НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ 3 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 6Следующая ⇒

задержка стула, газов;

напряжение мышц передней брюшной стенки;

положительный симптом Щеткина-Блюмберга;

язык сухой, густо обложен желтым или бурым налетом.

Этиология:

Желчнокаменная болезнь.

Употребление алкоголя.

Травма.

Сосудистые нарушения.

Аллергия.

Способствующие факторы: ожирение, хронические заболевания желудка,

тонкого кишечника.

Неотложная помощь:

1) голод

2) холод (пузырь со льдом) на эпигастральную область.

3) ввести внутривенно 1 мл 0,1% раствора атропина-сульфата с 10 мл

изотонического раствора натрия хлорида.

4) ввести 1 мл 2% раствора димедрола внутримышечно.

Острая кишечная непроходимость:

Кишечная непроходимость – это патологическое состояние, в результате которого происходит нарушение продвижения содержимого по кишечнику.

Различают непроходимость кишечника по течению — острую и хроническую; по форме — механическую и динамическую. Каждая из них может быть полной или частичной.

Ведущие симптомы:

схваткообразные боли в животе;

вздутие и асимметрия живота;

отсутствие отхождения газов;

рвота;

напряжение мышц передней брюшной стенки живота;

положительные симптомы раздражения брюшины.

Этиология:

Механическая непроходимость: опухоли кишечника и органов брюшной полости, аскаридоз, заворот кишечника, инвагинация, ущемленная грыжа.

Динамическая непроходимость вызывается спазмом кишечника при отравлениях, почечной колике, дискинезии кишечника, а также рефлекторно (после операции, при интоксикациях).

Клиническая картина:

Первая фаза:

схваткообразные боли в животе;

задержка газов и стула;

вздутие живота с напряжением во время «схваток»;

видна и выслушивается усиленная перистальтика кишечника;

тахикардия.

Вторая фаза:

стихание болей;

нарастание интоксикации, тахикардии;

бледность или «мраморность» кожи;

асимметрия живота;

прощупывание выпуклости с тимпанитом над ней при перкуссии;

симптом — «шум плеска».

Третья фаза:

развитие перитонита;

рвота «калового» характера;

резко выраженная тахикардия;

заостренные черты лица;

положительные симптомы раздражения брюшины;

зияние ануса и расширение ампулы прямой кишки при пальцевом исследовании.

Неотложная помощь:

1. Ввести спазмолитические средства (2 мл 2% раствора но-шпы, 2 мл 2% раствора

папаверина гидрохлорид внутримышечно).

2. Ввести 1 мл 1% раствора димедрола внутримышечно (тавегила, супрастина).

3. Примечание. Не обезболивать!

4. Экстренная госпитализация в хирургическое отделение стационара.

Печеночная колика:

Печеночная (желчная) колика — болевая приступообразная клиническая форма желчнокаменной болезни.

Ведущие симптомы:

боль приступообразная, интенсивная, нестерпимая, носит колющий, режущий, раздирающий характер, в правом подреберье или в области эпигастрия;

боль иррадиирует в правую подлопаточную область, в правое плечо, ключицу, область шеи, челюсть, за грудину, в область сердца;

живот вздут, болезненность при пальпации в правом подреберье, напряжение

мышц передней брюшной стенки в области проекции желчного пузыря;

положительные симптомы Мюсси, Кера, Мерфи.

рвота с горьким содержимым, тошнота.

сухость и горечь во рту;

стул неустойчивый, при осложнении подпеченочной желтухой — обесцвечен.

язык сухой, обложенный.

Этиология: Хронический холецистит, холангит, застой желчи, нарушения

метаболизма. Провоцирующие факторы: нарушение режима питания, физическое

напряжение.

Неотложная помощь:

1. Пузырь со льдом на область желчного пузыря,

2. Применить спазмолитические средства: нитроглицерин 1 таблетку под язык, 2-3

мл 2% раствора но-шпы или 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно,

3. Примечание. Не обезболивать!

4. Экстренная госпитализация пациента в хирургическое отделение стационара.

Печеночная энцефалопатия:

Печеночная энцефалопатия - комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате острого или хронического заболевания печени и/или портосистемного шунтирования крови.

Выделяют 4 стадии печёночной энцефалопатии:

Субклиническая стадия: при рутинном исследовании изменения не выявляются. Возможны нарушения при выполнении обычной работы, снижение способности к вождению. Нарушение выполнения стандартизированных психомоторных тестов (тест линий и чисел).

1 стадия - легкая несобранность, апатия, возбуждение, беспокойство, эйфория, утомляемость, нарушение ритма сна. Легкий тремор, нарушения координации, астериксис.

2 стадия - сонливость, летаргия, дезориентация, неадекватное поведение. Астериксис, дизартрия, примитивные рефлексы, (сосательный, хоботковый), атаксия.

3 стадия: сопор, выраженная дезориентация, нечеткая речь. Гиперрефлексия: патологические рефлексы, миоклонии, гипервентиляция.

4 стадия: кома. Децеребрационная ригидность, (разгибание рук и ног). На ранней стадии сохранены ответно-болевые раздражители, отсутствие ответа на все раздражители.

Неотложная помощь:

1.Устранить разрешающие факторы: остановить кровотечение, ликвидировать инфекцию, нормализовать электролитный баланс, ограничить прием белка. У 8-18% больных циррозом печени с асцитом развивается спонтанный бактериальный перитонит, который манифестирует появлением симптомов печёночной энцефалопатии. Необходим постельный режим в первые дни в целях снижения образования аммиака в мышцах.

2.Диетические мероприятия: ограничение белка, обеспечение поступления с пищей необходимого количества калорий.

Суточное потребление белка 20-30 грамм, 2000 ккал энергии. После выхода из острой фазы количество белка увеличивать каждые 3 дня на 10 грамм - до достижения 1г/кг массы тела/сутки. Долгосрочное ограничение белка не применяется, так как способствует катаболизму эндогенных белков, приводит к повышению азотсодержащих соединений. Возможно зондовое питание высококалорийными смесями. Парентеральное питание преимуществ не имеет, применяется только у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии. Белок предпочтительно растительного происхождения.

3. Медикаментозная терапия:

а) Препараты, уменьшающие образование аммиака в кишечнике:

Наиболее известный и применяемый препарат – лактулоза - дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке на молочную и уксусную кислоты. Они снижают рН кишки и изменяют обмен веществ бактерий. Азот включается в белки бактерий и поэтому уменьшается его абсорбция в виде аммиака. Слабительный эффект лактулозы способствует выведению потенциальных аммониегенных субстратов.

Эффект наблюдается у 60-70% больных. Доза индивидуальна, 30 - 120 мл/сутки.

Оптимальная доза - та, при назначении которой достигается 2-3 кратный стул ежесуточно. При невозможности введения per os, возможны клизмы с лактулозои 2 раза в день (300 мл сиропа лактулозы развести 700 мл воды). При тяжелой печёночной энцефалопатии применяют одновременно внутрь и в виде клизм. Побочные эффекты: метеоризм, диарея, боли в животе. Для профилактики печёночной энцефалопатии 30 - 50 мл/сутки.

В целях уменьшения образования в кишечнике токсинов используют антибиотики. Препараты выбора в лечении - рифаксимин (10-15 мг/кг веса, по 2 табл каждые 8 часов, суточная доза 1200 мг), ципрофлоксация (250 мг 2 раза или внутривенно 200 мг 2 раза ввести за 30 минут). Возможно применение ампициллина 2-4 г/сутки, амоксициллина 2 г/сутки. Длительность применения 5-7 дней. Невозможно использовать для длительной профилактики. Наибольший эффект в лечении лактулозой и антибиотиками достигается у тех больных, у которых ведущим механизмом является портокавальное шунтирование.

б) Препараты, усиливающие обезвреживание аммиака в печени:

К ним относятся орнитин-аспартат («Гепа-Мерц») и орнитин-кетоглутарат (орницетил).

Механизм: активация карбомоил-фосфатсинтетазы - ведущего фермента синтеза мочевины; активация глутаминсинтетазы; сами они являются субстратами цикла синтеза мочевины. Гепа-Мерц в/в 20-40 г/сутки или per оs 9-18 г/сутки. Гепа-Мерц при 1-2 стадиях: 20 г/сутки 7 дней в/в, затем 18 г. (6 грамм 3 раза в день за 20 минут до еды) per ос в течение 14 дней. Доказана эффективность лечения латентной печёночной энцефалопатии. При длительном применении 9 г/сутки в течение 6 месяцев является средством профилактики. Орнитин в/м 2 гр развести в 10 мл воды для инъекций или в/в в дозе 2 гр 2-4 раза в сутки в течение 10-20 дней капельно.

в) Препараты, связывающие аммиак в крови:

Бензоат натрия связывает аммиак с образованием гиппуровой кислоты. Для лечения печёночной энцефалопатии применяется в дозе 10 г/сутки.

г) Препараты, уменьшающие тормозные процессы в ЦНС:

Флумазенил — антагонист бензодиазепиновых рецепторов. В/в 0.4-1.0 мг. Уменьшение клинических симптомов печёночной энцефалопатии наступает через 1-1.5 часа и длится 2 часа после отмены. Как средство выбора, если разрешающим фактором развития ПЭ был прием бензодиазепинов. Отсутствие положительного эффекта на в/в вливание считается неблагоприятным прогностическим признаком.

д) Другие препараты:

Применение глюкокортикостероидов - вопрос окончательно не решен. Рекомендуется для профилактики и лечения отека мозга. Преднизолон 60 мг в/в каждые 6 часов.

Цинк в качестве пищевой добавки для лечения ПЭ при циррозе печени как дополнение к терапии - эффективность не отличалась от применения плацебо.

Противопоказаны опиаты. Не следует назначать седативные препараты.

Неотложные состояния в нефрологии:

Острая почечная недостаточность:

Этиология:

1. Преренальная (гемодинамическая) – из-за острого нарушения почечного кровообращения (шок любой этиологии и др. причины резкого уменьшения АД и ОЦК) (около 50 % всех случаев ОПН).

2. Ренальная (паренхиматозная) – из-за поражения паренхимы почек (почти 50%).

3. Постренальная (обструктивная) – из-за нарушения оттока мочи (около 5%)

4. Аренальная (крайне редко).

Тяжесть определяется увеличением содержания креатинина крови (при легкой – в 2-3 раза, при средней – в 4-5 раз, при тяжелой – более, чем в 6 раз).

Клиническая картина.

Начальный период – 1-2 суток – период воздействия этиологического фактора. Основной признак – снижение диуреза.

Олигоанурический период – около 2 недель. Малое количество мочи: менее 500 мл в сутки – олигурия, менее 50 мл – анурия. Азотемия. Сухая кожа, сухой язык с коричневым налетом. Сонливость днем, бессонница ночью. Заторможенность. Общая слабость. Из-за выделения продуктов метаболизма слизистыми – элиминационный гастрит, колит. Нарушение функции печени. Симптомы, связанные с гипергидратацией: увеличение веса, отеки, повышение АД и ЦВД, возможны анасарка, отек легких и головного мозга. Электролитные нарушения: повышены уровни калия и магния, снижены – натрия, кальция, хлора. Метаболический ацидоз

(из-за ацидоза – дыхание Куссмауля). Возможно развитие миокардита, перикардита, плеврита. В ОАК: снижены гемоглобин и тромбоциты, повышены лейкоциты и СОЭ.

В ОАМ: темный цвет, снижена плотность, много эритроцитов, цилиндров, белка, эпителиальных клеток.

Период восстановления диуреза (фаза начального диуреза (500 -1800 мл в сутки) и фаза полиурии). Восстанавливается клубочковая фильтрация, но с опозданием восстанавливается канальцевая реабсорбция. Симптомы обусловлены потерями электролитов и дегидратацией (внеклеточной, клеточной, общей).

Внеклеточная дегидратация: слабость, сухость кожи и языка, нет жажды (!), снижено систолическое АД, нитевидный пульс, спавшиеся вены, снижен тонус глазных яблок, нет аппетита, тошнота, рвота, гипонатриемия, гипохлоремия, признаки сгущения крови (повышены гемоглобин, эритроциты, гематокрит).

Клеточная дегидратация: тяжелое общее состояние, резкая слабость, мучительная (!) жажда, выраженная сухость кожи и слизистых, снижено АД, повышение температуры тела (!), значительное уменьшение веса, неврологические расстройства (!) (сонливость или беспокойство, галлюцинации, психозы), натрий крови может быть и сниженным, но чаще повышен.

В ОАК – гипохромная анемия. В ОАМ: снижена плотность, много эритроцитов, цилиндров, белка, эпителиальных клеток.

Период выздоровления – с момента нормализации диуреза, уровня мочевины и креатинина крови. Длится чаще 3-12 месяцев.

Лечение.

Начальный период. Устранение этиологического фактора.

1. При шоке любой этиологии – восполнение объема циркулирующей крови (внутривенно капельно реополиглюкин до 1200 мл, полиглюкин до 1000 мл, раствор альбумина до 200 мл, свежезамороженная плазма до 400 мл), стимуляторы сердечной деятельности (предпочтителен допамин внутривенно капельно очень медленно, т. к. еще стимулирует дофаминовые рецепторы в почках, увеличивая при этом почечный кровоток), преднизолон (только при доказанном аллергическом компоненте в этиологии основного заболевания: острый гломерулонефрит, системный васкулит, массивный гемолиз…).

2. При коллапсе, связанном с большой потерей жидкости из-за обильной рвоты, поноса – внутривенно капельно кристаллические растворы (5% раствор глюкозы, раствор Рингера и др.)

3. При травматическом шоке – обезболивание, антигистаминные препараты, хирургическое лечение.

4. При нефротоксической ОПН – гемодиализ, гемосорбция, унитиол внутримышечно.

5. При ренальной форме ОПН – лечение заболевания почек.

6. При постренальной форме ОПН – нефростомия.

7. При ОПН на фоне сепсиса – интенсивная антибиотикотерапия

Диуретическая терапия – при нормальном АД и объеме циркулирующей крови: маннитол 1 г на 1 кг веса (10-20% раствор в 5% растворе глюкозы внутривенно капельно) (в первые часы ОПН), фуросемид (лазикс) внутривенно медленно (до 3 г в сутки).

Олигоанурический период. Лучший метод лечения – гемодиализ.

1. Диета с преимущественным содержанием углеводов и жиров, не менее 1500- 2000 кКал в сутки, содержание белка меньше 20 г в сутки.

2. Учитывая высокий риск гипергидратации, оптимальное количество назначаемой жидкости = объем потерь воды с мочой и калом + 400 мл. Контроль веса.

3. Коррекция гиперкалиемии (приводит к нормализации и уровня натрия):

исключить продукты, богатые калием (фруктовые соки, фрукты, картофель), внутривенно 20% раствор глюкозы (до 500 мл) с инсулином (1 ЕД на 4 г глюкозы), ионообменные смолы (внутрь Resonium A 15 г в сутки), при неэффективности – гемодиализ. Кратковременный эффект – от 10-20 мл 5 % раствора натрия хлорида или лактата.

4. Коррекция гипокальциемии – 20-40 мл 10% раствора глюконата кальция внутривенно.

5. Коррекция ацидоза: под контролем показателей КЩР – 4.2% раствор натрия гидрокарбоната. Можно – щелочные минеральные воды, промывание желудка, кишечника раствором соды.

6. При наличии инфекционных осложнений – антибиотикотерапия (полусинтетические пенициллины, эритромицин, цефалоспорины).

7. Дезинтоксикационная терапия: гемодиализ, гемофильтрация, перитонеальный диализ, гемосорбция, внутривенно капельно гемодез.

Период восстановления диуреза.

1. Диета без ограничений поваренной соли (можно есть сколько хочется), с достаточным количеством белков животного происхождения, фруктов (особенно богатых калием), овощей, но без острых раздражающих почки продуктов (можно стол №5).

2. Объем потребляемой жидкости равен объему выделенной жидкости (кипяченая

вода, разведенные фруктовые соки, маломинерализованные минеральные воды, компоты).

3. Лечение внеклеточной дегидратации: 2 г соли внутрь на каждый литр выделенной мочи, внутривенно капельно до 2-3 л в сутки 0.9% раствора натрия хлорида, внутривенно капельно раствор альбумина, плазма. Учитывая наличие клеточной гипергидратации, можно чередовать 10% раствора натрия хлорида (50-100 мл) и 20% раствор глюкозы (500 мл).

4. Лечение клеточной дегидратации: пить воды столько, сколько хочется, внутривенно капельно 5% раствор глюкозы 3-5 л в сутки.

5. Лечение общей дегидратации: внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, с последующим добавлением 0.9% раствора натрия хлорида. Противопоказаны гипертонические и коллоидные растворы.

6. Коррекция электролитных нарушений (особенно в полиурическую фазу). Для

лечения гипокалиемии – на 1 л выделенной мочи 1 г калия хлорида, для лечения гипонатриемии – на 1 л выделенной мочи 2 г натрия хлорида.

7. Лечение анемии: препараты железа, рекомбинантный эритропоэтин. При гемоглобине ниже 50 г/л – эритроцитарная масса.

Период выздоровления – диспансерное наблюдение (контроль мочевины, креаринина, электролитов, ОАК, суточного диуреза), лечение основного заболевания, постепенное расширение диеты.

Почечная колика:

- это острый болевой приступ, вызванный внезапным нарушением оттока мочи: чаще всего из-за ущемления камня в мочеточнике, реже – обтурации сгустком крови, гноя почечной лоханки, мочеточника, еще реже – сдавление из вне и др. причины.

Клиническая картина.

Острое начало; интенсивные схваткообразные боли в поясничной области, животе с иррадиацией вниз по ходу мочеточника, в пах, половые органы. Типично беспокойное поведение больного: мечется в постели в поисках положения, облегчающего боль. Слабость. Рефлекторная тошнота, рвота. Дизурия: частое, болезненное мочеиспускание малыми порциями. Положительный симптом поколачивания и болезненность в мочеточниковых точках на стороне поражения. После приступа в моче – протеинурия, эритроцитурия. Иногда – присоединение инфекции верхних мочевых путей (озноб, гипертермия), т. е. осложнение почечной колики острым пиелонефритом.

Неотложная помощь.

1. Тепловые процедуры (теплая ванна, грелки на поясничную область, живот).

2. Но-шпа (дротаверина гидрохлорид): 2% раствор 2-4 мл внутримышечно или в/в .

3. Спазмалгон 5 мл в/м медленно (при отсутствии - анальгин 50% раствор – 1 - 2 мл + папаверина гидрохлорид 2% 1-2 мл).

4. Платифиллин: 0.2% - 1 мл подкожно.

5. При отсутствии эффекта – наркотические анальгетики (трамадол, промедол и др.), экстренная госпитализация в хирургическое или урологическое отделение.

6. При осложнении почечной колики острым пиелонефритом – госпитализация без попыток проведения вышеуказанного лечения. Тепловые процедуры противопоказаны.

Эклампсия:

Синоним преэклампсии и эклампсии (ангиоспастической энцефалопатии) – острая почечная гипертензивная энцефалопатия. Морфологически имеется отек головного мозга при наличии дефицита объема циркулирующей плазмы.

Этиология.

1. Осложнение острого гломерулонефрита.

2. Эклампсия – тяжелейшая из форм позднего гестоза (токсикоза) беременных. Это осложнение II половины беременности, родов, послеродового периода. Развивается после появления триады симптомов: почечные отеки, протеинурия, артериальная гипертензия (т.е. нефропатии беременных).

Клиническая картина.

Преэклампсия – состояние повышенной судорожной готовности. Жалобы: головная боль, головокружение, нарушение зрения, бессонница, повышенная мышечная и психическая возбудимость, тошнота, рвота, высокое АД. Любой раздражитель может спровоцировать развитие эклампсии.

Эклампсия: после вскрикивания или глубокого шумного вдоха, фибриллярных подергиваний мимических мышц (20-30 секунд) появляются:

судорги в конечностях (тонические, затем клонические),

потеря сознания,

пенистая слюна изо рта с примесью крови (прикус языка),

нарушения дыхания (шумное, храпящее),

цианоз.

После глубокого прерывистого вдоха постепенно восстанавливается дыхание, сознание.

Самая частая причина смерти – кровоизлияние в мозг и другие жизненно важные органы.

Эклампсическая кома – отсутствие сознания после судорожного приступа.

Эклампсический статус – повторные припадки через короткие промежутки времени.

Неотложная помощь.

1. Уложить на ровную поверхность, повернуть голову в сторону.

2. Роторасширителем или шпателем открыть рот, вытянуть язык, освободить

верхние дыхательные пути от слюны и слизи.

3. Сибазон (седуксен, реланиум) 0.5% раствор - 2-4 мл внутривенно.

4. Дроперидол 0.25 % раствор – 2-4 мл внутривенно.

5. 25% раствор сульфата магния на реополиглюкине внутривенно капельно.

6. Кислородотерапия или ИВЛ.

7. Строгий постельный режим, исключение раздражителей, режим голода и жажды, контроль почасового диуреза.

8. Беременным – немедленное родоразрешение.

9. Возможно: внутривенно медленно 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10 мл физ. раствора, внутривенно 20-30 мл 40% раствора глюкозы, внутримышечно 10 мл 25% раствора сульфата магния 2-4 раза в день.

10.При неэффективности вышеперичисленных мероприятий – люмбальная пункция с удалением жидкости (60 капель в минуту).

Неотложные состояния в эндокринологии:

Диабетический кетоацидоз и кома:

Основная причина – это абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.

Провоцирующие факторы:

1) Несвоевременное обращение больного или несвоевременная диагностика сахарного диабета, особенно 1 типа. Известно, что кетоацидотическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в 30% всех случаев СД 1 типа.

2) Ошибки в организации инсулинотерапии заболевания (неправильный подбор или неоправданное снижение дозы инсулина, неправильное хранение инсулина, истечение его срока годности, неисправности в шприц-ручках и т.д.).

3) Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения).

4) Острые инфекционные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сердечно-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), травмы, операции, беременность, стрессовые состояния.

5) Длительное лечение антагонистами инсулина, например, глюкокортикоидами.

Клиническая картина:

Нарастающие сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, иногда кожный зуд.

Общая слабость, утомляемость, головная боль.

Боли в животе, тошнота, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки (псевдоперитонит).

Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля.

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Определяется выраженная гипергликемия, кетонурия, высокая глюкозурия, лейкоцитоз, может быть гипокалиемия.

Вялость, сонливость, апатия, дезориентация во времени и пространстве, спутанность сознания. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.

Признаки обезвоживания - кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь, может быть

со следами расчёсов. Губы сухие, язык обложен грязно-коричневым налётом, с отпечатками зубов по краям. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации.

Лечение кетоацидоза и кетоацидотической комы:

1. Перевод больного в реанимационное отделение, катетеризация центральной вены, мочевого пузыря.

2. Устранение дефицита инсулина:

Используют только инсулин короткого действия (ИКД), введение предпочтительно осуществлять внутривенно.

Глюкозу крови определяют каждый час.

Первая доза ИКД вводится болюсом 10-14 ед. или 0.15 ед/кг.

Затем через инфузомат – 0.1 ед/кг/ч, дозу удваивают, если через 2-3 часа гликемия не снижается.

При снижении гликемии менее 14 ммоль/л скорость введения инсулина уменьшают до 0.5 ед/кг/ч.

Оптимально медленное, плавное снижение гликемии со скоростью около 3-4 ммоль/л в час и не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки (опасность отека мозга!).

При уровне гликемии ≤14 ммоль/л – вводят 5-10% раствор глюкозы с целью профилактики гипогликемии (+ 3-4 ед. инсулина короткого действия на каждые 20г глюкозы).

В отсутствии инфузомата, инсулин вводят 1 раз в час, очень медленно, в «резинку» трансфузионной системы; менее предпочтителен вариант в/в капельного введения, т.к. трудно титровать дозу и нужно добавлять альбумин в раствор.

При стабилизации состояния, снижении гликемии до ≤11 ммоль/л – переходят на подкожное введение ИКД каждые 4-6 часов в сочетании с инсулином действия 1-2 раза в сутки.

3. Регидратация:

Регидратация начинается одновременно с инсулинотерапией – 0.9% NaCl внутривенно под контролем диуреза и ЦВД.

Правило: 1-й час – 1 литр, 2-й и 3-й час – по 500 мл. Далее – 250-500 мл/час.

Скорость инфузии корректируют в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500 -1000 мл. В первые 12 часов терапии общее количество вводимой жидкости не должно превышать 10% массы тела.

4. Восстановление электролитного баланса. Устранение гипокалиемии:

Контроль электролитов крови (К, Nа, Сl) – каждые 2 часа.

При гиперкалиемии свыше 6 ммоль/л, а также при снижении диуреза менее 50 мл/час препараты калия противопоказаны.

Если при поступлении исходный уровень калия был в норме или понижен (менее 5 ммоль/л), заместительную терапию раствором КCl начинают немедленно, т.е. одновременно с началом инсулиновой и инфузионной терапии.

Доза корректируется по уровню К сыворотки . Целевая концентрация К 4-5 ммоль/л

5. Восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия.:

Показанием к введению 2% раствора натрия гидрокарбоната служат уменьшение РН крови ниже 7, а также уменьшение содержания в крови бикарбонатов до 5 ммоль/л и менее. Введение прекращается при РН=7,0 и более.

Избыточная инфузия может вызвать тяжёлую гипокалиемию, гипернатриемию, отёк мозга.

При невозможности определения рН/КЩС введение гидрокарбоната противопоказано!

6. Наиболее частая сопутствующая терапия:

Антибиотики широкого спектра действия (высока вероятность инфекции).

Гепаринотерапия (высока вероятность тромбоэмболических осложнений).

Гиперосмолярная неацидотическая кома (ГОНК):

Характеризуется внутриклеточной дегидратацией и увеличением осмолярности плазмы без кетонемии. Летальность достигает 50%.

Как правило, возникает у лиц старше 50 лет с сахарным диабетом 2 типа.

Основная причина – быстрая потеря жидкости и относительная инсулиновая недостаточность.

Провоцирующие факторы:

Рвота, диарея, кровотечение

Злоупотребление диуретиками

Ожоги

Нарушение концентрационной функции почек

Состояние усугубляет инфекции, лихорадка, хирургические вмешательства, травмы.

Характерна очень высокая гипергликемия, >33 ммоль/л, (иногда до 100 ммоль/л, чего никогда не бывает при кетоацидемической коме), значительная гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточное обезвоживание, гемоконцентрация, часто – локальное и диссеминированное тромбообразование артерий и вен.

Особенность клинической картины – полиморфная неврологическая симптоматика (галлюцинации в прекоме, судороги, парезы, параличи, менингеальные знаки и т.д.), которая исчезает при нормализации осмолярности. Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ошибочного назначения мочегонных вместо регидратации!

При осмотре обращают внимание выраженные симптомы обезвоживания: заострение черт лица, ввалившиеся глаза, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи. Дыхание частое, поверхностное, запаха ацетона нет. Пульс частый, малый, слабого наполнения. АД резко снижено, есть явления гиповолемического шока. Живот мягкий, безболезненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.

Для подтверждения диагноза достаточно подсчитать осмолярность плазмы – всегда свыше 320 мосмоль/л.

Формула расчета осмолярности плазмы (сокращенная):

2(Na ммоль/л + К ммоль/л) + глюкоза ммоль/л (норма = 285 – 295 мосмоль/л)

Лечение:

Основные принципы - как и при лечении кетоацидотической комы (ДКА):

инсулинотерапия, регидратация, устранение гипокалиемии, сопутствующая терапия.

Введение гидрокарбоната натрия ввиду отсутствия ацидоза не показано.

Регидратацию начинают на догоспитальном этапе с применения 0,9% натрия хлорида со скоростью 1 л/ч.

В реанимационном отделении инфузионная терапия проводится в зависимости от уровня натрия (необходим расчет скорректированного натрия*, т.к. в лабораторных показателях может определяться ложная нормо- и гипонатриемия из-за перехода внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство).

При с-Na >165 мэкв/л солевые растворы противопоказаны, вводят 2% глюкозу.

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 Следующая ⇒