Данный закон электронейтральности иллюстрируется диаграммой Gamble. Смысл диаграммы в том, что общий заряд анионов, представленных в плазме в довольно высоких концентрациях (Cl–, HCO3–, белки) и обычно измеряемых в лабораториях, не полностью нейтрализует измеряемые катионы (Na+, K+, Ca2+, Mg2+). Часть анионов остается "за кадром", это и есть т.н. неизмеряемые или остаточные анионы (ОА) или, что то же самое, анионный интервал (АИ, анионная разница, анионный промежуток).
Остаточные анионы представлены анионами органических (молочная, щавелевая, мочевая и др.) и неорганических (серная и др.) кислот.
Остаточные анионы отражают накопление каких-либо кислот в плазме крови. Они возрастают при кетоацидозе (анионы ацетоуксусной и b‑гидроксимасляной кислот), лактоацидозе (лактат-анионы), отравлении этанолом (анионы ацетоуксусной и b‑гидроксимасляной кислот, ацетат-анионы, лактат-анионы), интоксикациях салицилатами, метанолом, этиленгликолем.
Показатели кислотно-основного состояния
Показатель
Характеристика
Нормальные величины
рН
Отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов. Главный показатель кислотно-основного состояния, характеризует состояние алкалоза или ацидоза.
7,37-7,44 (артерии) 7,34-7,43 (вены)
рСО2
Парциальное давление углекислого газа. Показывает суммарную концентрацию СО2, растворенного в плазме крови, H2CO3 и HCO3‑. Основной критерий дыхательных нарушений.
При респираторных нарушениях направление сдвига величины рН крови противоположносдвигу рСО2, при метаболических нарушениях – сдвиги однонаправлены.
35-45 мм рт. ст.
рО2
Парциальное давление кислорода. Показывает концентрацию О2 растворенного в плазме крови. Основной критерий при характеристике гипоксии.
83-108 мм рт. ст.
[HCO3‑]
Концентрация бикарбонат-ионов. Показывает количество бикарбонат-ионов в плазме крови. Основной критерий для диагностики метаболических нарушений.
При респираторных нарушениях сдвиг величины HCO3– небольшой и определяется компенсаторными изменениями, при метаболических нарушениях – сдвиги значительны.
21-24 ммоль/л
ВВ
Буферные основания. Показывает концентрацию всех буферных оснований в цельной крови.
43,7-53,5 ммоль/л
BE
Избыток оснований. Показывает колебания количества основных эквивалентов. Положительные величины свидетельствуют о дефиците кислот и потере ионов Н+. Отрицательные величины говорят об избытке некарбоновых кислот и ионов Н+.
Наибольшие изменения показателя отмечаютcя при метаболическихнарушениях. При респираторных сдвигах показатель меняется незначительно.
0 ± 2,5 ммоль/л
ОА (АИ)
Остаточные анионы (анионный интервал, анионная разница). Показывает накопление каких-либо кислот (кроме угольной и соляной) в плазме крови.
Показатели общих буферных оснований и остаточных анионов особенно информативны при метаболических сдвигах КОС, тогда как при респираторных нарушениях его колебания незначительны.
12 ± 4 ммоль/л
Изменение КОС - частая ситуация
В процессе деятельности организм постоянно подвергается воздействию окружающей среды, меняет условия жизни, которые влияют на активность работы дыхательной системы и почек, подвержен каким-то заболеваниям. Все это обязательно влияет на кислотно-основное состояние крови.
Выделяют четыре типа нарушений кислотно-основного состояния:
1. Метаболический ацидоз (перейти).
2. Метаболический алкалоз (перейти).
3. Респираторный ацидоз (перейти).
4. Респираторный алкалоз (перейти).
Причины нарушений кислотно-основного состояния
Суммируя и группируя возможные причины нарушений кислотно-основного состояния крови, можно выделить следующее:
· недостаточное удаление кислых продуктов, например, угольной кислоты (затруднение выдоха при бронхиальной астме), лактата(нарушение печени), титруемых кислот (почечная недостаточность).
2. Недостатоккислых веществ:
· избыточное удаление кислых продуктов, например, угольной кислоты (гипервентиляция легких).
3. Накопление щелочных веществ:
· избыточное поступление, например, ионов бикарбоата НСО3– из стенки желудка (например, рвота), из почек (при гиперальдостеронизме).
4. Недостатокщелочных веществ:
· потери бикарбонат-ионов, например, диарея.
5. Изменение концентрации ионов К+ в крови.
Респираторный алкалоз
Причины
Возбуждение дыхательного центра
Причин возбуждения дыхательного центра может быть несколько:
· изолированный ацидоз церебральной жидкости, который является остаточным явлением после компенсированного ацидоза крови. Дело в том, что СО2 легко проходит через гематоэнцефалический барьер, а ионы НСО3– – плохо. Поэтому при быстрой компенсации КОС крови ацидоз цереброспинальной жидкости сохраняется и дыхательный центр стимулируется еще некоторое время,
· субарахноидальное кровотечение, при этом происходит стимуляция дыхательного центра продуктами гемолиза,
· при циррозе печени и сепсисе происходит стимуляция дыхательного центра токсинами и циркулирующими вредными метаболитами.
Лихорадочные состояния
Лихорадочные состояния сопровождаются усиленным дыханием и потерей угольной кислоты.
Неправильный режим искусственной вентиляции легких
При чрезмерной искусственной вентиляции легких из организма удалется неадекватное количество угольной кислоты.
Компенсация
Почки
· замедление скорости ацидо- и аммониегенеза, что снижает количество ионов НСО3– и препятствует избыточности ионов Н+,
· уменьшение реабсорбции HCO3–.
Дыхательная система
Дыхательная система компенсировать нарушения не может, так как ее проблемы являются причиной алкалоза.
Буферные системы
Бикарбонатная и гемоглобиновая буферные системы неэффективны, т.к. имеется нарушение дыхательной системы
· повреждения или заболевания дыхательных мышц (нехватка калия, боли после операции, травмы, накопление жировых отложений),
· угнетение дыхательного центра (опиаты, барбитураты), неправильный режим ИВЛ,
· бронхиальная астма, эмфизема, бронхит.
При недостаточной вентиляции легких величина рСО2 способна достичь 140-150 мм рт.ст.
Компенсация
Почки
· усиление ацидо- и аммониегенеза, создающих резерв ионов НСО3– и удаляющие избыток ионов Н+,
· максимально возможная реабсорбция HCO3–.
Дыхательная система
Дыхательная система компенсировать нарушения не может, так как ее проблемы являются причиной ацидоза.
Костная ткань
В костной ткани в обмен на ионы Н+ в кровь высвобождаются ионы кальция.
Буферные системы
Бикарбонатная и гемоглобиновая буферные системы неэффективны, т.к. имеется нарушение работы легких.
Метаболический алкалоз
Причины
1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов НСО3–:
·
o обкладочными клетками желудка при неукротимой рвоте, фистуле желудка, кишечной непроходимости,
o клетками почечного эпителия в результате повышения эффектов альдостерона, при гиповолемии, при использовании петлевых диуретиков (фуросемид, тиазиды).
2. Ятрогенноесоздание высоких концентраций ионов НСО3–
·
o при внутривенном введении щелочных растворов, при постгиперкапническом состоянии.
Компенсация
Дыхательная система
Реакция дыхательной системы направлена на снижение частоты и глубины дыхания. Гиповентиляция повышает концентрацию рСО2. Благодаря этому емкость карбонатного буфера возрастает и соотношение НСО3– / Н2СО3 нормализуется до 20 : 1.
Почки
Так как способность реабсорбировать НСО3– имеет пороговоезначение, то при алкалозе и фильтрации в первичную мочу избытка НСО3– в конечной моче накапливается НСО3–, что может увеличивать ее рН до 8.
Метаболический ацидоз
Причины
Повышение содержания кислот в крови
Кетоацидоз развивается при уменьшении концентрации инсулина крови, существенном недостатке углеводов в пище при достаточном или избыточном потреблении белков и жиров, при отравлении алкоголем, при голодании.
Механизм развития кетоацидоза состоит в избыточном окислении жирных кислот, поступающих в печень с пищей или из жировой ткани (активация липолиза) либо недостаточно эффективное сжигание "алкогольного" ацетил-SКоА.
В долевом соотношении кетоновых тел количество β-оксибутирата всегда превышает концентрацию ацетоацетата и ацетона. При кетоацидозе его доля составляет 75%, при сопутствующем лактоацидозе или алкогольном отравлении – 90%. В то же время классической реакцией на кетоновые тела является "реакция с нитропруссидом натрия", который взаимодействует только с ацетоацетатом. Отсюда могут быть ошибки в результатах лабораторных исследований.
Лактоацидоз развивается при гипоксии тканей любого происхождения (соотношение лактат : пируват составляет 10 :1) – при сепсисе, шоке, кровотечении, отеке легких, сердечной недостаточности, при повышении вязкости крови из-за водопотери, лейкемии. Также выделяют идиопатический лактоацидоз, причина которого не установлена.
Физиологический лактоацидоз наблюдается при физической нагрузке вследствие выхода молочной кислоты из работающих мышц и после нее в период отдыха (цикл Кори).
Потеря бикарбонатов
Потери бикарбонатов возможны вместе с кишечным, панкреатическим и билиарным секретами при диареяхи фистулахкишечника и желчного пузыря, дренировании поджелудочной железы.
Из лекарственных средств наибольший эффект имеют ингибиторы карбоангидразы (диакарб), препятствующие реабсорбции бикарбонатов.
Недостаточное выведение ионов Н+ почками
В данном случае существуют органические причины – уменьшение числа функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности или поражение канальцев.
Также причиной задержки ионов Н+ является уменьшение количества натрия в первичной моче, что ограничивает антиперенос ионов Na+ и H+, и снижение фосфатов в крови, которые связывают и выводят ионы Н+.
Компенсация
Действие вне- и внутриклеточных буферов
· внеклеточные буферы – карбонатный и гемоглобиновый.
· костная ткань обеспечивает нейтрализацию ионов водорода бикарбонатами – при экспериментальной нагрузке кислотами ее доля составляет до 40%. Процесс сопровождается выходом кальцияв кровь, при хронических состояниях повышается риск остеопороза.
· обмен ионов Н+ и К+ через плазматическую мембрану любых клеток.
Дыхательная система
Дыхательная система работает в тесной взаимосвязи с бикарбонатной буферной системой согласно уравнению
Н+ + HCO3– ↔ Н2СО3→ Н2О + СО2↑
Закисление среды стимулирует дыхательный центр и возникает компенсаторная гипервентиляция. Гипервентиляция выводит избыток СО2 и снижает рСО2, что нормализует отношение НСО3– : Н2СО3 = 20 : 1.
Почки (при внепочечных нарушениях)
· накопление Н+ способно повысить активность глутаминазы и аммониегенез до 250 ммоль/сут (норма 30-50 ммоль/сут),
· усиление синтеза ионов НСО3– в реакциях ацидо- и аммониегенеза и переход его в плазму,
· максимальная реабсорбция НСО3–.
Диагностика нарушений КОС
Здесь приводится упрощенный алгоритм первичнойдиагностики нарушений КОС.
1 шаг
Определение рН. На основании этого сразу ставится диагноз ацидозаили алкалоза. В клинике может быть третий вариант – нормальный рН при удовлетворительной компенсации нарушений КОС, но здесь это не обсуждается.
2 шаг
Определение величины рСО2. Могут быть три ситуации: высокий рСО2, низкий рСО2 и норма.
3 шаг
Сопоставление того или иного уровня величины рСО2 с ацидозом или алкалозом:
1. При нормальной величине рСО2 сдвиги КОС могут быть только метаболические.
2. При низком значении рСО2 и
o алкалозе – респираторныйалкалоз,
o ацидозе – метаболическийацидоз с дыхательной компенсацией.
3. При высоком значении рСО2 и
o ацидозе – респираторныйацидоз,
o алкалозе – метаболическийалкалоз с дыхательной компенсацией.
4 шаг
Поиск клинических причин нарушений кислотно-основного равновесия.
Использование показателя рСО2 для диагностики нарушений кислотно-основного состояния
5 шаг
Для подтверждения правильности алгоритмической диагностики может быть полезна таблица:
Тип нарушения
рН
рСО2
Избыток оснований
[HCO3–]
Метаболический
ацидоз
↓
Норма (или ↓) *
↓
↓
алкалоз
↑
Норма (или ↑) *
↑
↑
Респираторный
ацидоз
↓
↑
Норма (или ↑) **
Норма (или ↑) **
алкалоз
↑
↓
Норма (или ↓) **
Норма (или ↓) **
Примечание:
o * При метаболических нарушениях изменение рСО2 является компенсаторным.
o ** При респираторных нарушениях сдвиги избытка оснований и [HCO3–] являются компенсаторными.
