желудочков:

1. Прекардиальный удар.

2. Закрытый массаж сердца.

3. ИВЛ по возможности с оксигенотерапией

4. Катетеризация крупной или центральной вены.

5.Адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин проведения ЛСР

6. при отсутствии эффекта — атропин по 1 мг (0,1% 1 мл) в/в или п/к через 3-5 мин до

получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг. Применяют также изадрин

(изупрел) в виде 0,02% раствора 12 мл внутривенно капельно под контролем

кардиоскопа.

7. Электростимуляция сердца как можно раньше.

Пароксизмальные тахиаритмии:

Аритмии сердца — нарушение частоты, ритмичности и/или последовательности сердечных сокращений: учащение или урежение ритма, экстрасистолия, дезорганизация ритмичной деятельности (мерцание предсердий) и т.д.

Тахикардия — три и более последовательных сердечных цикла с частотой 100 и более в мин.

Следует различать:

непароксизмальные и пароксизмальные тахикардии;

тахикардии с нормальной продолжительностью комплекса QRS (наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий) и

тахикардии с широким комплексом QRS (желудочковые тахикардии, мерцание, трепетание предсердий при преходящей или постоянной блокаде ножки пучка Гиса;

антидромные наджелудочковые тахикардии; мерцание предсердий при синдроме WPW; желудочковые тахикардии).

Дифференциальная диагностика — по ЭКГ.

Как правило тахиаритмии с узким желуд.комплексом QRS менее 0,12 с — суправентрикулярные, с широким QRS более 0,12 с — желудочковые.

Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии: внезапное начало, R-R постоянны, QRS ˃0,1 с, ЧСС 110-150 в мин.

Помощь:

вагусные приемы — массаж синокаротидной зоны

АТФ 10 мг быстро в/в, при отсутсствии эффекта — повторить в дозе 20 мг.

Верапамил в/в струйно за 40-60 с - 2,5-5 мг.

Амиодарон или новокаинамид до 1000 мг в/в

ЭИТ, ЭС

Пароксизмальная фибрилляция предсердий: начало относительно внезапное, волны мерцания f на изолинии вместо зубца Р с частотой 350-700 в мин., R-R непостоянны, QRS ˃0,1 с, ЧЖС 140-200 в мин.

Помощь:

вагусные приемы могут уменьшить ЧЖС

амиодарон до 1200 мг в/в или до восстановления ритма

пропафенон 70-100 мг в/в в течение 5 мин или внутрь 450-600мг.

Новокаинамид до 1000 мг в/в медленно

СГ - 0,25 мг дигоксина или 0,25-0,5 мг строфантина в/в.

Электро-импульсная терапия - при нестабильной гемодинамике.

Трепетание предсердий: начало внезапное, волны трепетания F на изолинии вместо зубца Р с частотой 230-430 в мин., R-R могут быть постоянны или разные,

QRS 0,1 с, ЧЖС 140-200 в мин.

Помощь:

вагусные приемы могут ступенчато уменьшить ЧЖС

ЭИТ с начальной энергией 50 Дж

амиодарон до 1000мг

новокаинамид 1000 мг после введения СГ или верапамила

Желудочковая тахикардия: начало внезапное, P-P > R-R, редкие узкие преждевременные QRS ”захваты”, постоянство интервалов R-R может нарушаться, QRS ˃0,14 с, в V2-V6 могут быть комплексы типа QR,QRS в V4-V6 могут быть направлены вниз, ЧЖС 120-200 в мин.

Помощь:

иногда в самом начале удается прервать пароксизм кашлем или прекардиальным ударом

вагусные приемы неэффективны

лидокаин в/в струйно за 2-3 мин в дозе 1-1,5 мг/кг. При необходимости повторно 0,5-0,75 мг/кг через каждые 5 мин. До наступления эффекта или до 3 мг/кг.

Амиодарон в/в медленно 150 мг, при необходимости через 15-20 мин повторно 150 мг, но не более 2200 мг/сутки.

ЭИТ, новокаинамид 1000 мг в/в струйно за 10 мин.

Тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА):

ТЭЛА – это окклюзия головного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшиеся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Этиология ТЭЛА:

1. острый тромбоз глубоких вен имофеморального сегмента (50%);

2. тромбозы глубоких вен голени (1-5%);

3. тромбозы венозных сплетений таза;

4. пристеночные тромбы в полостях правого сердца ( при условии его дилатации и фибрилляции предсердий);

5. тромбы из бассейна верхней полой вены, обусловленные постановкой венозных катетеров;

6. в 10-15% первичную локализацию тромба установить не удается.

Клиника:

Массивная ТЭЛА проявляется внезапной остановкой кровообращения либо шоком выраженной одышкой, тахикардией, остро возникшим цианозом лица, шеи, верхней половины туловища и резкой болью в грудной клетке, набухание шейных вен, расширением границ сердца вправо, набухание печени, акцент и раздвоение 2 тона на легочном стволе.

Немассивная ТЭЛА проявляется одышкой, тахикардией, артериальной гипотензией, признаками инфаркта легкого ( повышение температуры тела, легочно-плевральная боль, кашель, хрипы и крепитация в легких, мокрота с кровью).

ТЭЛА мелких ветвей повторные эпизоды немотивированной одышки.

ЭКГ-диагностика:

- синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий;

- отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны к V5-6

- острое развитее блокады правой ножки пучка Гиса;

- синдром SI – QIII, увеличение амплитуды зубца R в III отведении;

- подъем ST в III, AVR, V1 -V2;

- депрессия ST в I,II, AVL, V5 -V6;

- Р – «pulmonale» во II., III, AVF, V 1 – V 2;

- уменьшение амплитуды или инверсия зубца Т в III, AVF, V1 – V2;

Рентгенологическая картина:

- расширение верхней полой вены;

- выбухание конуса легочной артерии;

- расширение тени сердца вправо;

- расширение корня легкого, его обрубленность и деформация на стороне поражения;

- клиновидная тень, вершиной обращенная к корню легкого;

- высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения;

- появление дисковидных ателектазов;

- локальное просветление легочного поля на ограниченном участке (симптом Вестермарка);

- при развитии инфарктной пневмонии определяется очаговое уплотнение любой формы в нижней части легочного поля, сочетающееся с признаками экссудата в костно-диафрагмальном синусе с односторонним парезом диафрагмы.

Ангиография сосудов легких является эталонным методом диагностики ТЭЛА

(информативность этого метода приближается к 100%).

Неотложная помощь:

I. При прекращении кровообращения – сердечно- сосудистая реанимация.

II. При массивной ТЭЛА с артериальной гипотензией:

1. оксигенотерапия;

2. катетеризация крупной периферической вены;

3. инфузионная терапия: декстран( молекулярная масса 30000 – 40000),

(реополиглюкин), 5% раствор глюкозы и др. ( осторожно, чтобы не

вызвать перегрузку правого желудочка);

4. гепарин 10000 ЕД внутривенно струйно.

III. Если у пациента после инфузии 500 мл коллоидного раствора все еще

наблюдается артериальная гипотензия, начните введение добутамина

со скоростью 10 мкг/кг/мин ( при необходимости увеличивается

скорость введения добутамина до 40 мкг/кг/мин. Если систолическое

АД остается < 90 мм.рт.ст., должно быть начато введение допамина 200

мг в 400 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно, повышая скорость

введения до стабилизации АД.

IV. Если через 30- 60 мин систолическое АД остается < 90 мм.рт.ст. и

диагноз ТЭЛА четко установлен при отсутствии противопоказаний

начинаем тромболитическую терапии.

Способ введения:

Тромболитические препараты вводить в периферическую или

центральную вены:

а) стрептокиназа: 250000 Ед на 50 мл 5%глюкозы в течение 30 минут, затем

настоящую инфузию со скоростью 100000 ед/час. Средняя

продолжительность тромболизиса стрептокиназой от 12 до 48 часов.

Ускоренная схема 1.5 млн Ед в течение 2 часов;

б) тканевой активатор плазминогена 100 мг в 400 мл физ.раствора в/в

капельно за 2 часа ( первые 10 мг в/в болюсно в течение 1-2 мин, остальные

90 мг – в/в капельно в течение 120 мин. или 0.6 мг/кг в течение 15 мин

(максимальная доза 50 мг);

в) урокиназа 4400 ед/кг веса больного в/в болюсом в течение 10 мин, далее в

течение 12-24 часов в/в капельно 4000 ед/кг/час. Ускоренная схема 3 млн Ед

за 2 часа;

V. Антикоагулянтная терапия:

1. Как самостоятельная терапия проводится при перфузионном дефиците менее 30%, при систолическом и диастолическом давлении в правом желудочке ниже 39 и 10 мм.рт.ст.соответственно. Вначале, в/в струйно вводят 80 Ед/кг, а затем продолжают в/в вводят препарат со скоростью 18 Ед/кг, суточная доза не должна превышать 40000 МЕ (1667 Ед/ч). В

качестве альтернативной схемы- низкомолекулярные гепарины (НМГ) п/к 1-2 раза в день (зависит от препарата). Гепарины вводят минимум 5 дней.

2. Одновременно с применением гепарина больным с ТЭЛА назначают непрямые антикоагулянты. Непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар, фенилин, пементан и др.) сочетают с применением гепарина до тех пор, пока МНО не будет 2-3 минимум 2 дня подряд.

3. Если проводилась тромболитическая терапия, начало антикоагуляционной зависит от времени элиминации тромболитика из организма и концентрации фибриногена в крови (не ниже 1 г/л), после применения стрептокиназы гепарин можно вводить через 3 часа, после урокиназы – сразу по прекращенной инфузии препарата : по 12,500 ед х 2 раза в сутки п/к, с постепенным уменьшением дозы ( 1 раз в 3 дня), не изменяя кратности введения (контролируется АЧТВ), кол-во эритроцитов в

периферической крови и моче, концентрация гемоглобина и гематокрита, а затем больному подключают непрямоые антикоагулянты. под контролем МНО.

VI. Антибиотики – при развитии инфарктной пневмонии.

При массивной ТЭЛА если перфузионный дефицит более 60%, систолическое и конечное диастолическое давление в полости правого желудочка более 60 и 16 мм.рт.ст. соответственно, давление в легочном стволе более 35 мм. рт. ст. , то консервативная терапия бесперспективна и

показана эмболэктомия.

Неотложные состояния в пульмонологии:

Острая дыхательная недостаточность:

Дыхательная недостаточность – состояние. при котором система дыхания не способна обеспечить поступление кислорода и выведение углекислого углекислого газа, необходимое для поддержания нормального организма.

Для острой дыхательной недостаточности характерно быстрое прогрессирование: через несколько часов, а иногда и минут может наступить смерть больного.

Основные причины острой дыхательной недостаточности:

- нарушение проходимости дыхательных путей при западении языка, обструкциях инородным телом гортани или трахеи, отеке гортани, выраженном ларингоспазме, гематоме или опухоли, бронхоспазме, хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме;

- респираторный дистресс- синдром или «шоковое легкое» пневмония, пневмосклероз, эмфизема, ателектазы, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, жировая эмболия, эмболия околоплодными водами, сепсис и анафилактический шок;

- некоторые экзо- и эндогенные интоксикации , травмы и заболевания головного и спинного мозга, судорожный синдром любого происхождения, миастения, синдром Гийена- Баре и др.;

- травмы грудной клетки и живота.

Диагностика:

Основные клинические признаки острой дыхательной недостаточности: одышка, нарушение кровообращения и психомоторное возбуждениею

По степени тяжести острую дыхательную недостаточность подразделяют на

три стадии:

- 1 стадия. Первые симптомы – изменение психики. Больные возбуждены,

напряжены. часто жалуются на головную боль, бессонницу. Частоты дыхательных

движений до 25-30 в минуту. Кожный покров холодный, бледный, влажный, цианоз

слизистых оболочек, ногтевых лож. АД, особенно диастолическое, повышено,

отмечают тахикардию.

- 2 стадия. Сознание спутано, двигательное возбуждение. Частота дыхательных

движений до 35-40 в минуту. Выраженный цианоз кожного покрова, в дыхании

принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертензия,

тахикардия. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. при быстром нарастании

гипоксии могут быть судороги.

- 3 стадия. Гипоксемическая кома. Сознание отсутствует. Дыхание может быть

редким и поверхностным. Судороги. Зрачки расширены. Кожный покров

цианотичный. АД критически снижено, наблюдают аритмии.

Неотложная помощь:

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей:

– тройной прием Сафара (если есть подозрение на травму в шейном отделе позвоночника, разгибать голову не следует);

- санация трахеобронхиального дерева:

- при наличии инородного тела – его удаление под контролем ларингоскопии;

- применение воздуховодов;

- интубации трахеи или коникотомия;

2. Оксигенотерапия. Ингаляция кислорода через носовые канюли, лицевую маску или интубационную трубке ( при клинической смерти – 100% кислорода).

3. При травмах грудной клетки, плевритах – обезболивание. Устранение пневмо- и гемоторакса.

4. При неэффективности указанных мер – перевод больного на ИВЛ.

5. Госпитализация – по показаниям основного заболевания

Астматический статус:

Бронхоастматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата. В основе формирования статуса лежит глубокая блокада β-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Клиническая картина:

I стадия - относительной компенсации, длительный, некупируемый приступ астмы,

резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилататорами.

Больные психически адекватны, сознание ясное. Умеренно выраженная одышка и

цианоз. Подвижность нижнего легочного края ограничена, перкуторно - звук с

коробочным оттенком, аускультативно - дыхание проводится по всем легочным

полям, выдох удлинен, сухие рассеянные хрипы.

П стадия - декомпенсации или "немого" легкого. Общее состояние тяжелое,

выраженные изменения психики, психомоторное возбуждение, сменяющееся

депрессией, галлюцинации. Выраженное несоответствие между шумным, свистящим

дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания

с отсутствием его в некоторых участках легких, тахикардия (часто аритмия),

гипотония.

Ш стадия - гипоксической, гиперкапнической комы. Состояние крайне тяжелое,

преобладают нервно-психические нарушения, потере сознания могут предшествовать

судороги. Дыхание аритмичное, редкое, поверхностное, диффузный цианоз, потли-

вость, слюнотечение, нитевидный пульс, гипотония, коллапс.

Лечение на догоспитальном этапе:

1.Астматический статус является противопоказанием к применению β-агонистов

(адреномиметиков) вследствие утраты чувствительности β-рецепторов легких к

этим препаратам. Острая тяжелая астма характеризуется частичной резистент-

ностью к β-миметикам, но однако эта утрата чувствительности может быть

преодолена с помощью небулайзерной техники.

2. Ингаляция кислорода.

3.Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной

техники селективных β-агонистов - фенотерола (беротека) в дозе 0,5-1,5 мг или

сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата бероду<

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 56