НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ 4 страница

При с-Na = 145 – 165 мэкв/л вводят 0.45% (гипотонический) хлорид натрия.

При с-Na < 145 мэкв/л – 0.9% хлорид натрия.

Скорость введения жидкости составляет: в 1-й час – 1.0 – 1.5 л; за 2-й и 3-й час

- по 0.5 - 1 л; а далее по 0.25 – 0.5 л/час. Введение избытка гипотонического раствора опасно развитием отёка мозга и внутрисосудистого гемолиза. Инфузию следует проводить под контролем ЦВД и диуреза (см. кетоацидотическая кома).

Потери жидкости при ГОНК составляют 9-12 литров, половину имеющегося дефицита восполняют за 12 часов, остальное в последующие 24 часа.

*Расчет скорректированного натрия:

с-Na =Na определяемый + 1.6×(глюкоза ммоль/л – 5.5)/5.5

Инсулинотерапию проводят с учетом низкой потребности в инсулине и возможности развития гиповолемического шока, отека легких и мозга при быстром снижении гликемии (возвращение воды во внутриклеточное пространство), поэтому:

В начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах (0.5 – 2 ед/ч).

Если через 4-5 часов от начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровня натрия сохраняется выраженная гипергликемия, то переходят на режим дозирования инсулина, аналогичный

ДКА.

Лактацидоз и лактацидотическая кома (ЛАК):

ЛАК – метаболический ацидоз, обусловленный повышением содержания молочной кислоты. Летальность 30 – 80%.

Обычно возникает при тяжёлой декомпенсации сахарного диабета, в “чистой форме” присутствует далеко не всегда; может сочетаться в 10-20% случаев с кетоацидотической комой и почти в 50% случаев с гиперосмолярной комой. В основе патогенеза лактацидотической комы лежит активация анаэробного гликолиза в результате гипоксии, или в случае лечения бигуанидами – ускорение перехода пирувата в лактат, вследствие чего нарастает концентрация молочной кислоты.

Провоцирующие факторы:

Прежде всего, заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией,

стимулирующей анаэробный гликолиз: сердечная и дыхательная

недостаточность, анемия, тяжёлые инфекционные болезни, почечная и

печёночная недостаточность, хронический алкоголизм.

Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств.

Лактатацидоз, вызываемый бигуанидами (метформин).

Возраст старше 65 лет.

Клиническая картина:

ЛАК развивается быстрее, чем ДКА, обычно в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечные боли, боли в сердце, слабость, тошнота, рвота, боль в животе.

При осмотре больного признаки дегидратации или не выявляются, или выражены незначительно.

Дыхания Куссмауля (без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе). Пульс частый, АД резко снижается, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность.

Диурез быстро уменьшается до анурии.

Лабораторные данные:

Декомпенсированный метаболический ацидоз (РН менее 7,0-7,2)

Гиперлактатемия более 1.5 ммоль/л (как правило, более 4 ммоль/л)

Значительный анионный разрыв: Na – (Cl + НСО3) >16 ммоль/л, снижение содержание бикарбоната (<18 ммоль/л).

Умеренная гипер- или нормогликемия.

Нет гиперкетонемии и кетонурии.

Лечение:

Уменьшение продукции лактата:

Введение инсулин кроткого действия (ИКД) внутривенно по 2 -5 ед. в час и 5% глюкозы по 100 – 125 мл/ч

Удаление избыка лактата и бигуанидов (если применялись):

Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером.

При острой передозировке метформина – энтеросорбенты перорально через зонд.

Восстановление КЩС:

ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2.

Введение бикарбоната натрия, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата) не более 100 мл 4% р-ра однократно, только при рН<7

Борьба с шоком и гиповолемией проводится по общим правилам интенсивной

терапии.

Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома:

Гипогликемия – это снижение глюкозы крови ниже минимальной концентрации, к которой адаптирован организм, приводящее к недостаточному обеспечению глюкозой клеток ЦНС.

Основная причина – избыток инсулина в организме по отношению к поступлению глюкозы, а также при ускоренной утилизации глюкозы (мышечная работа).

Провоцирующие факторы:

Передозировка инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов.

Прием алкоголя.

Нарушение диеты и режима питания (пропуск приема пищи).

Рвота.

Физические нагрузки.

Беременность, кормление грудью.

Клиническая картина:

Вегетативные симптомы (активация САС): сердцебиение, дрожь, бледность, потливость, мидриаз, сильный голод, тошнота, беспокойство, тревога, агрессивность.

Нейрогликопенические симптомы: слабость, головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение, сменяющееся сонливостью, растерянность, дезориентация, неадекватное поведение, нарушение координации движений, онемение губ, языка, подбородка, диплопия, судороги, спутанность сознания, кома.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инсультом или инфарктом миокарда, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжёлые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Лабораторно – гликемия < 2.8 ммоль/л, при коме < 2.2 ммоль/л.

Но: у больных, находящихся в длительной декомпенсации, при резком снижении уровня глюкозы проявления гипогликемии могут возникнуть при 5.0 – 7.0 ммоль/л.

Лечение:

Легкая гипогликемия – не требующая помощи другого лица:

Прием быстроусвояемых углеводов в количестве 1-2 хлебные единицы (ХЕ):

сахар (2-3 чайные ложки или 4-5 кусочков, лучше растворить в воде или чае),

варенье или мёд (1 – 1.5 столовые ложки), 4-5 больших таблеток глюкозы, 200 мл фруктового сока.

Тяжелая гипогликемия – потребовавшая помощи другого лица, с различной степенью нарушения сознания:

Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи.

Внутривенно струйно ввести 20-100 мл 40% раствора глюкозы до полного восстановления сознания.

Альтернатива – 1 мл раствора глюкагона п/к или в/м.

Если после введения 100 мл 40% раствора глюкозы сознание не восстанавливается – начать в/в капельное введение 5 - 10% глюкозы и госпитализировать.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в её дифференцировке с комой другого генеза, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному 40 – 60 мл 40% глюкозы внутривенно струйно. Введение указанного количества глюкозы не принесёт больному вреда, если кома окажется кетоацидотической.

Острая надпочечниковая недостаточность (аддисонический криз):

Возникает при внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов корынадпочечников (глюко- и минералокортикоидов).

Причины:

Декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности или дебют ранее недиагностированной надпочечниковой недостаточности.

Адреналэктомия.

Синдром отмены глюкокортикоидов.

Синдром Уотерхауса-Фридериксена - острый тромбоз артерий (инфаркт надпочечников) или кровоизлияние в надпочечники. Возникает при больших операциях, септических состояниях, тяжёлых травмах, обширных ожогах, длительном лечении антикоагулянтами.

Метастазы в надпочечники у онкологических больных.

В основе патогенеза острого гипокортицизма лежит декомпенсация всех видов обмена. Отсутствие синтеза глюко- и минералокортикоидных гормонов → потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшение всасывания их в кишечнике. Наряду с этим организм теряет жидкость (с мочой и через ЖКТ), наступает его обезвоживание; в связи с резкой дегидратацией уменьшается ОЦК, что приводит к гиповолемическому шоку.

Недостаток альдостерона → уменьшение выделения калия с мочой, его избыток в крови ведёт к возникновению судорог, аритмий, поражению миокарда.

Дефицит кортикостероидов → нарушение синтеза гликогена печенью и мышцами (отсюда слабость и адинамия, больные лежат полностью обездвиженными, попытка повернуться вызывает коллапс), снижается глюконеогенез, уровень сахара в крови уменьшается, что приводит к гипогликемическому состоянию (вплоть до развития комы).

Клиника:

Существуют различные формы клинических проявлений острой надпочечниковой недостаточности.

Сердечно-сосудистый вариант: превалируют симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (аритмии, резкое падение АД, нарастание цианоза, холодные конечности, нитевидный пульс, глухость тонов сердца, асистолия).

Желудочно-кишечная форма: вначале характерна полная потеря аппетита до отвращения к пище. Позднее возникает тошнота, рвота, которая становится неукротимой (может быть с примесью крови), присоединяется жидкий стул, резко выражены признаки обезвоженности организма, появляются резкие боли в животе, носящие разлитой спастический характер. Иногда возникает классическая картина “острого живота“, в связи с чем больных нередко оперируют.

Нервно-психическая форма: менингеальные симптомы, бред, эпилептиформные судороги, различные степени нарушения сознания вплоть до комы. Нарушения ЦНС обусловлены отёком мозга, тяжелейшим коллапсом, гипогликемией, нарушениями электролитного баланса.

Лечение:

1. Заместительная терапия глюко- и минералокортикоидами:

Гидрокортизона гемисукцинат вводится в/в струйно в дозе 100-150 мг, он начинает своё действие через 30 мин и проявляет активность в течение 2-3 часов.

Такое же количество препарата растворяют в 500 мл 0.9% NaCl (с добавлением 30 мл 40% глюкозы) вводят в/в капельно в течение 3-4 часов со скоростью около 60 капель в мин.

Одновременно с в/венным введением водорастворимого гидрокортизона производят внутримышечное введение суспензии препарата - гидрокортизона ацетата - по 50-75 мг каждые 4-6 часов, действие которого начинает проявляться через 3 часа. После выведения больного из коллапса и повышения систолического АД до 100 мм рт.ст., производится только внутримышечное введение в дозе 25-50 мг через каждые 4-6 часов с постепенным увеличением интервала между введениями ещё в течение 5-7 дней. Затем больных переводят на пероральное лечение преднизолоном (10-20 мг/сут) при необходимости. В течение первых суток общая доза гидрокортизона может составлять от 400-600 мг до 800-1000 мг.

Применение преднизолона (при отсутствии водорастворимого гидрокортизона) ведёт к более медленной компенсации обменных процессов во время аддисонического криза.

2. Устранение дегидратации, гипогликемии, восстановление электролитного

баланса:

Общее количество вводимых растворов (изотонического натрия хлорида и 5% глюкозы) в первые сутки составляет 2,5-3,5 л, причём в первые 2 часа - около 2 литров.

Для устранения гипонатриемии и гипохлоремии вводится в/венно физиологический раствор (см. выше), с добавлением 10-20 мл 10% раствора натрия хлорида при необходимости (повторная рвота).

Для устранения гиперкалиемии целесообразно ввести в/венно 30-40 мл 40% раствора глюкозы (одновременно это устраняет гипогликемию).

3. Ликвидация сердечно-сосудистой недостаточности:

Этому способствует проводимое лечение кортикостероидами, переливание глюкозы и солевых растворов, введение полиглюкина и реополиглюкина - под контролем ЦВД. Введение этих растворов увеличивает ОЦК и способствует повышению АД.

При недостаточности этих мероприятий в/венно вводится дофамин со скоростью 5-15 мкг/кг/мин (доза подбирается по уровню АД).

4. Этиотропная терапия (антибактериальная, антитоксическая, гемостатическая)

Тиреотоксический криз:

Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, жизнеугрожающее осложнение диффузного токсического зоба, проявляющееся резчайшим обострением всех симптомов тиреотоксикоза.

Провоцирующие факторы:

Хирургическое лечение или терапия радиоактивным йодом-131, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние.

Грубая пальпация щитовидной железы.

При недиагностированном токсическом зобе, отсутствии или недостаточности его лечения роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, инфекции, различные оперативные вмешательства, резкая отмена антитиреоидных препаратов.

Клиника:

Тиреотоксический криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, профузное потоотделение, понос, что приводит к обезвоживанию организма. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано. Глазные щели широко раскрыты, мигание редкое. Характерной позой во время приступа является

разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних («поза лягушки»). Дыхание частое и глубокое, появляется удушье.

Кожа горячая на ощупь, влажная. Характерна резкая тахикардия (до 200 в минуту и выше), часто возникает аритмия (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), может развиться острая сердечная недостаточность (вплоть до отёка лёгких). Артериальное давление соответствует тяжести криза, отмечается большое пульсовое давление. При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда, периодическое помрачение сознания, с последующей прострацией и наступлением коматозного состояния. Кожа

становится сухой (в связи с выраженной дегидратацией), нарастают тахипное, тахикардия, артериальная гипертензия сменяется гипотонией с признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарастает гипертермия (до 40-42 С).

Нарушается функция почек вплоть до анурии. В ряде случаев возникает желтуха, свидетельствующая об угрожающей острой печёночной недостаточности. Смерть обычно наступает от возникновения фатальных аритмий (фибрилляция желудочков) или асистолии (вследствие острой токсической миокардиодистрофии).

Лечение:

1. Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов:

Пропилтиоурацил по 1200 -1500 мг/сут, дробно каждые 6 часов через назогастральный зонд.

Метимазол (тирозол) 100 мг каждые 12 часов через назогастральный зонд.

Через 1 час после приема пропилтиоурацила начать введение препаратов йода:

Каждые 8 ч в/в капельно 5-10 мл 10% йодида натрия в 1 л 5% глюкозы. Или (после прекращения рвоты и поноса) - прием раствора Люголя по 10 капель 3 раза в день.

2. Купирование надпочечниковой недостаточности:

Используют большие дозы кортикостероидов: гидрокортизона гемисукцинат в суточной дозе 400-600 мг или преднизолон 180-300 мг/сут. Вводить препараты лучше в/в капельно.

3. Устранение симпато-адреналовой активности – используют бета-блокаторы:

Анаприлин 1-2 мл 0.1% раствора в/в медленно или 40-60 мг перорально (после прекращения рвоты и восстановления сознания) - каждые 6 часов. Применяется с осторожностью, под контролем пульса и АД.

4. Купирование нервного и психомоторного возбуждения (седативная терапия):

Диазепам 5-10 мг в/в

Дроперидол 5-10 мг в/в

5. Дезинтоксикационная, дегидратационная терапия, коррекция электролитных нарушений:

Проводится внутривенная капельная инфузия в объеме около 3 л в сутки (солевые растворы, 5-10% глюкоза).

6. Симптоматическое лечение:

Острой сосудистой недостаточности,

Левожелудочковой недостаточности и отека легких,

Аритмий.

7. Борьба с гипертермией:

Антипиретики парентерально. Применять аспирин и салицилаты нельзя (снижают связывание тиреоидных гормонов с белками плазмы и, соответственно, повышают уровень свободных форм гормонов в крови).

Физическое охлаждение тела (инфузия охлажденных растворов, промывание желудка и кишечника холодными растворами).

8. Эфферентные методы:

При неэффективности проводимой терапии возможно форсированное удаление из крови тиреоидных гормонов и тиреостимулирующих иммуноглобулинов с помощью плазмафереза и гемосорбции.

Интенсивная терапия тиреотоксического криза должна проводиться в течение 7-10 суток (значительно дольше продолжительности тиреотоксического криза) до полной ликвидации всех клинических симптомов криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови.

Гипотиреоидная кома:

Гипотиреоидная кома представляет собой наиболее тяжелое проявление декомпенсированного гипотиреоза. Чаще развивается у пожилых.

Провоцирующие факторы:

переохлаждение, инфекции, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, кровотечения, инфаркт миокарда, инсульт. Другими причинами ГК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов. В некоторых случаях ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные).

Клиника:

Наряду с основными проявлениями гипотиреоза - сухая кожа, редкие волосы, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и т.д. – наблюдаются:

Тяжёлое угнетение сознания.

Выраженная гипотермия.

Прогрессирующая сердечная недостаточность, выраженная гипотония, шок.

Накопление жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях.

Гиповентиляция лёгких, гипоксия, гиперкапния.

Острая задержка мочи (атония мочевого пузыря), олигоанурия.

Непроходимость кишечника.

Гипонатриемия (задержка воды и натрия хлорида в тканях), гипогликемия,

анемия.

Лечение:

1. Заместительная терапия тиреоидными гормонами:

Первоначальную дозу левотироксина (400-500 мкг) вводят в/в в течение 1 часа.

Далее по 250 мкг левотироксина в/в капельно каждые 6 часов в течение 1-х суток.

В последующие дни дозу левотироксина уменьшают до 50-100 мкг в сутки с переходом прием обычных заместительных доз препарата перорально.

В/в инфузию левотироксина дополняют трийодтиронином по 25-50 мкг в желудочный зонд каждые 12 часов.

Лечение тиреоидными препаратами под контролем ЭКГ, АД, ЧСС и ЧД.

2. Терапия глюкокортикоидами:

Внутривенно капельно вводится 200–400 мг/сут. водорастворимого гидрокортизона (дробно, каждые 6 ч). Через 2–4 дня в зависимости от динамики клинической симптоматики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают.

3. Борьба с гиповентиляцией, гиперкапнией, гипоксией:

Ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры, ИВЛ по показаниям.

4. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью:

Инфузионная терапия не более 1 литра в сутки (опасность усугубления сердечной недостаточности)

Адреномиметики противопоказаны, т.к. на фоне лечения тиреоидными гормонами они могут усугубить сердечную недостаточность и вызвать развитие инфаркта миокарда.

6. Устранение гипогликемии:

20-40 мл 40% раствора глюкозы, инфузии 5% раствора глюкозы.

5. Борьба с гипотермией:

Проводится постепенное пассивное согревание (обертывание одеялами, температура в палате не выше 25 С)

6. Сопутствующая терапия:

При выраженной анемии (гемоглобин менее 50 г/л) – гемотрансфузия.

Антибиотикотерапия при наличии инфекции.

Прогноз неблагоприятный, летальность составляет до 80%.

Гиперкальциемический криз:

Гиперкальциемический криз обусловлен резким повышением уровня кальция в крови выше 3,49 ммоль/л (нормальный уровень 2,1-2,6 ммоль/л).

Причины:

гиперпаратиреоз;

метастазы злокачественных опухолей в кости (саркома, лимфома, рак молочной железы);

передозировка витамина D;

миеломная болезнь;

тиреотоксикоз;

прием препаратов лития;

прием тиазидных диуретиков;

длительная иммобилизация;

Ведущие признаки гиперкальциемического криза определяются нарушением функции тех органов, в которых процессы кальциноза выражены в наибольшей степени, например, острая сердечная недостаточность или острая почечная недостаточность развиваются вследствие массивного насыщения кальцием миокарда и почек.

Клиника:

характерно быстрое развитие болей в эпигастральной области (ведущий признак) тошнота, рвота, жажда, полидипсия, олигурия, высокая температура. Развиваются психоневрологические нарушения в виде спутанности сознания, которая может переходить в ступор или психомоторное возбуждение. общая слабость, полидиписия, уменьшение массы тела, снижение аппетита, тошнота, рвота, запоры, признаки нарушения функции центральной нервной системы (снижение способности концентрировать внимание, снижение памяти, сонливость, апатия, головная боль), костно-мышечной системы (оссалгия, миалгия, артралгия) и почек (гематурия, полиурия).

Дальнейшее повышение уровня кальция - опасное состояние, при котором наступает глубокое подавление функции ЦНС, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров.

Диагноз гиперкальциемического криза базируется на данных клинической картины, а также экстренного определения в условиях стационара уровней кальция и фосфора в сыворотке крови.

Неотложная помощь:

Необходимо начать внутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью 10-15 мл в 1 мин; увеличению экскреции кальция с мочой способствует форсированный диурез - одновременное применение петлевых диуретиков (100 мг фуросемида или 50 мг этакриновой кислоты). Тиазидовые диуретики противопоказаны, так как они уменьшают почечный клиренс кальция. Объем внутривенной инфузии изотонического раствора натрия хлорида может при этом достигать 3 л в первые 2-3 ч, а в течение суток - 8-9 л при сохранной функции почек.

Рекомендуется повторный прием диуретиков в указанных выше дозах. Такой режим позволяет вывести из организма 500-1000 мг кальция в течение суток, что приводит к снижению уровня кальция в сыворотке крови за этот период на 0,5-1,5 ммоль/л (26 мг%). Необходим постоянный контроль за уровнем не только кальция, но и магния, натрия и калия в сыворотке крови. После того как уровень кальция окажется ниже 3,24 ммоль/л (13 мг%), больному рекомендуется прием таблеток фуросемида (40-160 мг/сут) или этакриновой кислоты (50-200 мг/сут), таблетки поваренной соли (400-600 мэкв/сут) и прием не менее 3 л жидкости в сутки. При снижении уровней калия и

магния в сыворотке крови ниже нормальных значений требуется их коррекция. Внутривенная инфузия фосфатов (250-750 мг каждые 6 ч, суточная доза 3-4 г) по эффективности уступает методу форсированного диуреза, однако довольно широко используется для борьбы с гиперкальциемией. Необходимо помнить о возможности развития гипотонии и острой почечной недостаточности, поэтому инфузию фосфатов необходимо проводить под контролем содержания фосфора в сыворотке крови. В тяжелых случаях рекомендуется проведение перитонеального диализа и гемодиализа.

В дальнейшем может проводиться лечение индомета-цином, ацетилсалициловой кислотой, глюкокортикостероидами.

Неотложные состояния в аллергологии:

Анафилактический шок:

Анафилактический шок — наиболее тяжелое острое системное проявление аллергии немедленного типа, развивающееся в результате повторного контакта с аллергеном и характеризующееся прогрессирующим нарушением гемодинамики, приводящим к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.

Анафилактический шок может возникнуть как реакция на аллергены любого происхождения. Наиболее частыми причинами являются: лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, витамины и др.); некоторые пищевые продукты; укусы насекомых (особенно пчел, ос и др.); проведение диагностических и лечебных процедур с аллергенами.

По характеру течения различают: 1) острое злокачественное течение; 2) острое

доброкачественное течение; 3) затяжное течение; 4) рецидивирующее течение; 5) абортивное течение.

В зависимости от преобладающих клинических синдромов различают пять форм:

1) гемодинамическую; 2) асфиксическую; 3) абдоминальную; 4) церебральную; 5) с поражением кожи и слизистых оболочек.

По тяжести выделяют 4 степени шока, которые зависят от скорости наступления и выраженности гемодинамических нарушений.

Неотложная помощь:

- Прекратить поступление аллергена в организм (прекратить введение лекарственных веществ, например, удалить жало насекомого с помощью инъекционной иглы и т.д.)

- Проверить проходимость дыхательных путей, при необходимости экстренная интубация или трахеостомия.

- Положение больного – ноги выше головы, повернуть голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть.

- Выше места инъекции медикаментов или укуса насекомого наложить жгут на 25 мин (затем каждые 10 мин нужно ослаблять жгут на 12 мин).

- К месту инъекции или укуса приложить лед на 15 мин.

- Немедленно п/к вводят 0,3-0,5 мл 0,1% р-ра адреналина (эпинефрина). Если анафилактический шок вызван инъекцией лекарственных средств или укусом насекомого, это место обкалывают 0,5 мл адреналина с 5 мл изотонического раствора.

- Возможно в/в введение 0,1% 1 мл. р-ра адреналина на 20 мл. физраствора, а при невозможности эндотрахеальное введение 2-3 мл. 0,1% р-ра адреналина на 20 мл. физраствора.

- При необходимости можно продолжить введение катехоламинов с интервалом 5-10 мин или перейти на в/в капельное введение препаратов.

- Одновременно с введением адреномиметиков вводят глюкокортикоиды (выбор препарата не принципиален): преднизолон в/в стуйно 90-150 мг; дексаметазон в/в капельно 8-32 мг; бетаметазон в/в капельно 8-32 мг.

- Показано введение коллоидных и кристаллоидных растворов для восполнения объема циркулирующей жидкости и купирования гемоконцентрации.

- Только после ликвидации коллапса проводят терапию антигистаминными препаратами (1 мл 1% раствора димедрола внутримышечно или 2 мл 2,5% раствора пипольфена) и бронхолитиками (10 мл 2,4% раствора эуфиллина), так как они оказывают побочный гипотензивный эффект.

- Оксигенотерапия увлажненным кислородом 5-10 л/мин.

- Если шок вызван пенициллином вводят пенициллиназу 1000000 ЕД в/м.

Ангионевротический отек Квинке:

Ангионевротический отек Квинке – быстроразвивающийся и относительно быстро проходящий ограниченный отек кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек. Может сопровождать крапивницу или встречаться изолированно. Выделяют иммунологическую (аллергическую–преимущественно 1 тип аллергической реакции), наследственную и приобретенную (дефицит С1-ингибитора системы комплимента) формы. Может быть составной частью генерализованной анафилактической реакции.

Отек Квинке развивается в течение нескольких минут. Образуется различных размеров бледный, малозудящий, плотный инфильтрат, при надавливании на который не остается ямки, преимущественно в местах с рыхлой клетчаткой, на слизистых оболочках, чаще всего в области губ, век, мошонки, слизистых полости рта. Особенно опасен отек гортани, который может привести к асфиксии, при его появлении отмечаются лающий кашель, нарастающая осиплость голоса, затрудненное шумное стридорозное дыхание, цианоз, а затем бледность лица. При вовлечении в процесс серозных мозговых оболочек появляются менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, резкая головная боль, рвота, судороги). Вовлечение слизистой оболочки ЖКТ может симулировать клинику "острого живота".

Неотложная помощь:

1. Устранить "виновный аллерген", если его удалось выявить.

2. Проверить проходимость дыхательных путей, при необходимости экстренная интубация или трахеостомия.

3. Контроль за гемодинамическими показателями.

4. Остановить парентеральное введение лекарственных веществ.

5. Удалить из ранки жало насекомого с помощью инъекционной иглы.

6. К месту инъекции лекарственных средств или укусу насекомого приложить лед на 15 мин., жгут выше места инъекции или укуса.

7. Глюкокортикоиды: преднизолон 60-150 мг в/в струйно, при рецидивирующем процессе – бетаметазон 7-14 мг в/м глубоко.

8. Для предупреждения влияния новых порций гистамина на ткани анигистаминные препараты: фенистил в/в, димедрол, супрастин, тавегил в/м по 1-2 мл; акривастин 8 мг, ларотадин 10 мг, эбастин 10 мг, цитиризин 10 мг перорально.

9. При наличии или подозрении на отек гортани или анафилактический шок в/м или п/к 0,3-0,5 мл 0,1% р-ра адреналина (эпинефрина), а также местно в виде аэрозоля эпинефрина или эфедрина.

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 Следующая ⇒